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    神經(jīng)血管治療儀治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效分析

    2018-01-15 17:57:51蒙艷張紅
    特別健康·下半月 2017年12期
    關(guān)鍵詞:糖尿病周圍神經(jīng)病變藥物

    蒙艷+張紅

    【摘要】目的:觀察神經(jīng)血管治療儀聯(lián)合藥物治療糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)的臨床療效。方法:選取2017年3月至9月于本院內(nèi)分泌科住院診斷為糖尿病周圍神經(jīng)病變的患者共100例,隨機分為對照組50例,使用胰島素控制血糖、前列地爾改善微循環(huán)、腺苷鈷銨營養(yǎng)神經(jīng)、硫辛酸抗氧化應(yīng)激等藥物治療,觀察組在上述藥物治療的基礎(chǔ)上加用神經(jīng)血管治療儀治療,療程為14天。結(jié)果:使用神經(jīng)血管治療儀觀察組臨床療效的總有效率為92%,而對照組為62%,兩組比較有顯著性差異(P<0.05),兩組治療前的MCV與SSCV值比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義,治療后兩組的MCV與SSCV值均較治療前上升,但觀察組上升更明顯,兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論:神經(jīng)血管治療聯(lián)合藥物治療糖尿病周圍神經(jīng)病變較單純藥物治療效果明顯,值得臨床推廣應(yīng)用。

    【關(guān)鍵詞】神經(jīng)血管治療儀;藥物;糖尿病周圍神經(jīng)病變;神經(jīng)傳導(dǎo)速度

    【中圖分類號】R745 【文獻標(biāo)識碼】A 【文章編號】2095-6851(2017)12--02

    糖尿病周圍神經(jīng)病變是糖尿病最常見的慢性并發(fā)癥和主要致殘因素之一[1],麻木、疼痛是其主要臨床表現(xiàn),嚴重者可導(dǎo)致足部潰瘍、壞疽,以致截肢,給患者造成極大的痛苦,嚴重的影響生活質(zhì)量[2]。傳統(tǒng)的治療方法主要是控制血糖、使用藥物改善微循環(huán)、營養(yǎng)神經(jīng)、止痛對癥等治療,但上述方法對于病程較長、病情較重的患者效果仍欠佳,部分患者在住院期間未能有效的緩解疼痛,導(dǎo)致其住院時間延長、費用增高,甚至對治療失去信心。本科室在藥物治療基礎(chǔ)上使用神經(jīng)血管治療儀治療本病取得了較好的療效,現(xiàn)介紹如下:

    1 資料與方法

    1.1 一般資料:選取2017年3月至9月在柳州市工人醫(yī)院內(nèi)分泌科住院診斷為DPN的患者共100例,所有的患者均符合2013版《中國2型糖尿病防治指南》制定的DPN診斷標(biāo)準(zhǔn)[3],同時排除其他如頸腰椎病變、腦梗死等其他病因引起的神經(jīng)病變。將這100例患者隨機分為兩組,其中對照組50例,男性28例,女性22例,年齡36-70歲,平均年齡(53.3±4.2)歲,糖尿病病程10.5±2.8年,DPN病程2.3±0.8年,糖化血紅蛋白10.5±0.6%;觀察組50例,男性30例,女性20例,年齡35-72歲,平均年齡(52.4±3.2)歲,糖尿病病程11.5±1.8年,DPN病程2.5±0.7年,糖化血紅蛋白9.5±0.8%;兩組患者一般資料無統(tǒng)計學(xué)意義P>0.05,具有可比性。

    1.2 治療方法:兩組患者均使用胰島素降糖,對照組選用前列地爾100ug 靜滴 1次/日,腺苷鈷銨 150mg 肌注 1次/日,硫辛酸 靜滴1次/日 10天為一療程,觀察組在上述藥物治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合使用邁能MPET-800神經(jīng)血管治療儀治療 2次/日,14天為一療程,邁能MPET-800神經(jīng)血管治療儀治療具體操作如下:將治療片放置于患者的兩側(cè)足底及兩側(cè)小腿部位,治療片與皮膚之間墊一層透明薄膜敷料,醫(yī)用紗布或繃帶纏好,能量控制器選用8格能量,自動定時設(shè)置為30分鐘,治療開始前可以根據(jù)患者的耐受和適應(yīng)情況調(diào)整每次的治療時間。

