血同型半胱氨酸和血脂與短暫性腦缺血發(fā)作進(jìn)展至腦梗死的關(guān)系分析

王心穎 鮑雙振 王志超 丁文婷 盧蕾

·論著·

血同型半胱氨酸和血脂與短暫性腦缺血發(fā)作進(jìn)展至腦梗死的關(guān)系分析

王心穎 鮑雙振 王志超 丁文婷 盧蕾

目的分析血同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)和血脂與短暫性腦缺血發(fā)作(transient ischemic attack,TIA)進(jìn)展至腦梗死的關(guān)系。方法回顧性分析2015年1月至2016年1月因TIA住院的98例患者，并隨訪1年，其中35例患者進(jìn)展至腦梗死，稱為腦梗死組；63例患者未進(jìn)展至腦梗死，仍反復(fù)發(fā)作，稱為TIA組。采用病例對(duì)照方法比較2組患者的血同型半胱氨酸、血脂水平及不穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣硬化斑塊所占比例。結(jié)果腦梗死組患者的總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)水平均高于TIA組(Plt;0.05)；腦梗死組的不穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣硬化斑塊所占比例明顯高于TIA組(Plt;0.05)；腦梗死組與TIA組患者的血同型半胱氨酸水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Pgt;0.05)，但血Hcy水平與年齡呈正相關(guān)(Plt;0.05)。結(jié)論TC、TG、LDL水平升高及不穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣硬化斑塊所占比例增高是TIA進(jìn)展至腦梗死的危險(xiǎn)因素；血Hcy水平與TIA進(jìn)展至腦梗死尚無明確的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但2組患者Hcy的水平與年齡呈正相關(guān)。

血同型半胱氨酸；血脂；短暫性腦缺血發(fā)作；腦梗死

短暫性腦缺血發(fā)作(transient ischemic attack,TIA)和腦梗死都是比較常見的缺血性腦血管疾病,兩者具有相似的病理生理基礎(chǔ)，從無神經(jīng)元損害的短暫的輕微腦缺血到有部分神經(jīng)元損害的中度腦缺血再到腦梗死的嚴(yán)重腦缺血,TIA和腦梗死是缺血性腦損傷的動(dòng)態(tài)過程的不同階段，是一種連續(xù)的動(dòng)態(tài)發(fā)展過程[1-3]。腦梗死是因動(dòng)脈粥樣硬化斑塊等引起腦動(dòng)脈血管狹窄、閉塞，或在血管狹窄的基礎(chǔ)上形成血栓所致。歐洲腦卒中項(xiàng)目研究了22 183例受試者后發(fā)現(xiàn)，血總膽固醇每升高1 mmol/L，腦梗死發(fā)生率就會(huì)增加6%,亞太組織合作研究項(xiàng)目通過研究352 033例受試者后發(fā)現(xiàn)，血總膽固醇每升高1 mmol/L，腦梗死發(fā)生率就增高25%[4]。有研究表明，血脂、血同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)、糖尿病、高血壓等是TIA進(jìn)展至腦梗死的危險(xiǎn)因素[5,6]。TIA易在發(fā)病后的早期進(jìn)展為腦梗死，此時(shí)是進(jìn)行干預(yù)的黃金時(shí)期[7]，盡早評(píng)價(jià)TIA進(jìn)展至腦梗死的危險(xiǎn)因素，可以降低至少80%的腦梗死發(fā)生率[8]。一旦TIA進(jìn)展至腦梗死，不僅對(duì)患者的預(yù)后產(chǎn)生不良影響，降低患者的生活質(zhì)量，甚至還會(huì)威脅患者生命，給社會(huì)帶來沉重的負(fù)擔(dān)[9,10]。所以預(yù)防及延緩TIA患者的病情進(jìn)展至關(guān)重要。本研究旨在發(fā)現(xiàn)TIA與腦梗死的關(guān)系，研究TIA進(jìn)展至腦梗死的危險(xiǎn)因素，為以后TIA患者的治療及腦梗死的預(yù)防指明方向。此次，本研究主要分析血Hcy水平升高、血脂代謝異常及不穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣硬化斑塊所占比例與TIA進(jìn)展至腦梗死的關(guān)系，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2015年1月2016年1月因TIA于衡水市哈勵(lì)遜國際和平醫(yī)院住院的神經(jīng)內(nèi)科患者98例，病程均在24 h以內(nèi)，且所有患者符合1996年第四屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的TIA診斷標(biāo)準(zhǔn)[11]：(1)由顱內(nèi)血管病變引起的一過性或短暫局灶性腦或視網(wǎng)膜功能障礙;(2)不遺留神經(jīng)功能缺損癥狀和體征; (3)行頭顱核磁共振檢查無梗死病灶或非本次起病的責(zé)任病灶。入選患者均除外以下情況：(1)排除心源性栓塞患者；(2)排除惡性腫瘤、甲狀腺功能異常和合并自身免疫性疾病者；(3)排除凝血、心、肺、肝、腎功能異常者；(4)排除3個(gè)月內(nèi)有過嚴(yán)重創(chuàng)傷史或手術(shù)史者；(5)排除近期有服用或正在服用葉酸、維生素B12、抗癲癇藥、甲氨喋呤以及茶堿等藥物的患者；(6)排除嚴(yán)重營養(yǎng)不良者；(7) 排除急性出血性腦梗死患者；(8)排除病情嚴(yán)重、生命體征不穩(wěn)定或者不愿意參加本研究者。98例患者中男58例，女40例；年齡50～85歲，平均年齡(65±11)歲；合并冠心病者32例，合并高血壓者43例，合并糖尿病者27例，合并房顫者18例。其中35例進(jìn)展至腦梗死，為腦梗死組：男25例，女10例；年齡55～85歲，平均年齡(70±9)歲；合并冠心病者22例，合并高血壓者31例，合并糖尿病者17例，合并房顫者15例；63例未進(jìn)展至腦梗死，仍反復(fù)發(fā)作，為TIA組：男33例，女30例；年齡50～84歲，平均年齡(64±11)歲；合并冠心病者10例，合并高血壓者12例，合并糖尿病者10例，合并房顫者3例。采用病例對(duì)照方法分析2組患者的血Hcy,血脂水平及不穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣硬化斑塊所占比例情況。

