磁共振成像特征追蹤技術測定左心室應變與急性心肌梗死透壁程度關系

李俊超 李夢露 王晶 周肖 程流泉 董蔚 陳韻岱

心臟磁共振成像（MRI）檢查具有良好的血流心肌信號對比和可重復性，是評價左心室功能的可靠無創(chuàng)檢查方法［1］。MRI心肌標記法自1988年問世［2］發(fā)展至今，逐漸成為定量評價局部心功能的“金標準”［3］。但該方法需要采集特殊的掃描序列，檢查過程及后處理耗時長，臨床應用受限。近年來新出現的MRI心肌特征追蹤技術不需要專門采集特定序列，所以不僅可以節(jié)省時間，提高患者的耐受性，而且可以用于回顧性分析常規(guī)心臟電影序列。 既往超聲研究證實測定心肌應變與急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）急診經皮冠狀動脈介入治療（PCI）術后患者左心室心肌梗死面積顯著相關［4］，有助于早期預測梗死面積。但超聲不能顯示心肌梗死透壁程度，不同心肌梗死透壁程度與心肌應變的關系有待進一步闡明。而心臟MRI可以通過特征追蹤及釓對比劑延遲強化技術，同時評價心肌應變與梗死透壁程度。本研究應用心臟MRI電影序列及釓對比劑延遲強化MRI檢查這兩種技術，觀察心肌梗死后整體及局部心肌應變與梗死透壁程度之間的關系及急診PCI術后心肌應變演變規(guī)律。

1 對象與方法

1.1 研究對象

2014年1月至2016年6月解放軍總醫(yī)院74例STEMI患者，均于12 h內急診PCI，于心肌梗死后2～5 d行心臟MRI電影序列及釓對比劑延遲強化MRI檢查，其中有20例在3～5個月后復查心臟MRI。排除標準：既往陳舊性心肌梗死病史、完全性束支傳導阻滯、永久性心房顫動、起搏器植入術后、嚴重瓣膜病及先天性心臟病患者，MRI檢查圖像不佳的患者。

1.2 平衡穩(wěn)態(tài)進動電影成像序列

采用GE 1.5T MRI掃描儀，胸前導聯(lián)心電向量觸發(fā)。確定標準的短軸位層面后，選取與美國心臟協(xié)會（AHA）/美國心臟病學會（ACC）心肌標準分段的三個基本層面：左心室基底段（舒張末期二尖瓣游離緣層面）、左心室中間段（舒張末期乳頭肌中點層面）和左心室心尖段（舒張末期乳頭肌消失層面）［5］進行平衡穩(wěn)態(tài)進動電影成像序列，最小 TR 3.7 ms，最小 TE 1.87 ms，翻轉角FA 60°，每個RR周期采集24個心臟時相，即將每個心動周期標準化為24個時間單位。視野32 cm×28 cm，矩陣228×194，層厚8 mm。分次呼氣末屏氣15～18 s完成掃描。

1.3 延遲對比增強技術

采用高壓注射器經肘靜脈團注釓貝葡胺（0.2 mmol/kg），流率3.5 ml/s，采集短軸位首過灌注圖像，采用快速梯度回波（FGRET）序列，TR 7.6 ms，TE 2.4 ms，FOV 36 cm×27 cm，矩陣128×128，FA 25°，層厚 8 mm，層間距2 mm，采集時間1 min。注射藥物后，第8分鐘測試，第10分鐘開始掃描，延遲成像以短軸位為主，采用心肌延遲增強TR=2 RR，FOV 36 cm×27 cm，分辨率256×192，FA 20°，層厚8 mm，層間距2 mm，屏氣采集翻轉時間200～360 ms。

1.4 應用TomTec 2D CPA軟件分析電影序列（圖1）

以舒張末為起點，左心室標記心內膜及心外膜，瀏覽各個時間的圖像，檢查并調整心內膜及心外膜標記線位置，當標記線出現錯誤描記時進行重新勾畫，確保標記線位置準確，得到局部心功能指標包括節(jié)段內膜圓周、徑向及縱向應變峰值，計算左心室整體心功能指標包括整體內膜圓周、徑向、縱向應變值。對心肌梗死患者行釓對比劑延遲強化MRI檢查，應用Segment軟件對延遲強化圖像進行分析（圖2），描記左心室心內膜及心外膜，自動描記梗死范圍，記錄各個心肌節(jié)段心肌梗死透壁程度及梗死面積所占左心室心肌百分比。依據延遲對比增強MRI檢測節(jié)段心肌梗死透壁程度，分為無梗死，非透壁梗死（1%～50%），透壁梗死（51%～100%）節(jié)段。

