特發(fā)性室性早搏與室性心動(dòng)過(guò)速起源的心電圖判別

何卓喬 劉鳴 綜述 朱金秀 譚學(xué)瑞 審校

綜述

特發(fā)性室性早搏與室性心動(dòng)過(guò)速起源的心電圖判別

何卓喬 劉鳴 綜述 朱金秀 譚學(xué)瑞 審校

特發(fā)性室性早搏與室性心動(dòng)過(guò)速的有效治療手段是射頻消融，體表12導(dǎo)聯(lián)心電圖對(duì)于術(shù)前特發(fā)性室性早搏與室性心動(dòng)過(guò)速起源的定位有重要指導(dǎo)作用。通過(guò)典型的心電圖特征來(lái)明確特發(fā)性室性心律失常的起源，有助于縮短手術(shù)時(shí)間和提高手術(shù)安全性。本文就不同起源的特發(fā)性室性早搏與室性心動(dòng)過(guò)速的12導(dǎo)聯(lián)心電圖特征的研究現(xiàn)狀和進(jìn)展作一綜述。

室性早搏；室性心動(dòng)過(guò)速；心電圖；起源；射頻消融

室性心律失常(ventricular arrhythmias，VAs)包括室性早搏(premature ventricular contraction，PVC)、室性心動(dòng)過(guò)速(ventricular tachycardia，VT)、心室撲動(dòng)與心室顫動(dòng)。VAs的常見(jiàn)病因是結(jié)構(gòu)性心臟病和離子通道病，但在無(wú)結(jié)構(gòu)性心臟病患者VAs并非少見(jiàn)[1]。其中，PVC在普通人群中的發(fā)病率約為1%～4%[2-4]，利用動(dòng)態(tài)心電圖技術(shù)PVC的檢出率可高達(dá)40%～75%[5]。特發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速(idiopathic ventricular tachycardia，IVT)是指發(fā)生在結(jié)構(gòu)正常的心臟，即在目前的診斷技術(shù)下沒(méi)有發(fā)現(xiàn)器質(zhì)性心臟病、電解質(zhì)異常和已知的離子通道功能異常的VT，IVT約占所有VT的10%[6]。IVT多為持續(xù)時(shí)間較短、起源于左/右室流出道的單形性VT[1]。

心律失?；颊叩呐R床癥狀常與發(fā)作頻率不完全對(duì)稱，部分患者發(fā)作頻率低但臨床癥狀明顯，也有部分無(wú)癥狀患者通過(guò)常規(guī)體檢發(fā)現(xiàn)心律失常，后者多為特發(fā)性VAs[7]。多篇文獻(xiàn)報(bào)道頻發(fā)特發(fā)性PVC患者存在可逆性心肌病風(fēng)險(xiǎn)，射頻消融治療后其心功能可恢復(fù)正常[8-11]。因此，建議臨床癥狀明顯或左室心功能下降的特發(fā)性PVC/VT患者，進(jìn)行射頻消融治療[12]。近年來(lái)臨床上對(duì)特發(fā)性單形性VAs的起源和發(fā)生機(jī)制已有了較明確的認(rèn)識(shí)，射頻消融技術(shù)也已成為此類心律失常一項(xiàng)有效的治療手段。右室流出道起源的特發(fā)性PVC/VT，射頻消融的成功率超過(guò)95%，并發(fā)癥的發(fā)生率很低[13-16]。

特發(fā)性PVC/VT約有70%起源于右室流出道[12]。常見(jiàn)于流出道半月瓣下的心內(nèi)膜，肺動(dòng)脈瓣上以及冠狀竇等。其他常見(jiàn)的起源部位還包括：左室特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)的分支、二尖瓣、三尖瓣和左室乳頭肌，極少數(shù)可起源于心外膜[17]。不同起源部位的PVC/VT，進(jìn)行射頻消融時(shí)需要選擇不同的手術(shù)路徑，經(jīng)心電圖準(zhǔn)確判別VAs的起源部位，能夠減輕患者的痛苦，縮短射頻消融的手術(shù)時(shí)間，減少患者和醫(yī)生受X線透視曝光時(shí)間的同時(shí)提高手術(shù)安全性和有效性。此篇綜述，我們總結(jié)了既往文獻(xiàn)所報(bào)道的不同起源的特發(fā)性PVC/VT的心電圖特征，可用于指導(dǎo)設(shè)計(jì)射頻消融的手術(shù)路徑(表1)。

表1 不同起源的特發(fā)性室性心律失常的心電圖特征

續(xù)表

1 特發(fā)性PVC/VT心電圖的一般特征

特發(fā)性PVC/VT的QRS波群是心室異位起搏點(diǎn)發(fā)放電沖動(dòng)并激動(dòng)擴(kuò)散到全心室所產(chǎn)生。心電圖特征與心室構(gòu)型和激動(dòng)順序密切相關(guān)，一般心電圖特征是：① 左室游離壁起源呈現(xiàn)右束支阻滯圖形，而起源于室間隔或右心室則呈現(xiàn)左束支阻滯圖形；② 間隔部起源PVC/VT的QRS波群時(shí)限較窄，符合同步傳導(dǎo)的特點(diǎn)；③ 心底部起源的PVC/VT，其胸前導(dǎo)聯(lián)QRS波群極性為正向，而心尖部起源的為負(fù)向。同一起源PVC/VT可有多個(gè)出口，電軸方向會(huì)隨著PVC/VT出口的改變而改變。

2 流出道起源

2.1 右室流出道起源

2.1.1 解剖學(xué)形態(tài) 右室流出道起源PVC/VT最常見(jiàn)，根據(jù)解剖位置可分為肺動(dòng)脈瓣下和肺動(dòng)脈瓣上起源，前者又可分為間隔部和游離壁部起源。從心臟解剖結(jié)構(gòu)的橫斷面來(lái)看，右室流出道呈新月形包裹在左室流出道外面，位于室間隔的左側(cè)，從三尖瓣頂端一直延伸到肺動(dòng)脈瓣下。右室流出道的間隔部毗鄰主動(dòng)脈瓣上，肺動(dòng)脈瓣位于主動(dòng)脈瓣上方。新月形的右室流出道前間隔部在左側(cè)，靠近左冠脈主干和前室間靜脈在心外膜的分叉處，也靠近左室流出道的左冠竇；后間隔部位于右側(cè)，靠近右冠竇。這些解剖關(guān)系有助于理解相應(yīng)起源部位的PVC/VT的心電圖特征[18]。

