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    觀察鹽酸貝那普利和小劑量螺內(nèi)酯治療糖尿病心臟病心力衰竭的臨床療效

    2018-01-16 14:23:46巴提馬吐爾斯坦馬合甫扎巴亞孜依
    醫(yī)藥前沿 2018年7期
    關(guān)鍵詞:醛固酮那普利內(nèi)酯

    巴提馬·吐爾斯坦 馬合甫扎·巴亞孜依

    (1新疆昌吉州瑪納斯縣中醫(yī)醫(yī)院 新疆 昌吉 832200)(2新疆昌吉州瑪納斯縣樂士驛鎮(zhèn)人口和計(jì)劃生育生殖健康服務(wù)站 新疆 昌吉 832200)

    心力衰竭指心臟收縮、舒張功能產(chǎn)生障礙導(dǎo)致心臟循環(huán)障礙的癥候群,是心臟病的末期階段[1]。隨著當(dāng)今社會進(jìn)入老齡化,糖尿病心臟病心力衰竭患者數(shù)量也逐漸增多。此類疾病病情較為嚴(yán)重,死亡率較高,是導(dǎo)致糖尿病患者死亡的主要病因,當(dāng)前醫(yī)學(xué)尚無根治糖尿病的方法,但是有很多方法可以控制糖尿病。鹽酸貝那普利為血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥物,常用于充血性心力衰竭及高血壓等癥狀;螺內(nèi)酯為與醛固酮相似的利尿藥物,可降低高血壓[2]。本研究通過觀察鹽酸貝那普利結(jié)合小劑量的螺內(nèi)酯治療糖尿病心臟病心力衰竭方法的效果,作出報告如下。

    1.資料與方法

    1.1 一般資料

    選取2014年6月—2016年3月在我院治療的60例糖尿病心臟病心力衰竭患者,隨機(jī)分為觀察組及對照組,每組各30例。觀察組患者男18例、女12例,年齡47~74歲,平均年齡(60.5±3.9)歲,病程1.5~14年,平均病程(6.4±1.3)年;對照組患者男16例、女14例;年齡46.5~73歲,平均年齡(59.8±3.7)歲,病程1~13.5年,平均病程(6.2±1.45)年。2組患者在年齡、病程、性別等一般資料無差異,(P>0.05),有可比性。

    1.2 方法

    1.2.1 對照組采用常規(guī)抗心衰治療方法,給予對照組強(qiáng)心劑、硝酸酯類、利尿劑、吸氧等方法。

    1.2.2 觀察組在對照組治療方法基礎(chǔ)上給予鹽酸貝那普利(北京諾華制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20000292)初始劑量為2.5mg/d,慢慢增加至10mg/d,結(jié)合螺內(nèi)酯(海南海神同洲制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H46020690)20mg,1次/d,療程為四個月。用藥期間應(yīng)注意不要使用影響血鉀的藥品,觀察2組電解質(zhì)中血鉀情況,根據(jù)血鉀含量調(diào)整利尿劑劑量,如血鉀過低可適當(dāng)補(bǔ)充鉀劑。

    1.3 觀察指標(biāo)

    采用多普勒超聲心電圖檢測2組LVDED、LVEF、心率及心功能,觀察對比2組治療前后LVDED及LVEF值、心率變化及心功能改善情況。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    2.結(jié)果

    2.1 觀察2組患者治療前后LVDED值得出:觀察組治療前LVDED:(63.1±2.1),治療后LVDED(53.2±4.7);對照組治療前LVDED:(62.4±2.3),治療后LVDED(61.5±1.3)。對比2組結(jié)果得出觀察組治療后LVDED值顯著低于對照組,(P<0.05)。

    2.2 觀察2組患者治療前后LVEF值得出:觀察組治療前LVEF值:(32.3±1.1),治療后LVEF值:(40.4±2.3);對照組治療前LVEF值:(32.5±1.3),治療后LVEF值(34.3±1.5)。觀察組治療后LVEF明顯高于對照組,(P<0.05)。

    2.3 兩組患者心率變化情況:觀察組治療前心率(91±13),治療后心率(80±11);對照組治療前心率:(92±15),治療后心率(86±18)。兩組治療后心率均明顯下降,且觀察組低于對照組,(P<0.05)。

    2.4 兩組治療后心功能改善情況:觀察組總有效率為96.2%,對照組總有效率為68.9%,兩組治療后心功能均有改善,且觀察組優(yōu)于對照組,(P<0.05)。

    3.討論

    糖尿病心臟病是由糖尿病引發(fā)的結(jié)構(gòu)異常與心肌代謝的心肌病變,是糖尿病患者引發(fā)死亡的重要原因之一,心力衰竭是其末期階段癥狀表現(xiàn)[3]。糖尿病患者由于微血管病變、心臟自主神經(jīng)功能紊亂及心肌代謝異常合并存在的高血壓,可改變心臟的器質(zhì)性與功能導(dǎo)致心力衰竭的病患數(shù)量增加。有研究指出,神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活存在于心力衰竭早期階段,這些交感神經(jīng)系統(tǒng)過度激活導(dǎo)致心力衰竭病患的病情不斷惡化,因此治療心力衰竭的關(guān)鍵是抑制神經(jīng)系統(tǒng)過度激活。

    鹽酸貝那普利是一種可抑制血管緊張轉(zhuǎn)化酶的前體藥物,水解之后變成貝那普利活性物質(zhì),可阻止血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)變成血管緊張素Ⅱ,有擴(kuò)充血管的作用。鹽酸貝那普利作用廣泛,可抑制醛固酮、交感神經(jīng)興奮性,有改善血管及心室的作用,對抗心力衰弱有重要作用。專家指出,治療過程中會發(fā)生醛固酮逃逸的現(xiàn)象,螺內(nèi)酯對于避免醛固酮逃逸有重要作用,提高治療效果,研究表明人體心肌中具有醛固酮受體,人體中醛固酮受阻可能會導(dǎo)致人機(jī)心肌肥厚、心肌纖維化及人體心功能不全。

    因此,使用鹽酸貝那普利結(jié)合螺內(nèi)酯的治療方法可以有效控制與改善糖尿病心臟病心力衰弱患者的病情,且療效具有安全性,值得臨床廣泛應(yīng)用于推廣。

    [1]譚秀瓊,黃世平.糖尿病心臟病心力衰竭采用鹽酸貝那普利聯(lián)合螺內(nèi)酯治療的效果觀察[J].北方藥學(xué),2016,13(6):5-6.

    [2]孫野.糖尿病心臟病心力衰竭采用鹽酸貝那普利聯(lián)合螺內(nèi)酯的療效觀察[J].中西醫(yī)結(jié)合心血管病電子雜志,2016,4(28):89-89.

    [3]王桂茹.鹽酸貝那普利聯(lián)合螺內(nèi)酯治療糖尿病心臟病心力衰竭的療效和安全性[J].中國衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)管理,2017,8(13):97-98.

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