圖1 A. C. 圖中綠色曲線代表心內膜，黃色箭頭代表徑向應變，紅色箭頭代表縱向應變，藍色箭頭代表圓周應變。B. D. 圖為應用TomTec 2D CPA軟件分析長軸位電影序列工作界面，其中曲線為心動周期內應變隨時間變化的曲線，從而得到各個節(jié)段內膜的徑向應變峰值、縱向應變峰值及圓周應變峰值

圖2 室間隔透壁梗死患者中間段的一個典型延遲強化圖像，應用segment軟件對左心室所有延遲強化圖像進行分析，淺灰色曲線為人工描記的心外膜，黑色曲線為人工描記的心內膜，（白色箭頭所指區(qū)域為左心室心?。?，深灰色曲線為自動描記的梗死范圍（黑色箭頭所指區(qū)域）

1.5 統(tǒng)計學分析

所有數據采用SPSS Statistics v19.0軟件進行處理。計算左心室及局部心肌應變各指標的均數和標準差，所測值采用-x±s表示。多組間應變指標的比較進行One-way ANOVA方差分析，配對樣本采用配對t檢驗。

2 結果

2.1 心肌梗死患者基本信息特點

本研究74例STEMI患者，男性66例，女性8例。平均年齡（55.35±12.35）歲，平均體重（82.7±11.36）kg，平均心率（72.18±13.13）次/min，合并糖尿病患者11例，合并高血壓病患者29例，合并高脂血癥患者18例，合并腦梗死患者2例；前降支閉塞36例，右冠狀動脈閉塞30例，回旋支閉塞8例；梗死面積為（11.81±7.28）%。分析得到537個無梗死節(jié)段，425個非透壁梗死節(jié)段，182個透壁梗死節(jié)段。

2.2 局部應變達峰值與節(jié)段梗死透壁程度分析（表1）

圓周應變峰值基底段無梗死節(jié)段（–23.90±10.92）%、非透壁梗死節(jié)段（–18.94±10.51）% 、透壁梗死節(jié)段（–14.24±9.05）%，兩兩比較發(fā)現，無梗死節(jié)段指標（取絕對值）顯著高于非透壁梗死節(jié)段（P=0.000），非透壁梗死節(jié)段指標顯著高于透壁梗死節(jié)段（P=0.016）。圓周應變峰值中間段無梗死節(jié)段（–22.13±9.98）%、非透壁梗死節(jié)段（–17.47±8.72）%、 透 壁 梗 死 節(jié) 段（–12.71±8.92）%，兩兩比較發(fā)現，無梗死節(jié)段指標（取絕對值）顯著高于非透壁梗死節(jié)段（P=0.000），非透壁梗死節(jié)段指標顯著高于透壁梗死節(jié)段（P=0.000）。圓周應變峰值心尖段無梗死節(jié)段（–22.46±10.31）%、非透壁梗死節(jié)段（－19.51±12.49）%、透壁梗死節(jié)段（–13.81±11.13）%，兩兩比較發(fā)現，透壁梗死節(jié)段指標（取絕對值）顯著低于無梗死節(jié)段（P=0.000）與非透壁梗死節(jié)段（P=0.001），但無梗死節(jié)段與非透壁梗死節(jié)段指標比較，差異無統(tǒng)計學意義。縱向應變峰值在基底段與中間段，無梗死節(jié)段、非透壁梗死節(jié)段及透壁梗死節(jié)段指標比較，差異無統(tǒng)計學意義；但心尖段三個階段指標分別是（–20.26±12.42）%，（–14.82±11.29）%，（–11.94±9.73）%，兩 兩 比 較發(fā)現，無梗死節(jié)段指標（取絕對值）顯著高于非透壁梗死節(jié)段（P=0.000），非透壁梗死節(jié)段顯著高于透壁梗死節(jié)段（P=0.043）。徑向應變峰值在基底段無梗死節(jié)段（31.92±17.47）%與非透壁梗死節(jié)段（22.35±18.57）%比較，差異有統(tǒng)計學意義（P=0.000），與透壁梗死節(jié)段（17.78±16.24）%比較，差異有統(tǒng)計學意義（P=0.000），但非透壁梗死節(jié)段與透壁梗死節(jié)段比較，差異無統(tǒng)計學意義。徑向應變峰值在中間段無梗死節(jié)段（32.13±16.37）%、非透壁梗死節(jié)段（25.2±15.85）%、透壁梗死節(jié)段（15.20±10.48）%，兩兩比較發(fā)現，無梗死節(jié)段指標顯著高于非透壁梗死節(jié)段（P=0.000），非透壁梗死節(jié)段指標顯著高于透壁梗死節(jié)段（P=0.000）。徑向應變峰值心尖段無梗死節(jié)段（27.42±14.94）%與非透壁梗死節(jié)段（20.51±15.43）%比較，差異有統(tǒng)計學意義（P= 0.001），與透壁梗死節(jié)段（16.59±11.84）%比較差異有統(tǒng)計學意義（P=0.000），但非透壁梗死節(jié)段與透壁梗死節(jié)段比較，差異無統(tǒng)計學意義。