2.1.2 心電圖表現(xiàn) 右室流出道起源VAs的典型心電圖呈左束支阻滯圖形，電軸下偏，在aVL和aVR導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)明顯QS波形。起源于右室流出道間隔部的QRS波群，呈現(xiàn)較窄的左束支阻滯形態(tài)，室性胸前導(dǎo)聯(lián)移行區(qū)(移行區(qū))不會(huì)晚于V3導(dǎo)聯(lián)，下壁導(dǎo)聯(lián)的R波振幅高；右室流出道游離壁起源的則相反，移行區(qū)較晚，通常在V4或V5導(dǎo)聯(lián)，QRS波群較寬，下壁導(dǎo)聯(lián)有切跡(圖1引自文獻(xiàn)[18])[18-21]。

其次，起源于右室流出道后部的PVC/VT，在Ⅰ導(dǎo)聯(lián)的QRS波群為正向波，而前部起源在Ⅰ導(dǎo)聯(lián)可以呈現(xiàn)為等電位波或負(fù)向波[18,21]；據(jù)Ebrille等[22]報(bào)道，可以根據(jù)Ⅰ導(dǎo)聯(lián)和V1導(dǎo)聯(lián)的R波、S波振幅來(lái)判別右室流出道前部或后部起源，肺動(dòng)脈瓣周圍(即肺動(dòng)脈瓣上下≤1 cm)和左室流出道的右冠竇起源的PVC/VT，滿足V1導(dǎo)聯(lián)R波振幅=0 mV且Ⅰ導(dǎo)聯(lián)R/(R+S)<0.4提示起源于右室流出道前部；V1導(dǎo)聯(lián)R波>0 mV且Ⅰ導(dǎo)聯(lián)R/(R+S)>0.75提示為右室流出道后部起源。

右室流出道的游離壁和間隔部向左右方向延伸，并包繞在主動(dòng)脈根部前方。此處起源的VAs，部位越偏向左，在Ⅰ導(dǎo)聯(lián)的QRS波群越趨向于出現(xiàn)等電位波或負(fù)向波形態(tài)，在aVL導(dǎo)聯(lián)的負(fù)向波比aVR導(dǎo)聯(lián)更深。與起源于間隔部的PVC/VT相比，游離壁部起源QRS波群時(shí)限更寬，多伴有切跡，且下壁導(dǎo)聯(lián)R波振幅較低(圖2，引自文獻(xiàn)[20])[18,20]。

PA：肺動(dòng)脈；RVOT：右室流出道；LCC：左冠竇；RCC：右冠竇；LCA ：左冠狀動(dòng)脈；RCA：右冠狀動(dòng)脈；His：希氏束；Tricuspid valve：三尖瓣 A：起源于右室流出道游離壁后部；B：起源于右室流出道前間隔；C：起源于左室流出道左冠竇；D：起源于心外膜前室間靜脈區(qū)域

起源于高位右室流出道的PVC/VT，即在肺動(dòng)脈瓣下1～2 cm，aVL導(dǎo)聯(lián)的QRS波群為負(fù)向波，若為等電位波或正向波則提示起源于右室流出道較低的位置，靠近希氏束區(qū)域[18，21]。

肺動(dòng)脈VT起源于肺動(dòng)脈瓣上0.5～2.1 cm，心電圖形態(tài)與右室流出道起源VAs的典型心電圖相似，但下壁導(dǎo)聯(lián)R波振幅更大。因?yàn)榉蝿?dòng)脈干的位置比漏斗部更偏左，故此類VAs移行區(qū)更早，aVL導(dǎo)聯(lián)的QS波比aVR更深[23]。aVL/aVR的Q波平均振幅之比大于1，且比值要比右室流出道起源的更大。Ⅰ導(dǎo)聯(lián)為QS(rS)形態(tài)，而右室流出道起源多為R(Rs)形態(tài)，兩組的移行區(qū)多見(jiàn)于V4導(dǎo)聯(lián)，也可見(jiàn)于V2和V3導(dǎo)聯(lián);另外，肺動(dòng)脈瓣上起源，在V2導(dǎo)聯(lián)的R/S振幅之比要大于右室流出道起源的。

2.2 左室流出道起源

2.2.1 解剖學(xué)形態(tài) 約有15%～25%流出道PVC/VT起源于左室流出道[24-26]。根據(jù)解剖位置左室流出道可分為主動(dòng)脈瓣上：冠狀竇；主動(dòng)脈瓣下：主動(dòng)脈-二尖瓣連接處，以及心外膜起源。冠狀竇包括左冠竇、右冠竇和無(wú)冠竇[17]。冠狀竇大部分結(jié)構(gòu)由主動(dòng)脈壁構(gòu)成，在左冠竇和右冠竇底部都有新月形的肌肉結(jié)構(gòu)，可能是心律失常的潛在發(fā)生部位。而無(wú)冠竇底部是由纖維組織所構(gòu)成，連接主動(dòng)脈瓣瓣葉與二尖瓣瓣葉[17,27]。三個(gè)冠狀竇中以起源于左冠竇的PVC/VT最常見(jiàn)，無(wú)冠竇起源極少[13,28]。主動(dòng)脈-二尖瓣連接處位于左心室的上基底部，主要由纖維組織所構(gòu)成，嵌入在主動(dòng)脈瓣環(huán)和二尖瓣環(huán)之間，邊界由心室間隔和心室前壁所組成。

2.2.2 心電圖表現(xiàn) 起源于冠狀竇的PVC/VT移行區(qū)更早，多在V1或V2導(dǎo)聯(lián)，且V1或V2導(dǎo)聯(lián)的R波更寬更高，下壁導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)更高大R波，Ⅰ導(dǎo)聯(lián)有S波，而V5、V6導(dǎo)聯(lián)沒(méi)有S波[29]。

