4周有氧訓練誘導AMPKα2對小鼠骨骼肌Nrf2-ARE結合活性的影響

羅 琳，何詩依，嚴 露，姬衛(wèi)秀，張 纓

4周有氧訓練誘導AMPKα2對小鼠骨骼肌Nrf2-ARE結合活性的影響

羅 琳1，2，何詩依1，嚴 露1，姬衛(wèi)秀1，張 纓1

目的：探討4周有氧訓練誘導AMPKα2對小鼠骨骼肌Nrf2-ARE結合轉錄活性的影響及可能機制。方法： AMPKα2轉基因（TG）小鼠及其野生型（WT），隨機分為對照組和訓練組，每組各10只。訓練組每天進行坡度為0、速度為12 m/min的跑臺訓練、1 h/天、6天/周，持續(xù)4周。對照組不參與訓練。最后一次跑臺訓練結束48 h后取材，測定骨骼肌Nrf2-ARE結合活性、抗氧化酶 mRNA和蛋白表達以及骨骼肌ROS含量。結果：4周有氧訓練后：1）WT和TG小鼠骨骼肌ROS水平、Nrf2-ARE結合活性顯著增加（P＜0.05）；與訓練組WT鼠相比，訓練組TG鼠骨骼肌ROS水平顯著降低，Nrf2-ARE結合活性顯著增加（P＜0.05）。2）訓練組WT鼠骨骼肌HO-1 mRNA和訓練組TG鼠骨骼?。℅px-1、NQO-1、HO-1、CAT ）mRNA表達顯著增加（P＜0.05）。3）訓練組WT鼠骨骼肌蛋白（CAT、SOD1、HO-1、GSR，P＜0.05）表達，訓練組TG鼠骨骼肌蛋白（Gpx-1、CAT、SOD2、NQO-1，P＜0.05）和（GCLc、SOD1、HO-1、GSR，P＜0.01）表達顯著增加；與訓練組WT鼠相比，訓練組TG鼠骨骼肌蛋白（Gpx-1、SOD1、SOD2、HO-1、GSR、NQO-1，P＜0.05） 和GCLc（P＜0.01）蛋白表達顯著增加。結論：4周有氧訓練可能誘導AMPKα2，促進Nrf2-ARE結合活性，進而增加抗氧化酶的蛋白表達，提高機體抗氧化能力。

AMPKα2；Nrf2；有氧訓練；骨骼肌

腺苷酸激活蛋白激酶（Amp activated protein kinase，AMPK）在機體物質(zhì)代謝及能量代謝中的作用已被充分證實［7］。然而，近年來有實驗發(fā)現(xiàn)，AMPK不光參與細胞能量代謝調(diào)節(jié)，還可被氧化應激激活［8，9］，進而參與機體抗氧化物質(zhì)的調(diào)節(jié)。

核因子 E2相關因子2（nuclear factor E2 related factor 2，Nrf2）是機體的重要核轉錄因子，對細胞內(nèi)氧化還原狀態(tài)敏感，能引起細胞內(nèi)氧化還原狀態(tài)發(fā)生改變的因素，如缺氧、炎癥、運動等均可能導致Nrf2轉錄活性發(fā)生變化［8］。Nrf2可與靶基因DNA啟動子上的抗氧化反應元件（antioxidant response element，ARE）相互作用，啟動下游包括過氧化氫酶（catalase，CAT）、超氧化物歧化酶（superoxidase dismutase ，SOD）、NADPH醌氧化還原酶1（NADPH quinine oxidoreductase1，NQO1）、谷胱甘肽S-轉移酶（glutathione S-transferase，GST）、血紅素加氧酶1（hemeoxygenase1，HO-1）、谷胱甘肽過氧化物酶 1（Glutathione peroxidase 1，Gpx-1）、谷胱甘肽還原酶（Glutathione reductase ，GSR）和氨酰半胱氨酸連接酶催化亞基（Cysteine ligase catalytic subunit，GCLC）等一系列抗氧化酶和II相解毒酶基因的轉錄［9，10，16］。進而進一步提高機體的抗氧化能力。

以往研究發(fā)現(xiàn)，長期耐力訓練可使Nrf2轉錄活性和表達量增加［6，21］。但在運動的過程中， AMPK是否參與Nrf2轉錄活性變化的調(diào)節(jié)，從目前文獻所見，仍缺乏直接實驗證據(jù)。因此，本研究通過野生型小鼠和AMPKα2轉基因小鼠，觀察4周有氧訓練下骨骼肌Nrf2-ARE結合活性的變化。