1.2 研究方法 患者均于入院次日清晨空腹?fàn)顟B(tài)下取肘正中靜脈血3 ml置于無菌試管中，采用Abbottaxsym system全自動(dòng)分析儀(美國雅培公司生產(chǎn))測(cè)定血同型半胱氨酸水平，熒光檢測(cè)激發(fā)波長365 nm，檢測(cè)波長475 nm；采用東芝 TBA120 型全自動(dòng)生化分析儀，由北京利德曼生化技術(shù)有限公司提供試劑盒，測(cè)定患者血總膽固醇(TC)、血三酰甘油(TG)、血高密度脂蛋白(HDL)、血低密度脂蛋白水平(LDL)；采用超聲診斷儀(美國PHILIPS彩超iu22)檢查患者頸動(dòng)脈情況，分別記錄被檢患者動(dòng)脈粥樣硬化斑塊總數(shù)、動(dòng)脈粥樣硬化強(qiáng)回聲斑塊數(shù)(穩(wěn)定性斑塊)和動(dòng)脈粥樣硬化低回聲斑塊數(shù)(不穩(wěn)定性斑塊)。所有標(biāo)本均于抽血當(dāng)日上午完成檢測(cè)。

2 結(jié)果

2.1 腦梗死組和TIA組患者的血脂水平比較 腦梗死組患者的血TC、血TG、血LDL水平高于TIA組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Plt;0.05)；2組HDL水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Pgt;0.05)。見表1。

表1 腦梗死組和TIA組患者血同型半胱氨酸、血脂水平比較

2.2 腦梗死組和TIA組患者的血Hcy水平比較 腦梗死組患者的血Hcy水平與TIA組相比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Pgt;0.05)，但2組患者的血Hcy的水平與年齡呈正相關(guān)(r=0.978,Plt;0.05)。見表1，圖1。

圖1 血Hcy水平與年齡散點(diǎn)圖

2.3 腦梗死組和TIA組患者的不穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣硬化斑塊所占比例比較 腦梗死組患者的不穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣硬化斑塊所占比例明顯高于TIA組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Plt;0.05)。見表2。

表2 腦梗死組和TIA組患者不穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣硬化斑塊所占比例比較 個(gè)(%)