左冠竇起源，V1導(dǎo)聯(lián)可呈現(xiàn)“M”或“W”形態(tài)，推測(cè)可能是由跨間隔的激動(dòng)所致。而右冠竇起源，V2導(dǎo)聯(lián)的小r波更寬，平均QRS波群時(shí)限更長(zhǎng)[30]。另外，起源于左冠竇的QRS波群在Ⅰ導(dǎo)聯(lián)多為QS或rS形態(tài)，而起源于右冠竇多為正向波[31]。無(wú)冠竇起源沒(méi)有特征性的心電圖表現(xiàn)，由于無(wú)冠竇的位置非?？拷块g隔，此處進(jìn)行起搏標(biāo)測(cè)易引起心房奪獲[30]。

左右冠竇交界處起源可在右胸V1～V3導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)特征性qrS波形，但這種形態(tài)也偶見(jiàn)于左冠竇起源的PVC/VT[32]。有文獻(xiàn)報(bào)道起源于左右冠竇交界處的PVC/VT的QRS波群，在V1導(dǎo)聯(lián)為QS形態(tài)，且QS降支伴有切跡，移行區(qū)在V3導(dǎo)聯(lián)[33]。

起源于主動(dòng)脈-二尖瓣連接處的PVC/VT的心電圖特征是：V1導(dǎo)聯(lián)的QRS波群可出現(xiàn)qR形態(tài)，是因?yàn)樽罄w維三角區(qū)域的初始電活動(dòng)方向偏轉(zhuǎn)向左[34]。而Kumagai等[35]的研究表明，起源于主動(dòng)脈-二尖瓣連接處的PVC/VT的QRS波群，幾乎在所有胸前導(dǎo)聯(lián)都為單向R波，且無(wú)S波。該研究還指出，主動(dòng)脈-二尖瓣連接處和二尖瓣環(huán)起源的PVC/VT，在V2導(dǎo)聯(lián)的類本位屈折時(shí)間(intrinsicoid deflection time，IDT)要長(zhǎng)于冠狀竇起源，IDT≥85 ms可用于鑒別二尖瓣環(huán)和冠狀竇起源。但這三處位置起源的PVC/VT，在下壁導(dǎo)聯(lián)R波振幅的差異并沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。Chen等[36]的研究表明，起源于主動(dòng)脈-二尖瓣連接處中部的PVC/VT，其移行區(qū)出現(xiàn)一種“回升”現(xiàn)象，即V2導(dǎo)聯(lián)的R波和S波振幅基本一致，但在V1和V3導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)高大R波，且V2導(dǎo)聯(lián)是唯一一個(gè)存在深S波的胸前導(dǎo)聯(lián)。

右室流出道和左室流出道的位置非?？拷?，尤其是右冠竇，直接鄰近右室流出道的間隔中部[13,17,37]，右室流出道的前間隔部鄰近右冠竇的前緣或左冠竇內(nèi)側(cè)[17]，因此起源于這些部位的PVC/VT的心電圖形態(tài)相近，都呈現(xiàn)左束支阻滯圖形，下壁導(dǎo)聯(lián)QRS波群極性向上，且伴有電軸下偏[13,37]。多篇文獻(xiàn)報(bào)道了多種方法來(lái)判別這一形態(tài)的VAs的起源：Ouyang等[13]提出了當(dāng)V1或V2導(dǎo)聯(lián)中較長(zhǎng)的R波時(shí)限與QRS波群時(shí)限之比超過(guò)0.5，較大的R波振幅與S波振幅之比超過(guò)0.3，則起源于左室流出道冠狀竇可能性較高；Yoshida等[38-39]先后提出了移行區(qū)指數(shù)和V2S/V3R指數(shù)這兩種算法來(lái)判別，當(dāng)移行區(qū)指數(shù)<0，或V2S/V3R≤1.5，則傾向起源于左室流出道冠狀竇； Yu等[40]又對(duì)移行區(qū)指數(shù)的計(jì)算公式進(jìn)行了改良，主要是為了提高移行區(qū)指數(shù)等于0的這部分特殊病例的判別準(zhǔn)確性；Betensky等[41]提出的V2導(dǎo)聯(lián)過(guò)渡比的算法，主要是針對(duì)移行區(qū)在V3導(dǎo)聯(lián)的這部分患者。

與起源于右冠竇的VAs相比，左冠竇起源在Ⅲ導(dǎo)聯(lián)的R波振幅要大于Ⅱ?qū)?lián)，且QRS波群在Ⅰ導(dǎo)聯(lián)更傾向出現(xiàn)負(fù)向波形態(tài)[20]。

因?yàn)橹鲃?dòng)脈瓣向右傾斜，所以左冠竇的位置比右冠竇更偏上，右冠竇左側(cè)部分和左右冠竇交界處相對(duì)于右冠竇右側(cè)部分，呈斜行向上，故左冠竇和左右冠竇交界處起源的PVC/VT，與右冠竇起源相比，前者下壁導(dǎo)聯(lián)的R波振幅更大[20]。

起源于右冠竇的VAs，因?yàn)槠鹪次恢闷埃试赩1導(dǎo)聯(lián)為典型的左束支阻滯圖形。根據(jù)解剖位置，右冠竇往后分別是左右冠竇交界處、左冠竇、主動(dòng)脈-二尖瓣連接處、二尖瓣環(huán)側(cè)壁、左心室summit區(qū)域和前室間靜脈-心大靜脈交界處(anterior interventricular vein/great cardiac vein，AIV/GCV)，V1導(dǎo)聯(lián)的QRS波群形態(tài)從左束支阻滯圖形逐漸過(guò)渡成右束支阻滯圖形(圖2引自文獻(xiàn)[20])[20]。

RVOT ：右室流出道；LCC ：左冠竇；RCC ：右冠竇；NCC：無(wú)冠竇；AMC：主動(dòng)脈-二尖瓣連接處；MV：二尖瓣；AIV：前室間靜脈；GCV：心大靜脈；Free wall：游離壁；Septum：間隔部；Precordial transition：胸前移行區(qū)；LBBB：左束支阻滯；RBBB：右束支阻滯；Frontal plane axis：額面電軸；Leftward axis：電軸左偏；Rightward axis：電軸右偏

圖2理解流出道起源室性心律失常的心電圖特征的模式圖

Fig.2TheschemachartillustratingECGfeaturesofoutflowtractoriginatedventriculararrhythmia