1 材料與方法

1.1 實驗對象及分組

健康2月齡AMPKα2轉基因小鼠（TG鼠）以及野生型小鼠（WT鼠，兩種鼠均屬于C57BL/6J品系）各20只，分別隨機分為對照組（Control group，C）和訓練組（Trainning group，T），每組各10只。TG鼠由中國醫(yī)學科學院實驗動物研究所制備并繁育。WT鼠由北京維通利華公司提供。小鼠體重（18.42±1.96）g，按性別、鼠種分籠飼養(yǎng)，每籠3～4只。飼養(yǎng)環(huán)境溫度20～25℃，相對濕度50%～70%，每天光照12 h。國家標準嚙齒類動物飼料飼養(yǎng) ，自由進食和飲水。

1.2 實驗方案和取材

所有小鼠在北京體育大學動物房進行飼養(yǎng)和訓練，訓練組小鼠正式實驗前3天每天安排適應性訓練。正式實驗為：1周6天，每天進行坡度為0、速度12 m/min、接近于75% V.O2max強度［4］的跑臺有氧訓練1 h，總共持續(xù)4周。訓練組飼養(yǎng)及飲食條件與對照組一致。最后一次運動結束48 h后，采用脫頸法處死小鼠，迅速取小鼠小腿骨骼肌于－80 ℃凍存?zhèn)溆谩?/p>

1.3 測定方法

1.3.1 骨骼肌活性氧（ROS）水平測定

取50 mg小腿骨骼肌組織，采用ROS試劑盒（GMS10016.3，GENMED），測定骨骼肌ROS水平，嚴格按照試劑盒說明書進行操作，使用多功能熒光酶標儀，對樣品進行490/520 nm，RFU值檢測，結果以測定孔RFU值－空白孔RFU值表示。

1.3.2 骨骼肌Nrf2-ARE結合活性測定

取50 mg小腿骨骼肌組織，采用Trans AM ? Nrf2試劑盒（Active Motif，美國），測定骨骼肌Nrf2-ARE結合活性，嚴格按照試劑盒說明書進行操作，利用比色法讀取450 nm的OD值，結果以測定孔OD值－空白孔OD值表示。

1.3.3 RT-PCR法測定骨骼肌抗氧化酶mRNA表達

取小鼠小腿骨骼肌50 mg，使用 Trizol 試劑（Invitrogen）提取總RNA，以紫外分光光度計確定提取的總RNA純度和濃度，采用RT-PCR試劑盒（Toyobo）和PCR擴增儀（MG96+/Y型，杭州朗基科學儀器有限公司）將RNA逆轉錄為cDNA，使用RT-PCR儀（7500，ABI公司）測定18 s rRNA 和各目標抗氧化酶mRNA〔引物QIAGEN：18srRNA（QT00157248）SOD1（QT00165039），SOD2（QT00161707），GCLc（QT00130543），CAT（QT010558106），GSR（QT01758232），GPX1（QT01195936），NQO-1（QT00094367），HO-1（QT00159915），SYBR染料（SYBR Green Realtime PCR Master Mix，TOYOBO公司）〕。使用該儀器自帶軟件讀取目的基因熒光定量CT值。目的基因結果以比較CT法相對定量表示。計算公式為［16］：目的基因=2-△△CT。