    1.3 觀察指標(biāo):比較兩組患者治療后的臨床療效及兩組患者治療前后右側(cè)腓總神經(jīng)運動傳導(dǎo)速度(MCV)和右側(cè)腓淺神經(jīng)感覺傳導(dǎo)速度(SSCV)變化情況。

    1.4 療效判斷標(biāo)準(zhǔn):顯效:患者肢體麻木、疼痛等感覺異常癥狀消失或明顯好轉(zhuǎn),腱反射明顯改善或正常,神經(jīng)傳導(dǎo)速度增加≥5m/s;有效:患者肢體麻木、疼痛等感覺異常癥狀好轉(zhuǎn),腱反射改善,神經(jīng)傳導(dǎo)速度增加2-5m/s;無效:自覺臨床癥狀無明顯變化或加重,腱反射及神經(jīng)傳導(dǎo)速度無改善。

    1.5 統(tǒng)計學(xué)處理:用SPSS19.0統(tǒng)計軟件,計量數(shù)據(jù)比較采用t檢驗,計數(shù)數(shù)據(jù)采用檢驗。

    2 結(jié)果

    2.1 使用神經(jīng)血管治療儀治療的觀察組經(jīng)治療后臨床療效的總有效率為92%,而對照組為62%,兩組比較有顯著性差異(P<0.05),見表一

    2.2 兩組患者治療后MCV及SSCV值均較治療前上升,但觀察組上升值較對照組更明顯,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表二

    3 討論

    研究證明DPN的發(fā)病率隨糖尿病病程增加而逐漸升高,病程超過25年者,有50%患者存在DPN[4]。DPN發(fā)病機制十分復(fù)雜,目前認為長期高血糖引起的血脂代謝紊亂、血管內(nèi)皮受損、關(guān)閉狹窄、微血管障礙造成神經(jīng)缺血、缺氧是DPN形成的一個重要因素[5]。筆者在臨床工作中的體會是對于糖尿病周圍神經(jīng)病變病程較短、癥狀較輕的患者,通過降糖、藥物改善微循環(huán)、營養(yǎng)神經(jīng)、抗氧化應(yīng)激等藥物治療后患者肢體麻木、疼痛等癥狀均可較明顯的改善,但病程較長、癥狀重的患者使用上述藥物治療效果較差。針對DPN發(fā)病機制,有效的治療需改善神經(jīng)元和神經(jīng)纖維血供,幫助其修復(fù)。一氧化氮是一種血管活性因子,其通過對血管的舒張調(diào)節(jié)影響神經(jīng)血管的血流。糖尿病時山梨醇脫氫酶與一氧化氮合酶(NOS)競爭還原型輔酶II(NADPH),使一氧化氮合成減少,滅活增加,而其他血管收縮活性因子在糖尿病時增加,使得血管收縮,神經(jīng)組織血供減少,繼而加重神經(jīng)內(nèi)膜缺血、缺氧,造成神經(jīng)纖維軸索髓鞘變性,神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢,故認為一氧化氮的減少在糖尿病周圍神經(jīng)病變的進程中起到重要作用[6]。邁能MPET-800神經(jīng)血管治療儀通過發(fā)出波長為(880nm)LED近紅外光對人體進行照射,能使內(nèi)皮細胞和血細胞中的血紅蛋白釋放一氧化氮,游離的一氧化氮能促使毛細血管擴張、緩解肌肉痙攣、消炎、鎮(zhèn)痛及促進組織再生等生理和治療作用[7],同時邁能神經(jīng)血管治療儀還能降低感覺神經(jīng)興奮性,提高痛域,對患者的癥狀產(chǎn)生即時的緩解作用,起的立竿見影的治療效果。本研究表明兩組患者經(jīng)治療均有效,觀察組在使用對照組藥物治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合使用邁能神經(jīng)血管治療儀,其臨床療效總有效率較對照組明顯增加,治療后神經(jīng)傳導(dǎo)速度較治療前提高,其改善程度較對照組更明顯,兩者P<0.05,均有統(tǒng)計學(xué)差異,提示DPN在傳統(tǒng)藥物治療基礎(chǔ)上聯(lián)合使用神經(jīng)血管治療儀的治療方案效果更為顯著,值得臨床推廣應(yīng)用。

    參考文獻:

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