注：與TIA組比較，*Plt;0.05

3 討論

TIA進(jìn)展至腦梗死的主要病理基礎(chǔ)為動(dòng)脈粥樣硬化[12]。有研究表明高血Hcy血癥可以引發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化，引起供血障礙，從而導(dǎo)致心腦血管疾病，誘發(fā)腦梗死發(fā)生[13]。血Hcy是蛋氨酸循環(huán)的中間產(chǎn)物，來源于飲食中攝取的蛋氨酸，蛋氨酸去甲基后形成半胱氨酸。血Hcy水平升高與腦血管病的機(jī)制尚不十分清楚，可能的作用機(jī)制是[14,18]：(1)血Hcy通過影響脂質(zhì)代謝和刺激血管平滑肌細(xì)胞增殖，加快血管內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成；(2)活化的Hcy可以與低密度脂蛋白結(jié)合，形成復(fù)合體，隨后被血管壁內(nèi)的巨噬細(xì)胞吞噬，導(dǎo)致脂肪堆積于血管壁內(nèi)，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成，對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的正常功能產(chǎn)生影響；(3)血Hcy及其衍生物可以促進(jìn)血小板產(chǎn)生血栓素，影響凝血因子的活性以及血小板的聚集，破壞凝血機(jī)制和纖溶系統(tǒng)的平衡，促進(jìn)血栓形成，從而導(dǎo)致腦血管病的發(fā)生。據(jù)朱榮志等[19]研究分析發(fā)現(xiàn)，血Hcy水平升高，腦梗死的發(fā)生率將會(huì)隨之升高，嚴(yán)重威脅患者的生命安全，降低患者的生活質(zhì)量。梁海山等[20]通過對(duì)130例腦梗死患者和130例健康患者的血Hcy進(jìn)行檢測(cè)后發(fā)現(xiàn)，血Hcy水平與頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成呈正相關(guān)，是急性腦梗死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。本研究結(jié)果顯示，腦梗死組患者的血Hcy水平雖然高于TIA組，但差異并無顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，這與梁海山等[20]的研究結(jié)果不同，但與國外Alvarez等[21,22]的研究結(jié)果一致，可能與樣本選擇、就診患者數(shù)量及患者病情的嚴(yán)重程度不同有關(guān)。本研究還發(fā)現(xiàn)血Hcy水平與年齡呈正相關(guān)，可能隨著年齡的增長，血Hcy的代謝率也在逐漸降低，這與李錦等[23]的研究結(jié)果相一致。

高脂血癥是TIA發(fā)生和進(jìn)展至腦梗死的一個(gè)很重要的危險(xiǎn)因素。血脂水平升高可使血管動(dòng)脈粥樣硬化提早發(fā)生，尤其是血TC、TG和LDL水平升高可增加動(dòng)脈粥樣硬化提早形成的危險(xiǎn)，導(dǎo)致血栓形成，繼發(fā)腦梗死[24]。高膽固醇血癥時(shí)，膽固醇較易在動(dòng)脈內(nèi)膜蓄積，從而引起動(dòng)脈粥樣硬化。同時(shí)，血TC水平升高還可以使纖溶系統(tǒng)的活性降低，增加血液黏稠度，容易導(dǎo)致血栓形成[25]。梅燕萍等[26]通過對(duì)256例腦梗死患者和216例健康對(duì)照者的血生化指標(biāo)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析后發(fā)現(xiàn)，血TC水平與腦梗死的發(fā)生呈正相關(guān)。本研究發(fā)現(xiàn)腦梗死組患者的血TC水平高于TIA組，這與梅燕萍等[26]的研究結(jié)果相一致。CDL是導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生的主要脂蛋白，占TC的70%，其導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生的機(jī)制主要是[27]：(1)LDL氧化修飾后形成具有細(xì)胞毒性的氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)，可形成泡沫細(xì)胞，引起多種導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生的生物學(xué)效應(yīng)；(2)LDL可抑制血管內(nèi)皮舒張因子，使血管內(nèi)皮抗凝和纖溶系統(tǒng)功能發(fā)生障礙，單核細(xì)胞趨化，最終導(dǎo)致血管動(dòng)脈粥樣硬化形成。血TG水平升高時(shí)，可影響體內(nèi)LDL和HDL的代謝，同時(shí)也可促進(jìn)LDL的形成。由于LDL顆粒較小，容易沉積在動(dòng)脈內(nèi)膜下，從而容易導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化形成。高君麗等[28]通過對(duì)176例腦梗死患者和75例非腦梗死患者進(jìn)行研究后發(fā)現(xiàn)，隨著血TG水平的升高，腦梗死的發(fā)生率也隨之增高，因此認(rèn)為血TG水平升高是TIA進(jìn)展至腦梗死的危險(xiǎn)因素。該研究發(fā)現(xiàn)腦梗死組患者的血TG水平高于TIA組，與高君麗等[28]的研究結(jié)果相一致。

