氫氣吸入對長時程心臟驟停復(fù)蘇后家豬心功能的保護(hù)作用

文才 余濤 翟小竹 楊正飛 蔣龍?jiān)?唐萬春

·論著·

氫氣吸入對長時程心臟驟停復(fù)蘇后家豬心功能的保護(hù)作用

文才 余濤 翟小竹 楊正飛 蔣龍?jiān)?唐萬春

目的探究氫氣吸入對長時程心臟驟停(CA)家豬心肺復(fù)蘇(CPR)后的心功能保護(hù)作用。方法選擇健康雄性家豬20頭，3月齡，體重(38±3)kg電誘發(fā)室顫并維持10 min后開始CPR。動物恢復(fù)自主循環(huán)(ROSC)后隨機(jī)分為對照組和氫氣組：對照組ROSC后全程使用普通空氣進(jìn)行機(jī)械通氣；氫氣組ROSC后使用2% 氫氣(H2∶O2∶N2=2%∶21%∶77%)進(jìn)行通氣，至復(fù)蘇后2 h改普通空氣通氣。持續(xù)監(jiān)測血流動力學(xué)參數(shù)包括心率、平均動脈壓、左室內(nèi)壓最大上升或下降速率(±dp/dtmax)、心指數(shù)等，分別于復(fù)蘇后0.5，2，4和6 h檢測動脈血?dú)?、乳酸水平及血清心肌損傷標(biāo)志物肌鈣蛋白T(cTnT)、B型氨基端利鈉肽原(NT-pro-BNP)的濃度，觀察動物CPR后96 h的生存結(jié)局。結(jié)果復(fù)蘇后兩組動物心功能均有下降，氫氣治療組動物心功能較對照組好，氫氣組心功能參數(shù)復(fù)蘇后5 h和6 h時[+dp/dtmax分別為(3320.1±433.4)mmHg/s和(3294.5±390.4)mmHg/s；-dp/dtmax分別為(3756.1±498.8)mmHg/s和(3667.4±406.8)mmHg/s；心指數(shù)分別為(6.8±1.0)L/min·m2和(6.7±1.2) L/min·m2]高于同時間點(diǎn)的對照組[+dp/dtmax分別為(2863.5±340.8)mmHg/s和(2925.2±251.3)mmHg/s；-dp/dtmax分別為(3245.4±259.6)mmHg/s和(3261.9±311)mmHg/s、心指數(shù)分別為(5.3±1.5)L/min·m2和(5.1±1.4)L/min·m2]，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05)；復(fù)蘇后4 h和6 h時氫氣組血清cTnT分別為(2.7±0.9 )ng/mL和(2.7±0.8)ng/mL、NT-pro-BNP分別為(0.34±0.13)ng/mL和(0.37±0.17)ng/mL)濃度低于對照組 cTnT分別為(4.9±1.2)ng/mL和(5.8±1.2)ng/mL、 NT-pro-BNP：分別為(0.54±0.12)ng/mL和(0.78±0.21)ng/mL濃度，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05)。氫氣組動物CPR后生存時間明顯較對照組長[氫氣組vs. 對照組(h)：96(25，96)vs 16(12，22)]，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論CPR后氫氣吸入可改善長時程心臟驟停家豬CPR后的心功能和生存結(jié)局。

心臟驟停; 心肺復(fù)蘇; 心功能障礙； 氫氣

心臟驟停(cardiac arrest，CA)是目前全球范圍內(nèi)引起死亡的主要原因之一[1]。盡管救治策略在不斷改進(jìn)，但CA患者的總體出院存活率仍不到10%[2-3]。心肺復(fù)蘇術(shù)(cardiopulmonary resuscitation，CPR)后心功能障礙是患者的主要死亡原因之一[4]。分子氫作為一種新型的抗氧化劑，其對多種疾病治療的有效性不斷得到證實(shí)[5-6]。Hayashida等[7]和Wang等[8]先后指出，CPR后氫氣吸入能有效的改善CA大鼠的心功能及生存結(jié)局。然而，大鼠模型在解剖生理特征以及病理生理機(jī)制等方面與人體存在較大的差異[9-10]?，F(xiàn)實(shí)生活中，急救人員通常至少需8 min才能趕赴院外CA患者救治現(xiàn)場[11]，而上述兩項(xiàng)研究中采用的大鼠模型CA時程僅為5 min[7-8]。H2若要作為一種新的CPR后治療方法應(yīng)用于臨床，其安全性和有效性仍需在更多的長時程、大動物CA模型上進(jìn)行驗(yàn)證。本實(shí)驗(yàn)通過右心致顫法建立10 min CA家豬模型，探討氫氣對CPR后動物心功能的保護(hù)作用。

