氯代多環(huán)芳烴的污染現(xiàn)狀及毒性研究進展

羅云，張保琴，任曉倩，王菲迪，耿檸波，張海軍，陳吉平, *

1. 中國科學(xué)院分離分析化學(xué)重點實驗室，中國科學(xué)院大連化學(xué)物理研究所，大連 1160232. 中國科學(xué)院大學(xué)， 北京 100049

氯代多環(huán)芳烴的污染現(xiàn)狀及毒性研究進展

羅云1,2，張保琴1，任曉倩1,2，王菲迪1,2，耿檸波1，張海軍1，陳吉平1, *

1. 中國科學(xué)院分離分析化學(xué)重點實驗室，中國科學(xué)院大連化學(xué)物理研究所，大連 1160232. 中國科學(xué)院大學(xué)， 北京 100049

氯代多環(huán)芳烴(chlorinated polycyclic aromatic hydrocarbons，Cl-PAHs) 是一種多環(huán)芳烴的氯代衍生物，具有與二噁英相似的毒性效應(yīng)，并且在各種環(huán)境介質(zhì)中廣泛存在。Cl-PAHs已成為一種新型有機污染物，對生態(tài)環(huán)境和人體健康造成潛在的威脅。本文從Cl-PAHs 的來源、污染現(xiàn)狀、毒性效應(yīng)與人體健康風(fēng)險評價等幾個方面對國內(nèi)外有關(guān)Cl-PAHs 的研究現(xiàn)狀和最新進展進行了系統(tǒng)綜述。

氯代多環(huán)芳烴；來源；污染現(xiàn)狀；毒性效應(yīng)；健康風(fēng)險評價

Received12 January 2017accepted30 April 2017

Abstract: Chlorinated polycyclic aromatic hydrocarbons (Cl-PAHs) are chlorinated derivatives of PAHs and have been found widely in the environment with a toxic potential similar to dioxins. Cl-PAHs have been a kind of emerging organic pollutant which pose a potential threat to the environment and human health. In this paper, current researches and advances on the emission source, environmental occurrence, toxicity and health risk assessment are reviewed.

Keywords: chlorinated polycyclic aromatic hydrocarbons; emission source; environmental occurrence; toxicity; health risk assessment

氯代多環(huán)芳烴(chlorinated polycyclic aromatic hydrocarbons，Cl-PAHs)是多環(huán)芳烴(polycyclic aromatic hydrocarbons，PAHs，≥3環(huán))的一個或多個氫原子被氯原子取代的芳香烴類化合物[1]，是人類無意識生產(chǎn)的副產(chǎn)物[2-4]。近年來，國內(nèi)外學(xué)者在大氣、土壤、沉積物、水體以及生物體[5-13]等各種環(huán)境介質(zhì)中均檢測到Cl-PAHs。由于其在土壤或沉積物中具有高度持久性及其高的親脂性，Cl-PAHs很容易在魚類和哺乳動物的脂肪組織中形成生物累積，具有和多氯聯(lián)苯(polychlorinated biphenyls，PCBs)、二噁英(polychlorinated dibenzo-p-dioxins，PCDDs、polychlorinated dibenzo-p-furans， PCDFs)類似的環(huán)境行為[14]。同時，Cl-PAHs 的毒性研究[15]還表明其具有比母體PAHs更高的毒性。因而，Cl-PAHs已成為一類新型的高風(fēng)險有機污染物，對生態(tài)環(huán)境和人類健康構(gòu)成了潛在威脅。為系統(tǒng)的研究Cl-PAHs的污染現(xiàn)狀及評估Cl-PAHs的毒性危害，本文針對國內(nèi)外近期Cl-PAHs的來源、污染現(xiàn)狀、毒性效應(yīng)以及人體健康風(fēng)險評價綜述如下。

1 氯代多環(huán)芳烴的來源及污染現(xiàn)狀(The emission source and environmental occurrence of chlorinated polycyclic aromatic hydrocarbons)

1.1 氯代多環(huán)芳烴的主要污染來源

國內(nèi)外關(guān)于Cl-PAHs的研究仍處于起步階段，有關(guān)環(huán)境介質(zhì)中Cl-PAHs的來源與分布的研究報道比較有限。Cl-PAHs與相應(yīng)PAHs的相關(guān)性研究表明PAHs的氯化是Cl-PAHs形成的主要機制[9]。現(xiàn)有文獻報道的幾種Cl-PAHs的來源，主要有汽車尾氣排放、牛皮紙漿和紙漿廠排放、城市固體廢棄物焚燒、聚氯乙烯(PVC)燃燒、廢棄電子電器的粗放式拆解回收、含氯化學(xué)工業(yè)過程、自來水氯化消毒以及光化學(xué)反應(yīng)。