表1 無梗死、非透壁梗死、透壁梗死節(jié)段圓周、縱向、徑向應變比較（-x ±s）

2.3 患者PCI術前后左心室各指標及局部心肌應變指標比較

20例患者PCI術后梗死面積與術前急性心肌梗死時比較，差異無統(tǒng)計學意義（P=0.783）。PCI術后患者整體心肌應變指標左心室整體環(huán)向應變、左心室整體縱向應變、左心室整體徑向應變、射血分數較急性心肌梗死期有改善傾向，其中左心室整體縱向應變PCI術前后比較［（–16.13±3.52）%比（–18.63±3.38）%，P=0.029）］，差異有統(tǒng)計學意義。左心室舒張末期內徑PCI術前后比較［（46.48±4.11）mm比（48.99±5.19）mm ，P=0.015］ ，差異有統(tǒng)計學意義（表2）。

表2 20例患者PCI術前后左心室各指標比較（x-±s）

PCI術后無梗死節(jié)段、非透壁梗死節(jié)段、透壁梗死節(jié)段圓周應變、縱向應變及徑向應變達峰值均較急性心肌梗死時有升高趨勢。其中非透壁梗死節(jié)段圓周應變（取絕對值）及縱向應變（取絕對值）較PCI術前升高［（–16.88±9.92）%比（–19.46±11.31）%，P=0.018 ；（–12.02±9.46）% 比（–16.67±11.29）%，P=0.000］ ；透壁梗死節(jié)段圓周應變（取絕對值）及徑向應變較 PCI術前升高［（–13.83±9.47）%比（–17.20±10.63）%，P=0.035；（18.36±12.85）% 比（24.55±14.81）%，P=0.001］，差異均有統(tǒng)計學意義（表3）。

3 討論

超聲技術目前廣泛應用于局部心功能的研究，具有良好的可操作性，時間分辨率高，性價比高等優(yōu)勢。但因其為多普勒組織速度成像，受角度、聲窗限制，很難做到聲束與心肌方向完全一致，因此，測量結果的準確性受限。心臟MRI具有較高的時間分辨率和空間分辨率，隨著屏氣心臟MRI及相關測量分析軟件等新技術的應用［6-8］，MRI心肌標記法逐漸成為定量評價局部心功能的“金標準”［3］。但該方法需要特殊的掃描序列，檢查及后處理耗時長，臨床研究應用受到限制。心臟MRI心肌特征追蹤技術是自2011年發(fā)展起來的，以心臟MRI電影掃描序列為基礎測量心肌應變的新技術，不需要專門采集特定序列，不僅可以節(jié)省時間，提高患者的耐受性，而且可以用于回顧性分析研究［9］。相關研究表明，對于評價左心室整體心肌應變，心肌特征追蹤技術可替代心肌標記技術［10］。也有研究證實特征追蹤技術與心肌標記技術相比，在測量急性心肌梗死患者整體及局部心肌應變時有較好的一致性［11-12］。既往研究及我們前期探索性研究證實該技術方法是一種定量測量局部心肌應變的可靠分析方法［12-14］。

