田梁佳
平頂山一礦職工醫(yī)院神經內科,河南 平頂山 467011
未溶栓急性腦梗死發(fā)生出血轉化的危險因素分析
田梁佳
平頂山一礦職工醫(yī)院神經內科,河南 平頂山 467011
目的分析急性腦梗死后非溶栓患者發(fā)生出血轉化的危險因素。方法選取2013-11—2015-01平頂山一礦職工醫(yī)院收治的急性腦梗死患者88例為研究對象,均未行溶栓治療,按是否發(fā)生出血性轉化將其分為觀察組和對照組各44例,回顧性分析其臨床資料,如既往疾病史、實驗室檢查、體檢與治療方式等,實驗室指標包括纖維蛋白原(FIB)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、總膽固醇(TC),收縮壓、舒張壓、脈壓(收縮壓與舒張壓之差),對可能導致急性腦梗死患者發(fā)生自發(fā)性出血性轉化的危險因素進行單因素及多因素Logistic回歸分析。結果單因素分析顯示觀察組年齡≥60歲(61.36%)、吸煙史43.18%、心房顫動70.45%、腦白質病變63.64%、抗凝治療56.82%、大面積腦梗死72.73%比例高于對照組(P均<0.05),實驗室檢查指標顯示觀察組FIB(3.93±0.54)g/L、LDL-C(2.03±0.64)mmol/L、TC(3.84±0.25)mmol/L低于對照組(P均<0.05),觀察組脈壓(58.74±3.57)mmHg、NIHSS評分(15.84±1.82)分高于對照組(P均<0.05);多因素Logistic回歸分析結果顯示大面積腦梗死、抗凝治療、脈壓、TC水平是急性腦梗死后非溶栓患者發(fā)生出血性轉化的獨立危險因素。結論大面積腦梗死、抗凝治療、脈壓、TC是急性腦梗死后非溶栓患者發(fā)生出血性轉化的獨立危險因素,臨床應予以重視。
急性腦梗死;非溶栓;出血轉化;危險因素
自發(fā)性出血性轉化(HT)指急性腦梗死患者的缺血灶內繼發(fā)腦出血,為腦梗死常見并發(fā)癥,而腦梗死為多病因的高異質性疾病,不同病因的腦梗死臨床嚴重程度、病情演變程度等均有差異,流行病學統(tǒng)計顯示,未分析病因的腦梗死HT發(fā)生率為8.7%~41.0%,因此認為HT的發(fā)病與腦梗死病因有關[1]。急性腦梗死后發(fā)生HT主要由自發(fā)性出血、抗凝、降纖、溶栓等藥物治療引起,多表現(xiàn)為無癥狀,但嚴重者可惡化病情,甚至死亡,因此分析急性腦梗死出血性轉化發(fā)病影響因素是臨床研究主要內容,但目前大多報道了溶栓治療引起HT的危險因素,而對未溶栓引起HT的危險因素少有報道[2-3]。本文選取平頂山一礦職工醫(yī)院收治的腦梗死患者88例為研究對象,分析未溶栓患者發(fā)生出血性轉化的危險因素,現(xiàn)報告如下。
1.1一般資料選取2013-11—2015-01平頂山一礦職工醫(yī)院收治的腦梗死患者88例為研究對象,均符合2010年《中國急性缺血性腦卒中診治指南》[4]中腦梗死診斷標準,發(fā)病1~2 d均行頭顱CT平掃,發(fā)現(xiàn)出血性轉化;表現(xiàn)為:惡心、嘔吐、頭痛、失語偏癱及意識障礙等,部分伴頭痛加劇、局限性抽搐。所有患者知情同意本研究并簽署知情同意書。排除標準:(1)存在出血傾向或發(fā)病后未及時行CT檢查者;(2)發(fā)病前已存在其他病因引起的嚴重神經功能缺損者;(3)合并嚴重凝血功能障礙或血液系統(tǒng)疾病史者。發(fā)生出血性轉化者納入觀察組(n=44),男26例,女18例;年齡28~61(45.11±2.03)歲。未發(fā)生出血性化者納入對照組(n=44),25例,女19例;年齡30~58(45.10±2.05)歲。2組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2方法搜集患者臨床資料、既往病史、相關實驗室指標。(1)一般資料:主要包括性別、年齡及吸煙史等,NIHSS評分量表滿分0~34分,得分越高越嚴重,<4分為輕型,4~15分為中型,>15分為重型;(2)既往病史:冠心病、高血壓、糖尿病、大面積腦梗死、心房顫動、腦白質病變等;(3)治療方式:抗凝、抗血小板聚集、脫水與降脂治療等,小面積梗死指梗死面積為1.5~3.0 cm2并累及一個腦葉,大面積腦梗死指梗死面積>3.0 cm2或累及2個以上腦葉,梗死面積<1.5 cm2時為腔隙性梗死;(4)實驗室檢查:記錄2組FIB、LDL-C、TC、收縮壓、舒張壓、脈壓等。結合2組臨床資料分析其未溶栓治療時發(fā)生出血性轉化的危險因素。
2.1 2組一般資料及病史比較觀察組年齡≥60歲、吸煙史、心房顫動、腦白質病變、抗凝治療、大面積腦梗死比例高于對照組(P<0.05)。見表1。
表1 2組一般資料及病史比較