1.3.4 Western Blot法測定骨骼肌抗氧化酶蛋白表達

取小鼠小腿骨骼肌100 mg，使用1 mL蛋白裂解液，剪碎，超聲勻漿，冰上靜置10 min，4 ℃ 12 000 r/min離心5 min，提取上清液。BCA試劑盒（Pierce公司）測定蛋白濃度。根據(jù)蛋白濃度及上樣蛋白量20 μg計算上樣的體積。采用Bolt 4%～12% Bis-Tris Plus凝膠（Life Technologies）和Mops緩沖液進行蛋白電泳，通過iBlot Gel Transfer System（Invitrogen）將凝膠內(nèi)蛋白轉印到NC膜上。NC膜用5%牛奶封閉1 h，加入一抗［抗體信息如下：β-actin（1：1 000，Santa sc 47778）、AMPKα2 （1：1 500，Santa sc19 129）HO-1（1：1 000，Abcam ab13 248）、GSR（1：1 000，Santa sc133245）、CAT（1：500，Santa sc50508）、NQO1（1：500，Santa sc16464）、GCLc（1：500，Santa sc2255）、SOD2（1：500，Santa sc30080）、SOD1（1：500，Santa sc11407）、GPX-1（1：500，Santa sc22145）］過夜，二抗室溫孵育1 h。使用化學發(fā)光液（Thermo公司）在成像儀（BIO-RAD公司）成像，Image Lab4.1軟件讀取條帶積分灰度值 ，結果用目的蛋白積分灰度值與內(nèi)參積分灰度值的比值/對照目的蛋白積分灰度值與內(nèi)參積分灰度值比值表示。

1.4 統(tǒng)計學分析

所有數(shù)據(jù)以平均數(shù)±標準誤表示，使用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析，采用雙因素方差分析。差異具有顯著性，P＜0.05；差異具有非常顯著性，P＜0.01。

2 結果

2.1 兩種小鼠AMPKα2蛋白表達檢測

TG鼠骨骼肌AMPKα2蛋白表達量始終高于WT鼠（P＜0.05）。

圖1 AMPKα2蛋白表達圖譜Figure 1. Representative Immunoblots of AMPKα2 Protein in Various Groups

2.2 4周有氧訓練對小鼠骨骼肌ROS水平的影響

4周有氧訓練后，WT和TG鼠骨骼肌ROS水平顯著增加（P＜0.05）。與訓練組WT鼠相比，訓練組TG鼠骨骼肌ROS水平顯著降低（P＜0.05，圖2A）。

2.3 4周有氧訓練對小鼠骨骼肌Nrf2-ARE結合活性的影響

4周有氧訓練后，WT和TG鼠骨骼肌Nrf2-ARE結合活性顯著增加（P＜0.05）；與訓練組WT鼠相比，訓練組TG鼠骨骼肌Nrf2-ARE結合活性顯著增加（P＜0.05，圖2B）。

2.4 4周有氧訓練對小鼠骨骼肌抗氧化酶mRNA表達的影響

4周有氧訓練后，WT鼠骨骼肌HO-1 mRNA和TG鼠骨骼肌（Gpx-1、NQO-1、HO-1、CAT） mRNA表達顯著增加（P＜0.05，圖3）。

2.5 4周有氧訓練對小鼠骨骼肌抗氧化酶蛋白表達的影響

4周有氧訓練后，WT鼠骨骼肌蛋白（CAT、SOD1、HO-1、GSR）表達顯著增加（P＜0.05）；TG鼠骨骼肌蛋白（Gpx-1、CAT、SOD2、NQO-1，P＜0.05）和（GCLc、SOD1、HO-1、GSR，P＜0.01）表達顯著增加；此外，與訓練組WT鼠相比，訓練組TG鼠骨骼肌蛋白（Gpx-1、SOD1、SOD2、HO-1、GSR、NQO-1，P＜0.05）和GCLc（P＜0.01）蛋白表達顯著提高（圖4）。

圖2 骨骼肌ROS水平和Nrf2-ARE結合活性Figure 2. ROS Level and Nrf2 –ARE Binding Activity of Skeletal Muscle

3 討論

3.1 4周有氧訓練對Nrf2-ARE結合轉錄活性的影響

劇烈運動可以造成體內(nèi)ROS產(chǎn)生增多［6］，使機體氧化還原系統(tǒng)失衡，過多的ROS可引起脂質(zhì)過氧化，以及DNA、蛋白質(zhì)的破壞，導致組織出現(xiàn)運動性損傷［17，21］。ROS是Nrf2活化的關鍵因子，可激活Nrf2轉錄活性增加［19］，進而提高機體抗氧化能力。1次持續(xù)6 h的急性劇烈運動即可提高小鼠骨骼肌Nrf2-ARE結合轉錄活性［1］。長期耐力訓練也可使機體ROS生成增多，提高Nrf2及抗氧化酶的表達［4，12］。有文獻報道，成年男性經(jīng)過12周低強度耐力訓練后，骨骼肌GSR和SOD蛋白表達顯著增加［13］。大鼠游泳訓練（1 h/天，5天/周，持續(xù)10周），可以使Nrf2蛋白表達增加［23］。年輕和老年小鼠10周耐力訓練后，骨骼肌ROS水平增加，SOD、CAT蛋白表達提高［3］。Gounder的研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過6周適宜強度訓練后，年輕和老年小鼠骨骼肌蛋白（Nrf2、GSR、HO-1、GPX-1）表達增加，但年輕鼠比老年鼠Nrf2轉錄活性顯著增加［11，14］。本研究結果顯示，4周有氧訓練后，野生鼠骨骼肌ROS水平、Nrf2-ARE結合活性、HO-1 mRNA、蛋白（CAT、SOD1、HO-1、GSR）表達顯著增加，提示，長期有氧耐力訓練骨骼肌產(chǎn)生ROS，可誘導Nrf2-ARE結合活性的增強，進而提高抗氧化酶的表達水平。