資料與方法

一、實(shí)驗(yàn)動物與材料

1.實(shí)驗(yàn)動物：國產(chǎn)健康雄性家豬20只，3月齡，體重(35±3) kg，購自華南農(nóng)業(yè)大學(xué)原種豬場(生產(chǎn)許可證號:粵0000120，實(shí)驗(yàn)動物使用許可證號SYXK(粵)2011-2012)。本實(shí)驗(yàn)在中山大學(xué)孫逸仙紀(jì)念醫(yī)院唐萬春急危重癥醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)室進(jìn)行，實(shí)驗(yàn)前動物禁食12 h，但不禁水。

2.實(shí)驗(yàn)試劑：氯胺酮注射液(福建古田藥業(yè)有限公司)、戊巴比妥鈉(德國,Sigma公司)、鹽酸腎上腺素注射液(中國，福州海王福藥制藥有限公司)，肌鈣蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)、B型氨基端利鈉肽原(N-terminal pro-B-type natriuretic peptide,NT-pro-BNP)檢測試劑盒(美國,Cell Biolabs公司)。

3.主要實(shí)驗(yàn)儀器：監(jiān)護(hù)儀(中國,深圳邁瑞公司)、LinkCPR 人工按壓質(zhì)量反饋儀(中國,SunLife公司)、除顫儀(美國,ZOLL公司)、一次性除顫電極(美國,ZOLL公司)、血?dú)夥治鰞x(丹麥,RADIOMETER公司)、Swan-Ganz導(dǎo)管與壓力傳感器(美國,EDWARDS公司)、Windaq數(shù)據(jù)采集分析系統(tǒng)(美國,DATAQ公司)。

二、實(shí)驗(yàn)方法

(一)實(shí)驗(yàn)動物建模方法

1.手術(shù)置管：(1)動物予肌注氯胺酮20 mg/kg進(jìn)行誘導(dǎo)麻醉(氯胺酮規(guī)格為0.1 g∶2 mL，家豬體重按35 kg計(jì)算，預(yù)計(jì)需氯胺酮700 mg，肌注前將藥品使用生理水稀釋至30 mL備用)，建立耳緣靜脈通道后，靜脈注射戊巴比妥鈉30 mg/kg進(jìn)行全身麻醉(使用前將3 g戊巴比妥鈉加入100 mL等滲鹽水進(jìn)行溶解，配置成30 g/L戊巴比妥鈉溶液備用)，此后以戊巴比妥鈉8 mg·kg-1·h-1維持麻醉。(2)靜脈全身麻醉后，經(jīng)口氣管插管并行機(jī)械通氣，取定容模式，設(shè)置潮氣量為10 mL/kg、吸入氧濃度(fraction of inspired oxygen，F(xiàn)iO2)為 21%，調(diào)整呼吸頻率12～20次/min，以維持呼吸末二氧化碳分壓(End-tidal CO2，ETCO2)在35～40 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)水平。通過雙上肢與左下肢心電電極，行常規(guī) Ⅱ 導(dǎo)聯(lián)心電圖持續(xù)監(jiān)測。(3)手術(shù)分離右股動脈，置入Swan-Ganz導(dǎo)管用于主動脈血壓(aortic pressure，AP)監(jiān)測以及動脈血標(biāo)本采集；暴露右股靜脈，置入Swan-Ganz導(dǎo)管用于監(jiān)測右心房壓(right atrial pressure，RAP)、核心體溫，以及靜脈血標(biāo)本采集；此外，尚充當(dāng)脈搏指示連續(xù)心排血量監(jiān)測(pulse-induced contour cardiac output，PiCCO)靜脈導(dǎo)管用于經(jīng)肺熱稀釋法心輸出量(cardiac output，CO)的測定。(4)分離左股動脈，置入PiCCO動脈導(dǎo)管；同時分離右頸外靜脈，用于右心室致顫電極的置入。