3 非流出道起源

3.1 右心室起源

3.1.1 三尖瓣環(huán) 三尖瓣環(huán)是右室VAs好發(fā)部位[42-43]，有文獻(xiàn)報(bào)道其發(fā)生率可占所有特發(fā)性PVC/VT的8%[12]。絕大部分起源于三尖瓣環(huán)的前間隔部，靠近希氏束處。因此起源于這個(gè)部位的PVC/VT的心電圖圖形，與右室流出道或無(wú)冠竇底部希氏束旁起源相近。起源于三尖瓣環(huán)的VAs，心電圖呈現(xiàn)左束支阻滯圖形，電軸下偏，QRS波群在aVL導(dǎo)聯(lián)可以是單向正向波或者低振幅的多向波；三尖瓣環(huán)游離壁側(cè)起源，在肢體導(dǎo)聯(lián)的QRS波群可見(jiàn)切跡，移行區(qū)在V3導(dǎo)聯(lián)之后，V1導(dǎo)聯(lián)為rS形態(tài)，且QRS波群時(shí)限要長(zhǎng)于三尖瓣環(huán)間隔部起源。而間隔部起源，移行區(qū)多在V3導(dǎo)聯(lián)或之前，V1導(dǎo)聯(lián)QRS波群為QS形態(tài)。Ⅰ、V5和V6導(dǎo)聯(lián)的QRS波群均為正向波，這可能是因?yàn)槿獍戥h(huán)位于心臟的右前方，心肌除極向著Ⅰ,V5和V6導(dǎo)聯(lián)的正極方向進(jìn)行[42]。

3.1.2 右室流出道-三尖瓣環(huán)連接處 Lu等[43]報(bào)道了一種起源于特殊部位的VAs——右室流出道-三尖瓣環(huán)連接處，與右室流出道起源和三尖瓣環(huán)起源相比，此處起源的PVC/VT的QRS波群，在Ⅰ導(dǎo)聯(lián)和下壁導(dǎo)聯(lián)為單向R波，在aVL導(dǎo)聯(lián)呈現(xiàn)低振幅的QRS波群，其平均振幅為(0.3±0.1)mV，明顯低于三尖瓣環(huán)起源的(0.8±0.3)mV(P<0.05)，但這三組在QRS波群時(shí)限和移行區(qū)的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3.1.3 右室希氏束旁 起源于右室希氏束旁的PVC/VT，與右室流出道起源相比，在Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)上的R波振幅較低，下壁導(dǎo)聯(lián)QRS波群的時(shí)限較短，而在Ⅰ、V5和V6導(dǎo)聯(lián)上的R波振幅更高，在V1導(dǎo)聯(lián)的QRS波群多為QS形態(tài)[21]。Komatsu等[44]的研究表明，PVC/VT的心電圖出現(xiàn)以下特征：Ⅰ導(dǎo)聯(lián)的R波振幅>0.45 mV，下壁導(dǎo)聯(lián)的平均R波振幅<0.91 mV，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)和Ⅱ?qū)?lián)的R波振幅之比<0.67，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)存在S波以及V1導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)QS形態(tài)，則起源于右室中間隔的希氏束下方區(qū)域可能性較高，否則傾向起源于右室前間隔的希氏束上方區(qū)域。相比右室流出道-三尖瓣環(huán)連接處起源，右室希氏束旁起源的PVC/VT的QRS波群時(shí)限較短，QRS波群在aVL導(dǎo)聯(lián)多為明顯R波，在Ⅲ導(dǎo)聯(lián)存在S波，移行區(qū)更早，多集中在V2～V3導(dǎo)聯(lián)[43]?？紤]到此處與主動(dòng)脈根部緊密的解剖關(guān)系，右室希氏束旁起源的VAs，可與無(wú)冠竇或右冠竇起源的有相似的心電圖圖形[45]。

3.1.4 右室乳頭肌 起源于右室乳頭肌的VAs，其心電圖呈現(xiàn)左束支阻滯圖形，移行區(qū)在V4導(dǎo)聯(lián)或以前，V1導(dǎo)聯(lián)為rS或者QS形態(tài)，電軸可上偏也可以下偏，QRS波群時(shí)限>160 ms，大部分胸前導(dǎo)聯(lián)QRS波群可出現(xiàn)切跡。起源于右室后組或前組乳頭肌的PVC/VT，比間隔部乳頭肌起源移行區(qū)更晚(一般超過(guò)V4導(dǎo)聯(lián))，電軸上偏；而間隔部乳頭肌起源移行區(qū)一般不超過(guò)V4導(dǎo)聯(lián)，電軸下偏[17]。

3.2 左心室起源

3.2.1 二尖瓣環(huán) 起源于二尖瓣環(huán)的PVC/VT，發(fā)生率占所有特發(fā)性PVC/VT的5%[12]。根據(jù)解剖位置，二尖瓣環(huán)位于左心室后部，距胸前導(dǎo)聯(lián)的距離較遠(yuǎn)，此處起源的PVC/VT引起的心肌除極向著胸前導(dǎo)聯(lián)的方向進(jìn)行，所以其移行區(qū)較早，都在V2導(dǎo)聯(lián)以前，V2～V4導(dǎo)聯(lián)的QRS波群極性向上[46]。二尖瓣環(huán)前側(cè)壁起源，心電圖呈現(xiàn)右束支阻滯圖形，下壁導(dǎo)聯(lián)QRS波群極性向上且R波終末處有切跡，Ⅰ導(dǎo)聯(lián)和aVL導(dǎo)聯(lián)QRS波群極性向下；二尖瓣環(huán)后側(cè)壁或二尖瓣環(huán)后間隔處起源則相反，在下壁導(dǎo)聯(lián)QRS波群極性向下，Ⅰ導(dǎo)聯(lián)和aVL導(dǎo)聯(lián)QRS波群極性向上。若下壁導(dǎo)聯(lián)的Q波有切跡，且V1導(dǎo)聯(lián)不出現(xiàn)Q波或S波，移行區(qū)在V1導(dǎo)聯(lián)之前，則起源于二尖瓣環(huán)后側(cè)壁可能性較高。后側(cè)壁起源在Ⅰ導(dǎo)聯(lián)多是Rs形態(tài)，V1導(dǎo)聯(lián)為R形態(tài)；后間隔部起源在Ⅰ導(dǎo)聯(lián)多為R形態(tài)，V1導(dǎo)聯(lián)QRS波群含有負(fù)向波成分；計(jì)算Ⅲ導(dǎo)聯(lián)和Ⅱ?qū)?lián)Q波振幅的比值，后側(cè)壁起源要小于后間隔部起源[46]。Tada等[46]選取移行區(qū)、下壁導(dǎo)聯(lián)QRS波群的極性、R波切跡和Q波切跡四個(gè)指標(biāo)組成一個(gè)判別流程，判別二尖瓣環(huán)起源VAs的具體起源部位。此流程判別的敏感性是60%，特異性99.7%，陽(yáng)性預(yù)測(cè)值95%，陰性預(yù)測(cè)值96%。Kumagai等[47]也提出了一個(gè)心電圖判別流程，使用的判別指標(biāo)包括：移行區(qū)、V6導(dǎo)聯(lián)的S波、下壁導(dǎo)聯(lián)QRS波群的極性、aVF導(dǎo)聯(lián)R波振幅和V2導(dǎo)聯(lián)IDT。