圖3 骨骼肌抗氧化酶mRNA表達Figure 3. Antioxidant Enzymes mRNA Expression of Skeletal Muscle

圖4 骨骼肌抗氧化酶蛋白表達Figure 4. Antioxidant Enzymes Protein Expression of Skeletal Muscle

3.2 4周有氧訓練誘導AMPKα2對Nrf2-ARE結合轉錄活性的影響

當細胞內(nèi)AMP/ATP比值增加時，AMPK可被激活從而開始復雜的能量代謝調(diào)控［9］，近來的研究顯示，氧化應激同樣可以激活AMPK［6］。Wu的研究報道，在體外培養(yǎng)的血管內(nèi)皮細胞中加入二甲雙胍，激活AMPK的同時，觀察到Nrf2及其下游抗氧化酶HO-1、NQO-1、GPx-1蛋白表達增加［21］。Mabfredi將具有抗腫瘤作用的β-內(nèi)酰胺酶作用于大鼠神經(jīng)膠質(zhì)細胞，發(fā)現(xiàn)Nrf2及其下游抗氧化酶（HO-1、NQO1和CAT）蛋白表達增加；如果加入AMPK抑制劑，則這些酶的蛋白表達受到抑制［17］。Park等人研究發(fā)現(xiàn)，使用大黃素刺激神經(jīng)膠質(zhì)細胞后，Nrf2對HO-1和NQO1的轉錄活性增強，加入AMPK抑制劑后，這一作用受到阻滯［20］。Nrf2敲除鼠和野生鼠通過藥物誘導成為肝癌小鼠，培養(yǎng)其肝細胞，而后分別給予兩種鼠的肝細胞AMPK激動劑——AICAR孵育，表明野生肝癌鼠的肝細胞呈現(xiàn)Nrf2活化及有益的氧化還原反應改變，Nrf2敲除鼠的肝細胞沒有這一變化［22］。以上研究表明，AMPK與Nrf2信號通路密切相關。

運動可造成機體氧化應激，同時伴有自身能量代謝的改變，因此運動對AMPK的激活作用可能更為復雜。目前，關于AMPK與運動氧化應激的關系并不十分清楚。有研究報道，肥胖大鼠經(jīng)過8周跑臺訓練后，心肌組織AMPK活性提高，同時，ROS水平下降和SOD生成增加［15］。王大磊的研究發(fā)現(xiàn)，8周有氧運動訓練可使大鼠海馬組織AMPK蛋白表達增加，ROS、丙二醇（MDA）含量顯著降低，SOD和 GPx-1 活性顯著升高［2］。Brandauer研究報道，骨骼肌中含有失效的AMPKα2過表達亞基的小鼠和野生小鼠進行4周跑臺運動訓練，并伴隨每日AICAR肌肉注射后，野生鼠比AMPKα2亞基過表達失效的小鼠骨骼肌MnSOD水平顯著上升［5］。那么，長期有氧訓練是否誘導AMPK參與Nrf2-ARE結合活性的調(diào)節(jié)？目前鮮見文獻報道。