汽車尾氣排放與城市固體廢棄物焚燒被認為是Cl-PAHs的主要釋放源。Haglund 等[16]在汽車尾氣中檢測到Cl-PAHs，Nilsson與Ostman[17]檢測到公路隧道大氣中的Cl-PAHs，并發(fā)現(xiàn)交通密集街道的Cl-PAHs濃度比公路隧道大氣中的Cl-PAHs濃度高3倍多。Ishaq等[18]報道由于減少含氯添加劑汽油的使用，瑞典斯德哥爾摩市1996年公路隧道大氣中Cl-PAHs的濃度比1991 年的濃度降低近10倍。以上研究表明：公路隧道大氣中的Cl-PAHs來源于汽車尾氣排放，而汽車尾氣中Cl-PAHs 的形成與含氯汽油添加劑有關(guān)。Ishaq等[18]在瑞典東海岸造紙廠附近的底部沉積物中也檢測到Cl-PAHs，證實了紙漿廠排放是Cl-PAHs的一個污染源。研究者們在城市廢物焚燒爐的飛灰與底灰也檢測到Cl-PAHs[19]。Horii等[3]的研究同樣推斷出Cl-PAHs主要是由氯原子與母體多環(huán)芳烴在高溫焚燒過程中產(chǎn)生的，垃圾焚燒可能為城市大氣中Cl-PAHs的主要來源。

城市廢物焚燒爐釋放的Cl-PAHs中的氯很可能來源于含氯廢棄材料比如PVC，Wang等[20-21]使用實驗室管式熔爐檢測到PVC燃燒釋放的Cl-PAHs，并研究了PVC燃燒過程中Cl-PAHs的形成機理。此外，F(xiàn)ujima等[22]與Aracil等[23]也報道PVC制成的塑料產(chǎn)品燃燒能產(chǎn)生Cl-PAHs。近來，F(xiàn)ernando等[24]在Plastimet公司(Hamilton的一家塑料回收廠)400 t PVC焚燒后的焚燒現(xiàn)場附近收集的被飛灰污染的土壤樣品里檢測到了高含量的Cl-PAHs?？梢姡琍VC燃燒是Cl-PAHs的來源之一。

由于PVC在電子設(shè)備中用作包裹材料、隔緣材料以及其他電子部件，電子垃圾中含有大量的PVC。因此，廢棄電子垃圾的粗放式拆解回收成為Cl-PAHs的重要釋放源。Ma等[10]在廢棄電子垃圾拆解車間地面灰塵、周邊表層土壤、植物葉片、電子垃圾碎屑中均發(fā)現(xiàn)了高濃度的3～5 環(huán)Cl-PAHs，總濃度平均值分別為灰塵中103 ng·g-1、土壤中26.8 ng·g-1、植物葉片中87.5 ng·g-1、電子垃圾碎屑中59.1 ng·g-1。由于電子碎屑里Cl-PAHs的濃度低于電子垃圾回收廠的濃度，Ma等[10]認為Cl-PAHs主要來源于電子垃圾處理過程，而不是來源于電子元件。同時，Ma等[10]也檢測了上海吳涇化學(xué)工業(yè)園區(qū)(包括燃煤型熱電廠、焦化廠、PVC制造廠和氯堿廠)表層土壤與農(nóng)田表層土壤中的Cl-PAHs的含量，化學(xué)工業(yè)園區(qū)(88 ng·g-1)和廢棄電子垃圾回收廠土壤(26.8 ng·g-1)中的Cl-PAHs總濃度平均值分別是農(nóng)田表層土壤(0.15 ng·g-1)的590倍和180倍；Wang等[7]對化學(xué)工業(yè)園區(qū)、廢棄電子垃圾回收及農(nóng)田土壤中Cl-PAHs進行檢測，研究表明化學(xué)工業(yè)園區(qū)和廢棄電子垃圾回收廠土壤中的Cl-PAHs總濃度平均值分別是是農(nóng)田表層土壤的1 081倍和721倍。可見，廢棄電子垃圾回收與含氯化學(xué)工業(yè)過程已經(jīng)成為了Cl-PAHs的釋放源，會嚴(yán)重污染周圍的環(huán)境。