2.模型制備：(1)誘導(dǎo)心室顫動(簡稱“室顫”)前，采集動物的基礎(chǔ)數(shù)據(jù)。經(jīng)右心電極予 2mA交流電誘導(dǎo)室顫：以心電圖呈室顫波形、平均動脈壓下降至<30 mmHg、搏動波形消失，為室顫誘導(dǎo)成功標(biāo)志，同時中斷呼吸機(jī)通氣。(2)維持無處理室顫狀態(tài)10 min后，按照30∶2按壓通氣比進(jìn)行人工CPR。使用LinkCPR 人工按壓質(zhì)量反饋儀監(jiān)測按壓質(zhì)量，以保證按壓深度為5～6 cm、按壓頻率100～120次/min，所有模型動物在CPR過程中均予100%純氧通氣。(3)CPR 2 min時經(jīng)中心靜脈導(dǎo)管注射腎上腺素(原液)20 μg/kg，若經(jīng)上述搶救無恢復(fù)自主循環(huán)(restoration of spontaneous circulation，ROSC)，則其后每4 min CPR追加給予腎上腺素靜脈注射一次；CPR 6 min時若仍呈室顫心律，則進(jìn)行除顫(能量3 J/kg)，無ROSC則之后每2 min CPR追加進(jìn)行一次除顫(能量4 J/kg)。

ROSC標(biāo)準(zhǔn)為動物自主心律恢復(fù)伴平均動脈壓(mean arterial pressure，MAP)≥60 mmHg，且持續(xù)時間≥5 min。持續(xù)CPR≥20 min無ROSC則視為復(fù)蘇失敗。

(二)動物分組

20只動物誘導(dǎo)室顫10 min并成功復(fù)蘇18只，將其按隨機(jī)數(shù)字法分為對照組和氫氣組，每組9只。對照組動物ROSC后，全程使用普通空氣行機(jī)械通氣(FiO2=21%)；氫氣組動物ROSC后，使用含2%氫氣的混合氣體(H2:O2:N2=2%:21%:77%)進(jìn)行通氣，至復(fù)蘇后2 h為普通空氣通氣。

連云港市灌南縣原政法委書記汪建新，為徐某某在灌南農(nóng)業(yè)園區(qū)投建杏鮑菇生產(chǎn)企業(yè)征地拆遷等方面提供幫助，徐為此送上5萬元現(xiàn)金。次日汪即安排工作人員退還。汪建新先后在多個單位任職，每每離任之際，都要上交別人對其的行賄款項(xiàng)——他交到三口鎮(zhèn)財(cái)政所18萬元，新安鎮(zhèn)財(cái)政所15萬元，上交灌南縣紀(jì)委57萬元?？磥?，汪建新是個不可多得的“廉潔”官員。然而，案發(fā)后江蘇省高級人民法院終審以貪污罪、受賄罪、濫用職權(quán)罪判處汪有期徒刑十五年。

(三)基礎(chǔ)生理及復(fù)蘇結(jié)果

兩組動物建模前的基礎(chǔ)生理參數(shù)及初始復(fù)蘇結(jié)果方面的差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)，具有可比性。見表1。

本實(shí)驗(yàn)獲中山大學(xué)動物倫理委員會批準(zhǔn)實(shí)施(決議編號：LAEC-2012-0801))，動物處置方法符合動物倫理學(xué)標(biāo)準(zhǔn)。

三、觀察指標(biāo)

1.血統(tǒng)動力學(xué)監(jiān)測：持續(xù)監(jiān)測動物的心電變化、心率、血壓等，CPR前及CPR后的每小時使用PiCCO設(shè)備監(jiān)測動物的心指數(shù)(cardiac index，CI)和左室內(nèi)壓最大上升速率(+dp/dtmax)或左室內(nèi)壓最大下降速率(-dp/dtmax)。

2.血?dú)饧把鍖W(xué)檢測：檢測兩組動物PR0.5，2，4和6 h時動脈血?dú)夥治鯷酸堿度(pH)、動脈血氧分壓(arterial partial pressure of oxygen，PaO2)和動脈血二氧化碳分壓(arterial partial pressure of carbon dioxide，PaCO2)、乳酸水平，并使用ELISA法檢測血清標(biāo)志物 cTnT和NT-pro-BNP的濃度。

