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    多巴胺致食管賁門(mén)黏膜撕裂綜合征1例

    2018-01-22 02:50:38曹成富劉健趙紅盧明瑜馬玉良李琪王偉民
    關(guān)鍵詞:賁門(mén)多巴胺造影

    曹成富 劉健 趙紅 盧明瑜 馬玉良 李琪 王偉民

    1 臨床資料

    患者 男,80歲。因“間斷性胸悶伴咽喉部燒灼感3月,加重半月”于2017年8月1日收入北京大學(xué)人民醫(yī)院心內(nèi)科。既往高血壓病史20年,吸煙40年。入院查體:血壓 110/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心率 66次 /min,雙肺呼吸音清,未聞及干、濕性啰音,心律齊,各瓣膜聽(tīng)診區(qū)未聞及雜音,腹軟,無(wú)壓痛及反跳痛,雙下肢無(wú)水腫。實(shí)驗(yàn)室檢查:血、尿、便常規(guī)正常,肝功能正常,低密度脂蛋白膽固醇1.6 mmol/L,估算腎小球?yàn)V過(guò)率(eGFR)22.45 ml/( min · 1.73 m2)(據(jù)腎病研究MDRD 公式估算 eGFR),肌鈣蛋白I(–)。胸悶發(fā)作時(shí)心電圖示:aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,前壁、下壁導(dǎo)聯(lián)ST段壓低(圖1a),胸悶緩解后心電圖ST段恢復(fù)至基線水平(圖1b);超聲心動(dòng)圖示:升主動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張,下后壁基底段及心尖部節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常,左心室舒張末期內(nèi)徑5.8 cm,左心室射血分?jǐn)?shù) 52.7%。臨床診斷:不穩(wěn)定型心絞痛。

    入院第2天行冠狀動(dòng)脈造影檢查,冠狀動(dòng)脈造影示:前降支近段90%狹窄,回旋支未見(jiàn)明顯狹窄,鈍圓支開(kāi)口90%狹窄(圖2a)?;颊唠p上肢動(dòng)脈極度扭曲,右冠狀動(dòng)脈造影未成功??紤]患者腎功能較差(CKD 4期),為避免發(fā)生對(duì)比劑腎病,遂結(jié)束手術(shù),擇期經(jīng)股動(dòng)脈入徑完成右冠狀動(dòng)脈造影及前降支介入治療。5 d后患者經(jīng)股動(dòng)脈入徑完成右冠狀動(dòng)脈造影及前降支介入治療。右冠狀動(dòng)脈造影時(shí),不慎將氣泡注入右冠狀動(dòng)脈內(nèi)(圖2b),患者即刻出現(xiàn)血壓下降,心率減慢,遂立即給予多巴胺5 mg及阿托品0.5 mg靜推?;颊哂夜跔顒?dòng)脈血流恢復(fù)(圖2c),血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定后繼續(xù)完成前降支介入治療(圖2d)。在前降支介入過(guò)程中,患者持續(xù)訴惡心、未嘔吐,同時(shí)咳嗽,咳大量伴有黏液的白痰,查體雙肺未聞及啰音。術(shù)后10 min左右,患者突然咯大量鮮紅色血液,伴有大量黏液,血紅蛋白由127 g/L降至93 g/L,血氧飽和度下降至90%,雙下肺有少許濕啰音。立刻請(qǐng)呼吸科及介入科會(huì)診,會(huì)診考慮患者為咯血,不除外支氣管動(dòng)脈破裂出血可能。遂行支氣管動(dòng)脈造影,提示雙側(cè)支氣管動(dòng)脈纖細(xì),右側(cè)支氣管動(dòng)脈末梢血管增多,可見(jiàn)支氣管動(dòng)脈-肺動(dòng)脈瘺,遂行超選擇性右側(cè)支氣管-肺動(dòng)脈瘺栓塞術(shù)。栓塞術(shù)后患者仍然咯血不止,行急診胸部CT檢查提示食管內(nèi)可見(jiàn)不規(guī)則條索狀軟組織密度影,累及范圍上至甲狀軟骨中段水平,下至賁門(mén)水平,管腔明顯狹窄,考慮為出血或血腫可能(圖3a,3b)。立即組織多學(xué)科聯(lián)合會(huì)診,會(huì)診意見(jiàn):(1)符合食管黏膜撕裂綜合征(Mallory-Weiss綜合征);(2)全麻下行消化道內(nèi)鏡檢查了解食管病變情況;(3)如需急診手術(shù),立即開(kāi)胸處理;(4)必要時(shí)心外科行冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)保證冠狀動(dòng)脈血供。消化道內(nèi)鏡檢查提示咽后壁藍(lán)色血腫食管延伸至賁門(mén),幾乎貫通食管全程,累及約1/2管腔,造成管腔狹窄(圖4a),距門(mén)齒17 cm處可見(jiàn)食管黏膜破損撕裂征象(圖4b)。再次請(qǐng)胸外科會(huì)診考慮患者手術(shù)需行全食管切除,死亡風(fēng)險(xiǎn)較高,最終選擇保守治療。介入治療術(shù)后24~72 h,暫停阿司匹林及氯吡格雷,改為替羅非班持續(xù)泵入,介入治療術(shù)后第4天,暫停替羅非班,加用雙聯(lián)抗血小板治療。PCI術(shù)后第9天復(fù)查胸部CT,食管內(nèi)高密度影明顯吸收(圖3c,3d)。最終患者康復(fù)出院。術(shù)后患者繼續(xù)雙聯(lián)抗血小板治療等冠心病二級(jí)預(yù)防,隨訪至今一般情況良好,無(wú)不適。