AMPK 是一種位于真核生物細胞中廣泛存在的絲氨酸／蘇氨酸蛋白激酶，是一種異源三聚體蛋白，由 α、β、γ，3種亞基組成，每種亞基存在2或3種亞型 （αl、α2、β1、β2、γ1、γ2、γ3） ，其中，α亞基是AMPK的主要催化亞基，β和γ亞基主要起調(diào)節(jié)作用，并且在不同的哺乳動物組織中各種亞基的表達有所不同［18］。研究表明，AMPK的α2亞基與運動的相關性最大［6］，因此，本研究采用AMPKα2高表達轉基因小鼠及其野生型小鼠為研究對象。本研究發(fā)現(xiàn)訓練組AMPKα2轉基因鼠與野生鼠相比，骨骼肌ROS水平顯著降低，Nrf2-ARE結合活性顯著增加，蛋白（Gpx-1、SOD1、SOD2、HO-1、GSR、NQO-1和GCLc）表達顯著或非常顯著增加。結果表明，AMPKα2在有氧訓練運動造成的氧化應激中，對Nrf2-ARE結合活性可能起著重要的正向調(diào)節(jié)作用，進而有益于骨骼肌ROS的清除。然而，我們目前的實驗結果仍無法確認AMPK是直接還是通過其他中間分子間接激活Nrf2，以及AMPK除了調(diào)節(jié)Nrf2外，是否還參與其他轉錄因子對抗氧化酶基因轉錄作用的調(diào)節(jié)，待于進一步深入研究。

4 結論

4周有氧訓練可能誘導AMPKα2，促進Nrf2-ARE結合活性，進而增加抗氧化酶的蛋白表達，提高機體抗氧化能力。

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E ff ects of AMPKα2on Nrf2-ARE Binding Activity in Skeletal Muscle of Mice Induced by Aerobic Training for Four Weeks

LUO Lin1，2，HE Shi-yi1，YAN Lu1，JI Wei-xiu1，ZHANG Ying1

Objective：To investigate the e ff ects of AMPK alpha 2 on Nrf2-ARE binding activity in skeletal muscle of mice induced by aerobic training for four weeks and its possible mechanism.Methods：AMPK alpha 2 transgenic （TG） mice and its wild type （WT） were randomly divided into two groups，the control group and the training group，each group had 10 rats. The training group was carried on treadmill training with the slope of 0%，the speed of 12 m/min，1h/ days，6 days / week，for four weeks. Control group did not participate in training. 48 hours after the last training，the Nrf2-ARE binding activity of skeletal muscle，mRNA，protein expression and ROS content in skeletal muscle were measured. Results：After aerobic training for four weeks，1） ROS level and Nrf2-ARE binding activity in skeletal muscle of WT and TG mice increased signi fi cantly （P＜0.05）；compared with training group of WT mice，ROS level of TG rats in training group decreased significantly，Nrf2-ARE binding activity increased signi fi cantly （P＜0.05）. 2） mRNA HO-1 in training group of WT mice and （Gpx-1，NQO-1，HO-1，and CAT mRNA） in training group of TG mice were signi ficantly increased （P＜0.05）. 3） Protein （CAT，SOD1，HO-1，GSR，P＜0.05） expression in skeletal muscle of training group of WT rat，and protein （Gpx-1，CAT，and SOD2，NQO-1，P＜0.05，SOD1，GCLc；HO-1，GSR，P＜0.01） expression in skeletal muscle of training group of TG mice increased significantly；compared with WT rats，protein （Gpx-1，SOD1，SOD2，HO-1，GSR，NQO-1，P＜0.05；GCLc，P＜0.01） expression in skeletal muscle of TG rats in training group was signi fi cantly increased. Conclusion：Aerobic training of four weeks could induce AMPK alpha 2，promote the activity of Nrf2-ARE binding and improve the protein expression of antioxidant enzymes，which can improve antioxidant capacity.

AMPK alpha 2；Nrf2；aerobic training；skeletal muscle

G804.7

A

1002-9826（2017）06-0090-05

10. 16470/j. csst. 201706011

2016-12-30；

2017-08-19

國家自然科學基金項目（31471134）；中央高校基本科研業(yè)務費資助課題（2016BS026）；貴州省教育廳青年科技人才成長項目（黔教合KY字［2016］129）。

羅琳，女，副教授，在讀博士研究生，主要研究方向為運動與骨骼肌代謝，E-mail：5925860@qq.com。

張纓，女，教授，博士，博士研究生導師，主要研究方向為運動與骨骼肌代謝，Tel：（010）62989584，E-mail：zhyi9256@126.com。

1北京體育大學 運動人體科學學院，北京100084；2貴州師范大學 體育學院，貴州 貴陽550001 1.Beijing Sport University，Beijing 100084，China；2.Guizhou Normal University，Guiyang 550001，China.