而心臟MRI最大的特點是可應用釓對比劑延遲強化技術評價心肌梗死范圍及心肌梗死透壁程度，顯示心肌損傷的組織學特性。本研究應用特征追蹤及釓對比劑延遲強化技術，同時評價心肌應變與梗死透壁程度，觀察心肌梗死后行急診PCI的患者整體及局部心肌應變與梗死透壁程度之間的關系。研究發(fā)現，在縱向應變上，基底段、中間段的無梗死節(jié)段、非透壁梗死節(jié)段、透壁梗死節(jié)段比較，差異無統(tǒng)計學意義。非透壁梗死節(jié)段圓周應變及徑向應變較無梗死節(jié)段下降，透壁梗死節(jié)段圓周應變最低。Sj?li 等［15］同樣應用對比延遲增強 MRI測量 36例急性心肌梗死溶栓患者心肌梗死急性期及10 d后的左心室心肌節(jié)段的透壁程度，包括無梗死節(jié)段、非透壁梗死節(jié)段和透壁梗死節(jié)段，但應用超聲測量各節(jié)段的局部應變，發(fā)現圓周應變及縱向應變依次降低。而本研究圓周應變變化規(guī)律與其類似，但發(fā)現縱向應變差異無統(tǒng)計學意義，反而是徑向應變有明顯降低。可能與不同影像方法有關，我們應用心臟核磁檢查同時測定兩者，理論上應更為準確；梗死后測量的時間節(jié)點不同，如10 d與3個月相比，可能也是造成局部應變差別的原因。本研究無梗死節(jié)段縱向應變與梗死節(jié)段比較差異無統(tǒng)計學意義，縱向應變反映內膜下功能［16］，是否心肌梗死患者無梗死節(jié)段也存在內膜缺血造成功能下降，有待試驗進一步驗證。

表3 急診PCI術后3～5個月節(jié)段局部心肌應變各指標與心肌梗死急性期時比較（-x ±s）

本研究同時觀察了急診PCI術后心肌應變演變規(guī)律。心肌梗死PCI術后3～5個月患者整體及局部心肌應變各指標與心肌梗死急性期時比較，3～5個月后左心室整體縱向應變較急性期改善，但左心室舒張末期內徑較急性期增大，差異均有統(tǒng)計學意義。其他各指標提示心功能有所改善，但差異無統(tǒng)計學意義。有研究證實MRI檢查左心室整體縱向應變是非缺血性心肌病心臟事件預測及危險分層提供重要補充［17］。本研究也提示左心室整體縱向應變可用于心功能隨訪，短期隨訪結果顯示隨訪期與心肌梗死急性期比較有改善，差異有統(tǒng)計學意義。左心室舒張末期內徑前后比較差異有統(tǒng)計學意義，提示急性心肌梗死患者在3～5個月左心室發(fā)生重構，對心肌梗死患者心功能遠期預后有提示作用。心肌梗死PCI患者術后3～5個月，非透壁梗死節(jié)段圓周應變及縱向應變較急性梗死時改善，透壁梗死節(jié)段圓周應變及徑向應變亦較急性梗死時改善。長軸方向的變形主要由內膜下收縮引起，圓周方向變形主要由中層及外膜下心肌收縮引起［16，18-19］。本研究結果提示，透壁心肌梗死內膜功能無明顯恢復，反映中層及外膜下心肌局部功能的圓周應變有所恢復。但是左心室舒張末期內徑較急性期增大，不除外心室重構引起的左心室整體縱向應變早期代償性增強，而并非真正意義上的局部心功能改善。本研究發(fā)現左心室整體縱向應變是比左心室射血分數反映心功能改變更敏感的指標。

不足之處：本研究為單中心研究，樣本量較小，隨訪時間短，未對臨床事件做相關性分析。局部心肌應變對心肌梗死患者預后的影響有待進一步擴大樣本量、延長隨訪時間，獲得更多相關數據。本研究針對急性心肌梗死患者心內膜進行分析研究，對心肌層及心外膜運動變化情況有待進一步研究［20］。本研究僅針對心肌應變峰值進行研究。

總之，STEMI患者急診PCI術后患者局部心肌應變在無梗死節(jié)段、非透壁梗死節(jié)段、透壁梗死節(jié)段之間有差別。急性心肌梗死PCI術后3～5個月非透壁梗死節(jié)段圓周應變及縱向應變較急性期時改善，而透壁梗死節(jié)段圓周應變及徑向應變改善。術后3～5個月患者左心室整體縱向應變與左心室舒張末期內徑呈相反變化，機制尚不清楚，可能與心臟功能代償有關。心臟磁共振成像特征追蹤技術與釓對比劑延遲技術相結合，可從功能學和組織學特性兩方面對急性心肌梗死的心肌損傷進行綜合評估。

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