3.記錄動物CPR后96 h的生存情況。

四、統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

表1 兩組長時程CA家豬在建模前的基礎(chǔ)生理參數(shù)及初始復(fù)蘇結(jié)果的比較

注：CA為心臟驟停，MAP為平均動脈壓，pH為酸堿度，PaO2為動脈血氧分壓，PaCO2為動脈血二氧化碳分壓，CPR為心肺復(fù)蘇

結(jié) 果

一、兩組動物動脈血?dú)夥治雠c乳酸水平比較

兩組動物復(fù)蘇后0.5，2，4和 6 h動脈血?dú)夥治黾叭樗崴讲町悷o統(tǒng)計(jì)學(xué)意見。見表2。

表2 兩組長時程CA家豬CPR后動脈血?dú)夥治龊腿樗崴降谋容^

注：CA為心臟驟停，pH為酸堿度，PaO2為動脈血氧分壓，PaCO2為動脈血二氧化碳分壓

二、兩組動物血流動力學(xué)與心功能比較

復(fù)蘇后兩組動物均出現(xiàn)心率增快、平均動脈壓下降的趨勢，但組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見圖1～2。±dp/dtmax是反映左心室收縮和舒張功能的重要指標(biāo)，復(fù)蘇后兩組動物±dp/dtmax均呈現(xiàn)下降的趨勢，氫氣吸入組相對高于對照組，尤以復(fù)蘇后2，5和 6 h時兩組間差異較大(P均<0.05)，這與另一心功能指標(biāo)CI的變化一致。見圖3～5。

注：CA為心跳驟停，PCR為心肺復(fù)蘇，BL為建模前基礎(chǔ)狀態(tài)，PR為復(fù)蘇后

圖1兩組長時程CA家豬復(fù)蘇前后心率比較

注：CA為心跳驟停，CPR為心肺復(fù)蘇，BL為建模前基礎(chǔ)狀態(tài)，PR為復(fù)蘇后

圖2兩組長時程CA家豬復(fù)蘇前后平均動脈壓比較

注：CA為心跳驟停，PCR為心肺復(fù)蘇，+dp/dtmax為左室內(nèi)壓最大上升速率，BL為建模前基礎(chǔ)狀態(tài)，PR為復(fù)蘇后；與同一時間點(diǎn)對照組比較:aP<0.05

圖3兩組長時程CA家豬復(fù)蘇前后+dp/dtmax比較

注：CA為心跳驟停，PCR為心肺復(fù)蘇，-dp/dtmax為左室內(nèi)壓最大下降速率，BL為建模前基礎(chǔ)狀態(tài)，PR為復(fù)蘇后；與同一時間點(diǎn)對照組比較:aP<0.05

圖4兩組長時程CA家豬復(fù)蘇前后-dp/dtmax比較

注：CA為心跳驟停，PCR為心肺復(fù)蘇，BL為建模前基礎(chǔ)狀態(tài)，PR為復(fù)蘇后；與同一時間點(diǎn)對照組比較:aP<0.05

圖5兩組長時程CA家豬復(fù)蘇前后心指數(shù)比較

三、兩組動物血清心肌損傷標(biāo)志物

復(fù)蘇后兩組動物血清心肌損傷標(biāo)志物cTnT、NT-pro-BNP濃度均有不同程度的升高，氫氣吸入組升高幅度相對較小，PR4、6 h時兩組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05)。見圖6～7。

注：cTnT為心肌肌鈣蛋白T，BL為建模前基礎(chǔ)狀態(tài)，PR為復(fù)蘇后；與同一時間點(diǎn)對照組比較，a為P<0.05

圖6兩組長時程CA家豬復(fù)蘇前后血清cTnT比較

注：NT-pro-BNP為B型氨基端利鈉肽原，BL為建模前基礎(chǔ)狀態(tài)，PR為復(fù)蘇后；與同一時間點(diǎn)對照組比較：aP<0.05

圖7兩組長時程CA家豬復(fù)蘇前后血清NT-pro-BNP濃度比較

四、兩組動物生存分析

氫氣組動物復(fù)蘇后存活時間明顯長于對照組，96 h存活率為44.4%(5/9)，高于對照組的11.1%(1/9)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見圖8。