3.2.2 左束支分支 分支型VT，又稱左室間隔VT或維拉帕米敏感性VT，左室間隔部的浦肯野纖維參與形成了折返。分支型VT主要包括左后分支、左前分支和上間隔支VT三種類型[18]。① 左后分支型VT是三者中最常見(jiàn)的類型，左后分支參與形成了折返，VT的出口位于左室間隔心尖下部[48]。心電圖呈現(xiàn)右束支阻滯圖形，伴電軸左上偏，QRS波群在V5和V6導(dǎo)聯(lián)為RS形態(tài)。② 左前分支型VT不常見(jiàn)，左前分支參與形成了折返，心電圖呈現(xiàn)右束支阻滯圖形，伴電軸右偏[49]。③ 上間隔分支型VT很罕見(jiàn)，左束支近端參與形成了折返，心電圖呈現(xiàn)窄QRS波群，電軸正常或右偏[18]。

3.2.3 左室乳頭肌 極少數(shù)特發(fā)性PVC/VT起源于左室乳頭?。鹤笫仪叭轭^肌起源，對(duì)維拉帕米或鈉離子通道阻滯劑不敏感，提示傳導(dǎo)系統(tǒng)和對(duì)鈉離子通道阻滯劑敏感的肌細(xì)胞不參與此類心律失常的發(fā)生；在起源點(diǎn)缺乏高頻電位；不被心室或心房的程序刺激所誘發(fā)；心電圖呈現(xiàn)右束支阻滯形態(tài)，電軸偏向右下，移行區(qū)通常早于V1導(dǎo)聯(lián)，QRS波群在aVR導(dǎo)聯(lián)為qR或qr形態(tài)，在V6導(dǎo)聯(lián)為rS(R/S<1)形態(tài)，QRS波群時(shí)限是168 ms[50]。

后乳頭肌起源，在起源點(diǎn)缺乏高頻電位，提示浦肯野纖維不參與VAs的發(fā)生，PVC/VT不被心室或心房的程序刺激所誘發(fā)。心電圖呈現(xiàn)右束支阻滯形態(tài)，電軸偏向右上或左上，QRS波群時(shí)限小于160 ms[51]。Li等[52]的研究表明，起源于左室下間隔部乳頭肌的PVC/VT，QRS波群時(shí)限較長(zhǎng)，一般超過(guò)160 ms，而左后分支起源QRS波群時(shí)限一般<130 ms；在QRS波群時(shí)限介于130～160 ms的病例中，乳頭肌起源Vi(QRS波群起始40 ms的激動(dòng)速率)/Vt(QRS波群終末40 ms的激動(dòng)速率)≤0.85，左后分支起源多>0.85，這些標(biāo)準(zhǔn)用于判別左室下間隔部乳頭肌或左后分支起源的敏感性和特異性分別是92%和100%。

3.2.4 左室心外膜 在相應(yīng)的左室心內(nèi)膜處進(jìn)行射頻消融失敗，應(yīng)考慮VAs起源于心外膜處[14-15,53]。心外膜起源，即起源于冠狀靜脈系統(tǒng)相關(guān)的血管周圍的心肌組織，尤其是心大靜脈和前室間靜脈連接處[54]。其心電圖表現(xiàn)為左束支阻滯圖形，伴有電軸下偏，移行區(qū)在V3導(dǎo)聯(lián)附近。因?yàn)榫嚯x希氏-浦肯野系統(tǒng)比較遠(yuǎn)，故IDT較長(zhǎng)。Daniels等[54]提出了一個(gè)判別指標(biāo)：最大偏移指數(shù)(maximum deflection index，MDI)，取胸前導(dǎo)聯(lián)中最快到達(dá)最大振幅轉(zhuǎn)折點(diǎn)(正向負(fù)向均可)的導(dǎo)聯(lián)，計(jì)算該導(dǎo)聯(lián)從QRS波群起始點(diǎn)到該轉(zhuǎn)折點(diǎn)的時(shí)間與QRS波群時(shí)限的比值，即為最大偏移指數(shù)，當(dāng)MDI≥0.55判別為心外膜起源的敏感性是100%，特異性是98.7%。Hachiya等[53]也提出了一個(gè)類似的判別指標(biāo)：下壁導(dǎo)聯(lián)峰值偏移指數(shù)(peak deflection index，PDI)，選擇下壁導(dǎo)聯(lián)中R波振幅最大的導(dǎo)聯(lián)，計(jì)算該導(dǎo)聯(lián)QRS波群起始點(diǎn)到R波波峰之間的時(shí)間與 QRS波群時(shí)限的比值，就是PDI。當(dāng)PDI>0.6提示流出道起源的PVC，其具體起源部位是在室間隔內(nèi)比較深的位置或是心外膜處，此指標(biāo)判別的敏感性是80%，特異性是90%。

左室心外膜起源，其另外一個(gè)心電圖特征是：V2導(dǎo)聯(lián)R波可突然丟失，在V3導(dǎo)聯(lián)又復(fù)蘇直至V6導(dǎo)聯(lián)，但這個(gè)特點(diǎn)的預(yù)測(cè)價(jià)值目前尚不清楚[18]。