    2 討論

    多巴胺屬兒茶酚胺類(lèi)藥物,是去甲腎上腺素的化學(xué)前體,為臨床上常用的治療各種低血壓、休克的血管活性藥物。小劑量時(shí)[0.5~2 μg/(kg . min)]主要作用于多巴胺受體,使腎血管擴(kuò)張;小到中等劑量[2~10 μg /(kg . min)]時(shí),能直接激動(dòng)β1受體,對(duì)心肌產(chǎn)生正性肌力作用;大劑量時(shí)[>10 μg/(kg . min)],激動(dòng)α受體,導(dǎo)致周?chē)茏枇υ黾?。多巴胺最常?jiàn)的不良反應(yīng)為惡心、嘔吐、心悸等,其他少見(jiàn)不良反應(yīng)包括室性心律失常、肢體循環(huán)不良、呼吸困難等。本例患者在術(shù)中應(yīng)用多巴胺后出現(xiàn)惡心,并進(jìn)一步導(dǎo)致Mallory-Weiss綜合征,由于本例患者食管黏膜撕裂口非??拷T(mén)齒(距門(mén)齒17 cm),且患者術(shù)中一直咳嗽,造成了臨床上咯血與嘔血鑒別困難,最終經(jīng)過(guò)胸部CT診斷明確。

    Mallory-Weiss綜合征是由于劇烈干嘔、嘔吐導(dǎo)致食管遠(yuǎn)端與賁門(mén)連接處的黏膜和黏膜下層撕裂,并發(fā)大量出血。其他導(dǎo)致腹內(nèi)壓力或胃內(nèi)壓力驟然升高的原因,如腹部創(chuàng)傷、劇烈咳嗽、重型哮喘、分娩、便秘、舉重等均可以導(dǎo)致本病。Mallory-Weiss綜合征約占上消化道出血的3%~15%[1]。多數(shù)患者表現(xiàn)為少量出血,可自限,通過(guò)藥物保守治療(禁食、臥床、止吐、抑酸、補(bǔ)液、輸血)痊愈。少數(shù)患者表現(xiàn)為大出血,需采取內(nèi)鏡止血、手術(shù)、氣囊壓迫、栓塞等方式進(jìn)行治療[2]。

    圖1 心電圖示:A. 胸悶發(fā)作時(shí)心電圖;B. 胸悶緩解后心電圖

    圖2 冠狀動(dòng)脈造影示:A. 前降支近段90%狹窄,回旋支未見(jiàn)明顯狹窄,鈍圓支開(kāi)口90%狹窄;B. 右冠狀動(dòng)脈近段空氣栓塞;C. 右冠狀動(dòng)脈血流恢復(fù),未見(jiàn)明顯狹窄; D. 前降支介入治療術(shù)后

    圖3 胸部CT示:A,B. 食管內(nèi)高密度影,管腔明顯狹窄,考慮為血腫(箭頭所指);C,D. 9 d后復(fù)查,食管內(nèi)高密度影較前明顯吸收(箭頭所指)

    圖4 消化道內(nèi)鏡示:A. 食管中段血腫(箭頭所指);B. 食管黏膜撕裂口,距門(mén)齒17 cm(箭頭所指)

    冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)中及術(shù)后低血壓狀態(tài)很常見(jiàn),除針對(duì)病因治療外,常需要應(yīng)用血管活性藥物維持血壓。常用的血管活性藥物包括多巴胺、去甲腎上腺素等。本例患者在應(yīng)用多巴胺后,由于持續(xù)惡心導(dǎo)致食管賁門(mén)黏膜撕裂綜合征。雖與多巴胺相比,去甲腎上腺素有較少的惡心、嘔吐、心律失常等副作用,但兩者臨床作用上的優(yōu)劣,目前尚無(wú)定論[3]。因此,術(shù)者可根據(jù)用藥經(jīng)驗(yàn)等酌情選擇血管活性藥物,在應(yīng)用多巴胺時(shí),應(yīng)警惕多巴胺的不良反應(yīng),必要時(shí)給予止吐、胃黏膜保護(hù)劑等相應(yīng)治療。

    [1] Di Fiore F,Lecleire S,Merle V,et al. Changes incharacteristics and outcome of acute upper gastrointestinal haemorrhage: a comparisonof epidemiology and practices between 1996 and 2000 in a multicentreFrench study. Eur J Gastroenterol Hepatol,2005,17(6):641–647.

    [2] Terada R,Ito S,Akama F,et al. Mallory–Weiss syndrome with severe bleeding: treatment by endoscopic ligation. Am JEmerg Med,2000,18(7):812–815.

    [3] van Diepen S,Katz JN,Albert NM,et al. Contemporary Management of Cardiogenic Shock: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation,2017,136(16):e232-e268.

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