注：與對照組比較：aP<0.05

圖8兩組長時程CA家豬CPR后96 h Kaplan-Meier生存分析

討 論

CPR后心功能障礙是CA患者低生存率的主要原因之一[4]。研究顯示，ROSC后30 min即可出現(xiàn)復(fù)蘇后心功能不全的現(xiàn)象，稱為復(fù)蘇后心肌頓抑[12-13]。研究發(fā)現(xiàn)，此時的心肌組織并非永久性的損傷或梗死，仍然是可逆和可防治的[14-15]。本研究結(jié)果也顯示，長時程CA家豬經(jīng)CPR后心功能明顯受損，表現(xiàn)為心功能指標(biāo)±dp/dtmax、心指數(shù)下降以及心肌損傷血清標(biāo)志物cTnT、NT-pro-BNP濃度的升高。而氫氣治療組動物的±dp/dtmax、CI下降和cTnT、NT-pro-BNP濃度升高幅度更小，說明氫氣可能對CPR后心功能具有直接保護(hù)作用。本研究結(jié)果還顯示，氫氣吸入的動物在CPR后心率和MAP的變化上與對照組間的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，說明氫氣對CPR后動物的心臟節(jié)律和外周血壓調(diào)節(jié)等影響不大，氫氣吸入治療可能并非通過相關(guān)機(jī)制來發(fā)揮其心臟保護(hù)作用。

前期研究顯示，分子氫作為一種新型的抗氧化劑，能輕易地透過細(xì)胞膜，到達(dá)線粒體、細(xì)胞核等目標(biāo)細(xì)胞器，并選擇性地清除細(xì)胞內(nèi)羥自由基等有害活性氧自由基而不過多干擾細(xì)胞的正常氧化還原代謝反應(yīng)[16]。此外，許多研究顯示，分子氫還具有抗炎、抗凋亡、保護(hù)線粒體功能等作用[5-6]。Hayashida等[7]的研究發(fā)現(xiàn)，復(fù)蘇后吸入氫氣的大鼠心肌組織中氧化損傷標(biāo)志物8-羥基脫氧鳥苷(8-hydroxy-2-deoxyguanosine, 8-OHdG)及4-羥基壬烯醛(4-hydroxynonenal, 4-HNE)呈陽性心肌細(xì)胞明顯更少，說明氫氣能有效改善CPR后大鼠心功能，至少能說明部分機(jī)制可能是通過清除心肌組織中過多的氧自由基來實(shí)現(xiàn)的。這些也可能是氫氣對大型動物CPR后心功能保護(hù)作用的機(jī)制，但確切的作用機(jī)制仍需進(jìn)一步通過實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證。

本課題組最先在國際利用大動物CA與CPR模型成功證實(shí)氫氣能夠改善CPR后心功能從而改善CPR的預(yù)后，發(fā)現(xiàn)CPR后予2%氫氣吸入能有效降低長時程CA家豬血清心肌損傷標(biāo)志物的水平，改善心臟的收縮和舒張功能，最終改善動物的生存結(jié)局。這為氫氣可能應(yīng)用于臨床復(fù)蘇后綜合征的處理和治療提供了重要的理論依據(jù)。

本研究結(jié)果顯示，CPR后氫氣吸入組與對照組動物在CPR后動脈血?dú)庖约叭樗崴缴喜町惒o統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，說明使用氫氣吸入治療對機(jī)體在氣體交換以及氧耗等方面的影響較小。

本研究尚存在一定的局限性。首先，選用的實(shí)驗(yàn)動物均為健康家豬，這與臨床中發(fā)生CA高危群體合并其他疾病的情況有所差別；其次，未從組織病理結(jié)構(gòu)的角度說明氫氣吸入對心肌的保護(hù)作用；第三，未對復(fù)蘇后氫氣心功能保護(hù)作用的具體機(jī)制進(jìn)行深入的探討；第四，尚未探討不同給藥濃度、給藥方式對機(jī)體保護(hù)作用的差異。但作為臨床前期的驗(yàn)證性研究，本研究已率先初步證實(shí)氫氣在CPR后對心臟具有較好的保護(hù)作用且改善動物生存預(yù)后，這為今后將氫氣向臨床轉(zhuǎn)化應(yīng)用及進(jìn)一步研究奠定了重要基礎(chǔ)。

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Inhalationofhydrogenimprovesmyocardialfunctionandsurvivaloutcomesinaporcinemodelofprolongedcardiacarrest

WenCai,YuTao,ZhaiXiaozhu,YangZhengfei,JiangLongyuan,TangWanchun.