左室summit區(qū)域，是由McAlpine提出的定義，是指左心室的心外膜區(qū)，以左前降支和左回旋支為界，此區(qū)域靠近前室間靜脈和心大靜脈連接處(AIV/GCV)[55]。根據(jù)心大靜脈對(duì)summit區(qū)域進(jìn)行分區(qū)，其底部(在心大靜脈的前部)位于左前降支和左回旋支之間，稱為“難以到達(dá)區(qū)域”，因?yàn)榇颂幣c冠狀動(dòng)脈近端分支距離較近，且被覆脂肪墊，消融導(dǎo)管難以安全送達(dá)[56]；“可到達(dá)區(qū)域”是指summit區(qū)域中更靠近心大靜脈心尖部和側(cè)部的位置，此處與冠狀動(dòng)脈近端分支距離較遠(yuǎn)，消融導(dǎo)管可以安全送達(dá)(圖3引自文獻(xiàn)[55])[55]。Yamada等[55]的研究表明：心電圖呈現(xiàn)右束支阻滯圖形，移行區(qū)在V1導(dǎo)聯(lián)之前，aVL導(dǎo)聯(lián)和aVR導(dǎo)聯(lián)的Q波振幅之比>1.1，在V5或V6導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)S波，則起源于summit區(qū)域的“可到達(dá)區(qū)域”或心大靜脈、前室間靜脈區(qū)域的可能性較高，以上各項(xiàng)判別指標(biāo)的敏感性分別是78%，70%, 87%和74%，特異性分別是75%，100%，100%和100%，陽(yáng)性預(yù)測(cè)值分別是95%，100%，100%和100%，陰性預(yù)測(cè)值分別是38%，36%，57%和40%。

白色虛線：難以到達(dá)區(qū)域；紅色虛線：可到達(dá)區(qū)域；黑色虛線：左室summit區(qū)域的邊界；Ao:主動(dòng)脈；PA:肺動(dòng)脈；LCx:左回旋支；LAD:左前降支；GCV:心大靜脈；AIVV:前室間靜脈

Rodriguez等[56]提出在PVCQRS波群之前出現(xiàn)“delta波”提示是心外膜起源。Berrue等[57]又對(duì)心肌病患者的VAs進(jìn)行研究，提出了三個(gè)指標(biāo)，當(dāng)PVC“delta波”持續(xù)時(shí)間≥34 ms；IDT≥85 ms；最短RS時(shí)限，即胸前導(dǎo)聯(lián)最早QRS波群起始點(diǎn)至S波最低點(diǎn)的時(shí)間≥121 ms，則起源于心外膜可能性較高。

心臟的房室交點(diǎn)(crux)位于心外膜，在房室溝和后室間溝交界處，鄰近心中靜脈和冠狀竇交際處，靠近冠狀動(dòng)脈后降支的起源[58]。Doppalapudi等[58]報(bào)道，起源于crux的VAs，除了滿足MDI≥0.55和Berrue等[57]提出的三個(gè)指標(biāo)外，QRS波群在V2導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)高大R波，下壁導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)深QS波，電軸偏向左上。

4 總結(jié)

心電圖是判別特發(fā)性PVC/VT起源非常重要和便捷的工具。我們整理概述了不同起源VAs較為常見(jiàn)、準(zhǔn)確性較高的心電圖判別特征。但這些心電圖指標(biāo)相對(duì)雜亂且存在重復(fù)之處，不能有序明了地判別PVC/VT的起源。若能夠綜合不同判別方法中特異性高的指標(biāo)，建立一個(gè)心電圖判別流程，使PVC/VT起源的判別在保證精確度的前提下變得有序明了，必定更有助于射頻消融路徑的選擇和成功率的提高。

[1] 曹克將，陳明龍，江洪，等. 室性心律失常中國(guó)專家共識(shí)[J]. 中國(guó)心臟起搏與心電生理雜志,2016，30(4):283-325.

[2] Kennedy H, Whitlock J, Sprague M, et al. Long-term follow-up of asymptomatic healthy subjects with frequent and complex ventricular ectopy[J]. N Engl J Med,1985,312(4):193.

[3] Kostis JB, Mccrone K, Moreyra AE, et al. Premature ventricular complexes in the absence of identifiable heart disease[J]. Circulation,1981,63(6):1351-1356.

[4] Messineo FC. Ventricular ectopic activity: prevalence and risk[J].Am J Cardiol,1989,64(20):53J-56J.

[5] Ng GA. Treating patients with ventricular ectopic beats[J]. Heart,2006,92(11):1707-1712.

[6] Joshi S, Wilber DJ. Ablation of idiopathic right ventricular outflow tract tachycardia: current perspectives[J]. J Cardiovasc Electrophysiol,2005,16 (Suppl 1):S52-S58.

[7] Barsky AJ, Ahern DK, Bailey ED, et al. Predictors of persistent palpitations and continued medical utilization[J]. J Fam Pract,1996,42(5):465-472.

[8] Ban JE, Park HC, Park JS, et al. Electrocardiographic and electrophysiological characteristics of premature ventricular complexes associated with left ventricular dysfunction in patients without structural heart disease[J]. Europace,2013,15(5):735-741.

[9] Bogun F, Crawford T, Reich S, et al. Radiofrequency ablation of frequent, idiopathic premature ventricular complexes:comparison with a control group without intervention[J].Heart Rhythm,2007,4(7):863-867.

[10] Yarlagadda RK, Iwai S, Stein KM, et al. Reversal of cardiomyopathy in patients with repetitive monomorphic ventricular ectopy originating from the right ventricular outflow tract[J]. Circulation,2005,112(8):1092-1097.

[11] Mountantonakis SE, Frankel DS, Gerstenfeld EP, et al. Reversal of outflow tract ventricular premature depolarization-induced cardiomyopathy with ablation: effect of residual arrhythmia burden and preexisting cardiomyopathy on outcome[J]. Heart Rhythm,2011,8(10):1608-1614.

[12] Priori SG, Blomstr?m-Lundqvist C, Mazzanti A, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death[J]. Eur Heart J,2015,36(41):2793-2867.

[13] Ouyang F, Fotuhi P, Ho SY, et al. Repetitive monomorphic ventricular tachycardia originating from the aortic sinus cusp: electrocardiographic characterization for guiding catheter ablation[J]. J Am Coll Cardiol,2002,39(3):500-508.