2.2 2組實驗室檢查指標比較觀察組FIB、LDL-C、TC低于對照組(P<0.05),觀察組NIHSS評分、脈壓高于對照組(P<0.05)。見表2。
表2 2組實驗室檢查指標比較
2.3出血性轉化的多因素Logistic回歸分析Logistic回歸分析顯示,大面積腦梗死、抗凝治療、脈壓、TC水平是急性腦梗死后非溶栓患者發(fā)生出血性轉化的獨立危險因素。見表3。
表3 出血性轉化的多因素Logistic回歸分析
腦梗死(CI)又稱缺血性腦卒中,該病系各種原因引起的局部腦組織區(qū)域血液供應障礙,引起腦組織缺血缺氧性病變壞死,進而出現(xiàn)對應的神經功能缺損癥狀,研究顯示,我國腦卒中發(fā)生率正以每年8.7%的速度迅速上升,發(fā)病患者中30%死亡,70%存活者有神經功能障礙,而HT為腦梗死期間由于缺血區(qū)血管重新恢復血流灌注,導致的梗死區(qū)域發(fā)生繼發(fā)性出血現(xiàn)象,盡管CI治療水平不斷提高、治療時間窗有所延長,但其致殘率與病死率仍居高不下[5-6]。目前認為,出血性轉化的病理生理學機制有血管壁缺血性損傷、閉塞血管再通、側支循環(huán)建立等。隨溶栓治療技術全面推廣,國內外學者的研究多集中在血管內溶栓治療后引起的HT,大量關于溶栓治療后發(fā)生HT的研究相繼報道,而對未溶栓治療的急性腦梗死患者自發(fā)性出血性轉化的研究較少,尤其是其發(fā)病的危險因素少見報道[7-8]。
石福宏等[9]研究顯示,急性大面積腦梗死患者HT發(fā)生率為25.00%,觀察組FIB、LDL-C、TC水平低于對照組,而其脈壓明顯高于對照組,Logistic回歸分析顯示脈壓、LDL-C、TC及FIB是急性大面積腦梗死患者發(fā)生HT的獨立危險因素。吳立新[10]研究顯示,未溶栓腦梗死后出血組心房顫動、腦白質病變、抗凝治療、大面積腦梗死比例高于對照組,且大面積腦梗死為其發(fā)生HT的獨立危險因素。本研究中,觀察組年齡≥60歲、吸煙史、心房顫動、腦白質病變、抗凝治療、大面積腦梗死比例高于對照組,且其FIB、LDL-C、TC低于對照組;而NIHSS評分、脈壓高于對照組。Logistic回歸分析顯示大面積腦梗死、抗凝治療、脈壓、TC水平是其發(fā)生HT的獨立危險因素,與上述研究結果相似。因此,對未進行溶栓治療但存在大面積腦梗死、抗凝治療及脈壓、TC水平異常的急性腦梗死患者,臨床應予以重視。
大面積腦梗死、抗凝治療、脈壓、TC水平是急性腦梗死非溶栓患者發(fā)生HT的獨立危險因素,臨床需加以重視。
[1] 肖美娟,殷為勇,葉祖森,等.心源性腦栓塞和大動脈粥樣硬化性腦梗死患者自發(fā)性出血性轉化的發(fā)生及相關因素分析[J].中華全科醫(yī)師雜志,2014,13(10):848-850.
[2] 田洪,劉磊,郝磊,等.急性腦梗死后出血性轉化48例臨床特點分析[J].重慶醫(yī)學,2015,44(2):183-185.
[3] 李麗.腦梗死靜脈溶栓治療后出血性轉化及其預后的危險因素分析[J].中西醫(yī)結合心腦血管病雜志,2015, 13(6):837-839.
[4] 中華醫(yī)學會神經病學分會腦血管病學組急性缺血性腦卒中診治指南撰寫組.中國急性缺血性腦卒中診治指南2010[J].中國臨床醫(yī)生,2011,39(3):67-73.
[5] 白浪飛,彭漢芬.腦梗死癲癇患者發(fā)生出血性轉化29例臨床研究[J].中國實用神經疾病雜志,2016,19(2):27.
[6] 王楚銘.CT、MRI在出血性腦梗死的診斷價值比較分析[J].中國CT和MRI雜志,2016,14(8):99-101.
[7] 尹俊雄,曾憲容,程遠,等.腦梗死后自發(fā)性出血性轉化的危險因素分析[J].中華神經醫(yī)學雜志,2013,12(1):53-56.
[8] 劉遠洪,王麗華,劉小雙,等.非溶栓治療的急性腦梗死出血性轉化分型和轉歸[J].中國實用神經疾病雜志,2014,17(13):60-62.
[9] 石福宏,吳慶周,呂秋杰,等.急性腦梗死患者自發(fā)性出血性轉化的危險因素分析[J].臨床和實驗醫(yī)學雜志,2015,14(24):2 034-2 037.
[10] 吳立新.未溶栓腦梗死患者發(fā)生自發(fā)性出血性轉化的危險因素及預后[J].中國老年學雜志,2015,35(9): 2 402-2 404.
(收稿2017-03-20)
責任編輯:王喜梅
R743.33
A
1673-5110(2017)19-0110-03
10.3969/j.issn.1673-5110.2017.19.030
田梁佳(1979-),女,本科,主治醫(yī)師。研究方向:腦血管病、血管性癡呆。Email:80443931@qq.com