DepartmentofEmergency,SunYat-SenMemorialHospital,SunYat-SenUniversity,Guangzhou510120,China

JiangLongyuan,Email:jly1964@vip.163.com

ObjectiveTo investigate the beneficial effect of hydrogen(H2)on myocardial dysfunction after cardiopulmonary resuscitation (CPR) in a pig model with a prolonged cardiac arrest.MethodsHealthy domestic pigs were subjected to 10 minutes of ventricular fibrillation cardiac arrest induced electrically and followed by CPR. After achieving the return of spontaneous circulation (ROSC), the post-cardiac arrest pigs were randomized into two groups: mechanically ventilated with room air (control group); mechanically ventilated with 2% H2(H2∶O2∶N2=2%∶21%∶77%)for 2 hours after ROSC and turned to ventilate with room air (H2group). Hemodynamic parameters including HR, MAP, left ventricular pressure derivative (±dp/dtmax) and cardiac index (CI) were recorded for 6 hours continually after successful resuscitation. Arterial blood gas, lactate and serum marker of myocardial injury (cTnT and NT-pro-BNP) were measured at baseline, and at 0.5, 2, 4 and 6 hours after CPR. The survival outcomes of animals were evaluated and recorded until 96 hours after CPR.ResultsWorse post-resuscitation myocardial function was found in both groups compared to the status prior to CA, but the myocardial function of the H2group was superior to that of the control group. The indicators of myocardial function in the H2group especially at 5 hours and 6 hours after CPR [+dp/dtmax:(3320.1±433.4)mmHg/s and (3294.5±390.4)mmHg/s; -dp/dtmax:(3756.1±498.8)mmHg/s and (3667.4±406.8)mmHg/s; CI: (6.8±1.0) L/min·m2and(6.7±1.2)L/min·m2] were much better than those of the control group at the same time points [+dp/dtmax:(2863.5±340.8)mmHg/s and(2925.2±251.3) mmHg/s; -dp/dtmax:(3245.4±259.6)mmHg/s and (3261.9±311)mmHg/s; CI: (5.3±1.5)L/min·m2and(5.1±1.4)L/min·m2](allP<0.05). At 4 hours and 6 hours after CPR, the serum levels of cTnT and NT-pro-BNP in H2group [cTnT: (2.7±0.9)ng/mL and (2.7±0.8)ng/mL; NT-pro-BNP: (0.34±0.13)ng/mL and(0.37±0.17)ng/mL] were obviously lower compared to the control group [cTnT:(4.9±1.2)ng/mL and (5.8±1.2)ng/mL; NT-pro-BNP:(0.54±0.12)ng/mL and(0.78±0.21)ng/mL](allP<0.05). In addition, greater survival duration was also observed in H2group compared to the control group [96(25，96)hours vs. 16(12，22)hours, P<0.05].ConclusionInhalation of H2improves post-resuscitation myocardial dysfunction and survival outcomes in a porcine model with prolonged cardiac arrest.

Cardiac arrest; Cardiopulmonary resuscitation; Myocardial dysfunction; Hydrogen

10.3877/cma.j.issn.2095-9133.2017.02.006

國家自然科學(xué)基金(81000823)；廣東省領(lǐng)軍人才計(jì)劃 (81000-42020004)；中山大學(xué)高?；究蒲袠I(yè)務(wù)費(fèi)青年教師培育項(xiàng)目(214ykpy22)

510120 廣州，中山大學(xué)孫逸仙紀(jì)念醫(yī)院急診醫(yī)學(xué)科

蔣龍?jiān)?，Email：jly1964@vip.163.com

2017-03-15)

楚鷹)

文才,余濤,翟小竹,等.氫氣吸入對長時程心臟驟停復(fù)蘇后家豬心功能的保護(hù)作用[J/CD].中華衛(wèi)生應(yīng)急電子雜志,2017,3(2):92-97.