[14] Tada H, Nogami A, Naito S, et al. Left ventricular epicardial outflow tract tachycardia: a new distinct subgroup of outflow tract tachycardia[J]. Jpn Circ J,2001,65(8):723-730.

[15] Yamada T, Litovsky SH, Kay GN. The left ventricular ostium: an anatomic concept relevant to idiopathic ventricular arrhythmias[J]. Circ Arrhythm Electrophysiol,2008,1(5):396-404.

[16] Morady F, Kadish AH, Dicarlo L, et al. Long-term results of catheter ablation of idiopathic right ventricular tachycardia[J]. Circulation,1990,82(6):2093-2099.

[17] Park KM, Kim YH, Marchlinski FE. Using the surface electrocardiogram to localize the origin of idiopathic ventricular tachycardia[J]. Pacing Clin Electrophysiol,2012,35(12):1516-1527.

[18] Haqqani HM, Morton JB, Kalman JM. Using the 12-lead ECG to localize the origin of atrial and ventricular tachycardias: part 2—ventricular tachycardia[J]. J Cardiovasc Electrophysiol,2009,20(7):825-832.

[19] Dixit S, Gerstenfeld EP, Callans DJ, et al. Electrocardiographic patterns of superior right ventricular outflow tract tachycardias: distinguishing septal and free-wall sites of origin[J]. J Cardiovasc Electrophysiol,2003,14(1):1-7.

[20] Hutchinson MD, Garcia FC. An organized approach to the localization, mapping, and ablation of outflow tract ventricular arrhythmias[J]. J Cardiovasc Electrophysiol,2013,24(10):1189-1197.

[21] Yamauchi Y, Aonuma K, Takahashi A, et al. Electrocardiographic characteristics of repetitive monomorphic right ventricular tachycardia originating near the His-bundle[J]. J Cardiovasc Electrophysiol,2005,16(10):1041-1048.

[22] Ebrille E, Chandra VM, Syed F, et al. Distinguishing ventricular arrhythmia originating from the rightcoronary cusp, peripulmonic valve area, and the right ventricularoutflow tract: utility of lead I[J]. J Cardiovasc Electrophysiol,2014,25(4):404-410.

[23] Sekiguchi Y, Aonuma K, Takahashi A, et al. Electrocardiographic and electrophysiologic characteristics of ventricular tachycardia originating within the pulmonary artery[J]. J Am Coll Cardiol,2005,45(6):887-895.

[24] Lerman BB, Stein KM, Markowitz SM. Mechanisms of idiopathic left ventricular tachycardia[J]. J Cardiovasc Electrophysiol,1997,8(5):571-583.

[25] Coggins DL, Lee RJ, Sweeney J, et al. Radiofrequency catheter ablation as a cure for idiopathic tachycardia of both left and right ventricular origin[J]. J Am Coll Cardiol,1994,23(6):1333-1341.

[26] Callans D J, Menz V, Schwartzman D, et al. Repetitive monomorphic tachycardia from the left ventricular outflow tract: electrocardiographic patterns consistent with a left ventricular site of origin[J]. J Am Coll Cardiol,1997,29(5):1023-1027.

[27] Anderson RH. Clinical anatomy of the aortic root[J]. Heart,2000,84(6):670-673.

[28] Kanagaratnam L, Tomassoni G, Schweikert R, et al. Ventricular tachycardias arising from the aortic sinus of valsalva: an under-recognized variant of left outflow tract ventricular tachycardia[J]. J Am Coll Cardiol,2001,37(5):1408-1414.

[29] Hachiya H, Aonuma K, Yamauchi Y, et al. How to diagnose, locate, and ablate coronary cusp ventricular tachycardia[J]. J Cardiovasc Electrophysiol,2002,13(6):551-556.

[30] Lin D, Ilkhanoff L, Gerstenfeld E, et al. Twelve-lead electrocardiographic characteristics of the aortic cusp region guided by intracardiac echocardiography and electroanatomic mapping[J]. Heart Rhythm,2008,5(5):663-669.

[31] Bala R, Marchlinski FE. Electrocardiographic recognition and ablation of outflow tract ventricular tachycardia[J]. Heart Rhythm,2007,4(3):366-370.

[32] Yamada T, Yoshida N, Murakami Y, et al. Electrocardiographic characteristics of ventricular arrhythmias originating from the junction of the left and right coronary sinuses of Valsalva in the aorta: The activation pattern as a rationale for the electrocardiographic characteristics[J]. Heart Rhythm,2008,5(2):184-192.

[33] Bala R, Garcia FC, Hutchinson MD, et al. Electrocardiographic and electrophysiologic features of ventricular arrhythmias originating from the right/left coronary cusp commissure[J]. Heart Rhythm,2010,7(3):312-322.

[34] Dixit S, Gerstenfeld E P, Lin D, et al. Identification of distinct electrocardiographic patterns from the basal left ventricle: Distinguishing medial and lateral sites of origin in patients with idiopathic ventricular tachycardia[J]. Heart Rhythm,2005,2(5):485-491.

[35] Kumagai K, Fukuda K, Wakayama Y, et al. Electrocardiographic characteristics of the variants of idiopathic leftventricular outflow tract ventricular tachyarrhythmias[J].J Cardiovasc Electrophysiol,2008,19(5):495-501.

[36] Chen J, Hoff PI, Rossvoll O, et al. Ventricular arrhythmias originating from the aortomitral continuity: an uncommon variant of left ventricular outflow tract tachycardia[J]. Europace,2012,14(3):388-395.

[37] Tanner H, Hindricks G, Schirdewahn P, et al. Outflow tract tachycardia with R/S transition in lead V3: six different anatomic approaches for successful ablation[J]. J Am Coll Cardiol,2005,45(3):418-423.

[38] Yoshida N, Yamada T, Mcelderry HT, et al. A novel electrocardiographic criterion for differentiating a left from right ventricular outflow tract tachycardia origin: the V2S/V3R index[J]. J Cardiovasc Electrophysiol,2014,25(7):747-753.

[39] Yoshida N, Inden Y, Uchikawa T, et al. Novel transitional zone index allows more accurate differentiation between idiopathic right ventricular outflow tract and aortic sinus cusp ventricular arrhythmias[J]. Heart Rhythm,2011,8(3):349-356.