與其他脂蛋白的作用相反，HDL是TIA進(jìn)展至腦梗死的保護(hù)性因子，具有抗動(dòng)脈粥樣硬化的作用。近年來，分子生物學(xué)和細(xì)胞學(xué)的研究證實(shí)血TG水平升高和血HDL水平降低會(huì)導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生，其機(jī)制[29-31]可能是：(1)血TG水平升高時(shí)，可激活血中第Ⅶ因子和第Ⅹ因子，使其活性增強(qiáng)。同時(shí)還可以抑制血纖維蛋白溶酶原激活物抑制劑1 (PAI1)，阻礙纖溶系統(tǒng)，增強(qiáng)凝血功能，促進(jìn)血栓形成；(2)血TG水平升高時(shí)多伴有脂肪肝，同時(shí)還會(huì)出現(xiàn)肝對(duì)胰島素的敏感性降低和胰島素抵抗性增高；(3)血TG水平增高時(shí)，可促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞和巨噬細(xì)胞吞噬極LDL及其殘留物，吞噬后的巨噬細(xì)胞變成空泡細(xì)胞，在動(dòng)脈內(nèi)膜上沉積，加速了血管動(dòng)脈粥樣硬化的形成；(4)HDL可以把外周組織中過量的膽固醇轉(zhuǎn)運(yùn)至肝臟進(jìn)行降解，其中大部分轉(zhuǎn)變?yōu)橹舅幔拗屏四懝檀荚趧?dòng)脈內(nèi)膜的蓄積；(5)HDL還可以抑制表皮生長因子誘導(dǎo)的血管平滑肌細(xì)胞增生、抗血小板聚集和抗LDL氧化，從而減緩血管動(dòng)脈粥樣硬化的形成。據(jù)魏秀娥等[32]的研究發(fā)現(xiàn)，血HDL水平升高時(shí)，腦梗死的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)相對(duì)較低，當(dāng)血HDL下降時(shí)，腦梗死發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)隨之加大，這充分證明了血HDL可以降低TIA進(jìn)展至腦梗死的發(fā)生率。但陳賽等[33]的研究發(fā)現(xiàn)HDL與腦梗死的關(guān)系尚不明確，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。本研究也發(fā)現(xiàn)雖然腦梗死組的HDL水平低于TIA組，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，本研究與魏秀娥等[32]的研究結(jié)果不同，但與陳賽等[33]的研究結(jié)果相一致。可見HDL在TIA進(jìn)展至腦梗死時(shí)發(fā)揮的作用有待進(jìn)一步觀察和驗(yàn)證。

本研究與其他研究相比，也存在著一定的不足之處。葉惠雅等[34]通過對(duì)165例TIA患者進(jìn)行研究，觀察了患者的性別、TIA累及的腦血管系統(tǒng)、是否吸煙及長期大量飲酒、TIA 發(fā)作頻率及發(fā)作持續(xù)時(shí)間等指標(biāo)，來分析上述指標(biāo)對(duì)TIA進(jìn)展至腦梗死的影響。 戴健等[35]通過對(duì)123例TIA住院患者進(jìn)行研究，還觀察了ABCD2評(píng)分、顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄程度與TIA進(jìn)展至腦梗死的關(guān)系。Calvet 等[36,37]觀察了大動(dòng)脈狹窄與TIA患者發(fā)生腦梗死關(guān)系，如頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄50%～99% 的TIA患者進(jìn)展至腦梗死的發(fā)生率2 d內(nèi)為5.5%，90 d內(nèi)為20.1%。Ovbiagele等[38]觀察了顱內(nèi)血管狹窄與 TIA進(jìn)展至腦梗死的關(guān)系。 本研究僅觀察了血Hcy水平、血脂水平和不穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣硬化斑塊所占比例情況，并未觀察上述指標(biāo)，這是本研究有待完善的地方?？v向看來，本研究自身也存在一定的不足，本研究的研究對(duì)象數(shù)量不大，來源也比較單一，僅限于本院的住院患者，所以一些結(jié)論可能并不具有普遍性，但通過本次研究，也積累了一定的經(jīng)驗(yàn)，為以后TIA患者的及時(shí)評(píng)估和治療指明了方向，具有一定的臨床價(jià)值。

總之，血TC、TG、LDL等血脂增高是TIA進(jìn)展至腦梗死的危險(xiǎn)因素。同時(shí)隨著年齡的增長，血Hcy的水平逐漸升高，但與TIA進(jìn)展至腦梗死的關(guān)系尚不明確，有待進(jìn)一步驗(yàn)證。

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10.3969/j.issn.1002-7386.2017.24.012

項(xiàng)目來源:河北省醫(yī)學(xué)科學(xué)研究重點(diǎn)課題(編號(hào)：ZD20140305)

053000 河北省衡水市,哈勵(lì)遜國際和平醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)二科(王心穎、丁文婷、盧蕾)，普外一科(鮑雙振)；河北省衡水市第二人民醫(yī)院放療科(王志超)

R 743.33

A

1002-7386(2017)24-3726-04

2017-07-02)