[40] Yu M, Chen S, Zhang D, et al. To the editor-correction of transitional zone index[J]. Heart Rhythm,2011,8(12):e13-e15.

[41] Betensky BP, Park RE, Marchlinski FE, et al. The V2transition ratio: a new electrocardiographic criterion for distinguishing left from right ventricular outflow tract tachycardia origin[J]. J Am Coll Cardiol,2011,57(22):2255-2262.

[42] Tada H, Tadokoro K, Ito S, et al. Idiopathic ventricular arrhythmias originating from the tricuspid annulus: Prevalence, electrocardiographic characteristics, and results of radiofrequency catheter ablation[J]. Heart Rhythm,2007,4(1):7-16.

[43] Lu Z, He B, He W, et al. Electrocardiographic characteristics of idiopathic premature ventricular contractions originating from the junction of the right ventricular outflow tract and tricuspid annulus[J]. Int J Cardiol,2016,203:5-11.

[44] Komatsu Y, Taniguchi H, Miyazaki S, et al. Two distinct electrocardiographic forms of idiopathic ventricular arrhythmia originating in the vicinity of the His bundle[J]. Europace,2012,14(12):1778-1785.

[45] Yamada T, Mcelderry HT, Doppalapudi H, et al. Catheter ablation of ventricular arrhythmias originating in the vicinity of the His bundle: significance of mapping the aortic sinus cusp[J]. Heart Rhythm,2008,5(1):37-42.

[46] Tada H, Ito S, Naito S, et al. [J]. J Am Coll Cardiol,2005,45(6):877-886.

[47] Kumagai K, Yamauchi Y, Takahashi A, et al. Idiopathic left ventricular tachycardia originating from the mitralannulus [J].J Cardiovasc Electrophysiol,2005,16(10):1029-1036.

[48] Nogami A, Naito S, Tada H, et al. Demonstration of diastolic and presystolic Purkinje potentials as critical potentials in a macroreentry circuit of verapamil-sensitive idiopathic left ventricular tachycardia[J]. J Am Coll Cardiol,2000,36(3):811-823.

[49] Nogami A, Naito S, Tada H, et al. Verapamil-sensitive left anterior fascicular ventricular tachycardia: results of radiofrequency ablation in six patients[J]. J Cardiovasc Electrophysiol,1998,9(12):1269-1278.

[50] Yamada T, Mcelderry HT, Okada T, et al. Idiopathic focal ventricular arrhythmias originating from the anterior papillary muscle in the left ventricle[J]. J Cardiovasc Electrophysiol,2009,20(8):866-872.

[51] Doppalapudi H, Yamada T, Mcelderry HT, et al. Ventricular tachycardia originating from the posterior papillary muscle in the left ventricle: a distinct clinical syndrome[J]. Circ Arrhythm Electrophysiol,2008,1(1):23-29.

[52] Li S, Wang Z, Shan Z, et al. Surface electrocardiography characteristics and radiofrequency catheter ablation of idiopathic ventricular arrhythmias originating from the left infero-septal papillary muscles: differences from those originating from the left posterior fascicle[J]. Europace,2017. [Epub ahead of print].

[53] Hachiya H, Hirao K, Sasaki T, et al.Novel ECG predictor of difficult cases of outflow tract ventriculartachycardia: peak deflection index on an inferior lead[J]. Circ J,2010,74(2):256-261.

[54] Daniels DV, Lu YY, Morton JB, et al. Idiopathic epicardial left ventricular tachycardia originating remote from the sinus of Valsalva: electrophysiological characteristics, catheter ablation, and identification from the 12-lead electrocardiogram[J]. Circulation,2006,113(13):1659-1666.

[55] Yamada T, Mcelderry HT, Doppalapudi H, et al. Idiopathic ventricular arrhythmias originating from the left ventricularsummit: anatomic concepts relevant to ablation[J].Circ Arrhythm Electrophysiol,2010,3(6):616-623.

[56] Rodriguez LM, Smeets JL, Timmermans C, et al. Predictors for successful ablation of right-and left-sided idiopathic ventricular tachycardia[J]. Am J Cardiol,1997,79(3):309-314.

[57] Berrue A,Nava S,et al. Electrocardiographic recognition of the epicardial origin of ventricular tachycardias[J]. Circulation,2004,109(15):1842-1847.

[58] Doppalapudi H, Yamada T, Ramaswamy K, et al. Idiopathic focal epicardial ventricular tachycardia originating from the crux of the heart[J]. Heart Rhythm,2009,6(1):44-50.

Differentiationoftheoriginofidiopathicprematureventricularcontractionandventriculartachycardiabyelectrocardiographiccharacteristics

HeZhuo-qiao1,LiuMing2,ZhuJin-xiu1,TanXue-rui1

(1. Department of Cardiology, the First Affiliated Hospital of Shantou University Medical College, Shantou Guangdong 515041; 2. Cardiac-pulmonary Function Testing Center, Wuhan Asia Heart Hospital, Wuhan Hubei 430000, China)

Radiofrequency catheter ablation(RFCA) is an effective therapy for idiopathic premature ventricular contraction(PVC) and idiopathic ventricular tachycardia(IVT). The 12-lead surface electrocardiogram(ECG) plays an important guide role in locating the origins of idiopathic PVC and IVT before performing RFCA. Differentiating the origins of idiopathic ventricular arrhythmias by typical ECG characteristics helps to shorten the operation time and improve the operation safety. This paper reviews on the current status and progress of the 12-lead ECG features of idiopathic PVC and IVT with different origins.

premature ventricular contraction; ventricular tachycardia; electrocardiogram; origin; radiofrequency catheter ablation

國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(81473063)；廣東省科學(xué)計(jì)劃項(xiàng)目(2014A020212559)

515041廣東 汕頭，汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科(何卓喬，朱金秀，譚學(xué)瑞)；430000 湖北 武漢，武漢亞洲心臟病醫(yī)院心肺功能檢測(cè)中心(劉鳴)

何卓喬，碩士研究生在讀，主要從事心血管疾病的研究。

譚學(xué)瑞，E-mail:tanxuerui@vip.sina.com;劉鳴，E-mail:278009820@qq.com

R540.4

A

2095-9354(2017)05-0362-09

10.13308/j.issn.2095-9354.2017.05.013

2017-08-11)

(本文編輯：郭欣)