自來水的氯化消毒與光化學(xué)反應(yīng)也能產(chǎn)生Cl-PAHs。Shiraishi等[2]在自來水中檢測出10-1～10-2ng·L-1的Cl-PAHs，而由于在湖水中并未檢測到Cl-PAHs，說明Cl-PAHs應(yīng)該是通過自來水供水系統(tǒng)中殘余氯與母體PAH反應(yīng)產(chǎn)生的。Pinto等[25]在含有PAHs與NaOCl的超純水溶液中檢測到Cl-PAHs，證明了水經(jīng)含氯消毒劑處理后會產(chǎn)生Cl-PAHs。Cl-PAHs還可以通過光化學(xué)反應(yīng)生成，Nilsson等[26-27]通過實驗室實驗確認了對應(yīng)PAHs光化學(xué)氯化后可以產(chǎn)生Cl-PAHs。Sankoda等[13, 28]在潮灘沉積物上檢測到了Cl-PAHs，并研究了沿海環(huán)境Cl-PAHs的產(chǎn)生機制，研究結(jié)果表明潮灘沉積物的Cl-PAHs來源于Cl-PAHs的光化學(xué)反應(yīng)。Ohura等[29]還報道了酸鹽水溶液中的PAHs與 NaCl在紫外或者可見光源照射下光氯化形成了Cl-PAHs。因此，光化學(xué)反應(yīng)也是Cl-PAHs的來源之一。

1.2 Cl-PAHs在環(huán)境中的歸趨

關(guān)于Cl-PAHs在環(huán)境中的歸趨還不是很明確，馬靜等[14]對Cl-PAHs在環(huán)境介質(zhì)中的分配歸趨進行了理論上的預(yù)測，他們使用EPI SuiteTM軟件估算得到了20種三環(huán)以上的Cl-PAHs的物化性質(zhì)參數(shù)，并以6-ClBaP為例帶入Donald Mackay 的逸度模型(Level Ⅲhttp://www.trentu.ca/envmodel)，得到理想環(huán)境狀態(tài)下Cl-PAHs在多環(huán)境介質(zhì)中的分配歸趨。研究結(jié)果表明6-ClBaP在沉積物和土壤中分配比例最高，其次是水體，在大氣中的濃度最低；此外，研究[14]還表明三環(huán)以上的Cl-PAHs在土壤或沉積物中具有高度持久性及其高的親脂性，很容易在魚類和哺乳動物的脂肪組織中形成生物累積，具有和PCBs、PCDD/Fs類似的環(huán)境行為。

1.3 氯代多環(huán)芳烴的污染現(xiàn)狀

國內(nèi)外研究者已檢測到了大氣、土壤、灰塵、沉積物、水體、植物以及生物體中的Cl-PAHs并分析了其環(huán)境行為。本文對近年來環(huán)境介質(zhì)中Cl-PAHs的污染現(xiàn)狀進行了總結(jié)(見表1)。

1.3.1 大氣

目前，國內(nèi)外學(xué)者對大氣Cl-PAHs的研究主要集中在東亞地區(qū)，其他地區(qū)大氣中Cl-PAHs的數(shù)據(jù)信息十分缺乏。1993年，Nilsson與Ostman[17]報道瑞典斯德哥爾摩公路隧道大氣和城市街道大氣(顆粒相與氣相)中Cl-PAHs的濃度分別是2.3(7-ClBaA)～39.6(1-ClPyr) pg·m-3與0.4(7-ClBaA)～10.8(1-ClPyr) pg·m-3。在1992年至2010年間，研究者檢測了日本靜岡大學(xué)附近大氣中的Cl-PAHs的含量[12, 30-32]，并得到了相對一致的結(jié)果：1992年至2002年間，大氣顆粒相中Cl-PAHs總含量平均值為32 pg·m-3；2002年的大氣顆粒相Cl-PAHs總含量平均值為31 pg·m-3；2004年至2005年間，大氣中Cl-PAHs總含量平均值為110 pg·m-3(氣相90 pg·m-3，顆粒相17 pg·m-3)；2009年至2010年間，冬季大氣(顆粒相與氣相)中Cl-PAHs總含量平均值為132.66 pg·m-3；夏季為32.15 pg·m-3。Ohura等[12, 30-32]研究了大氣中Cl-PAHs的季節(jié)變化，氣相與顆粒相中Cl-PAHs的濃度均表現(xiàn)出相同的變化趨勢：寒冷的季節(jié)中Cl-PAHs的濃度高于溫暖的季節(jié)Cl-PAHs的濃度；同時，成分分析[32]表明高分子量Cl-PAHs在寒冷的季節(jié)里占主導(dǎo)，而低分子量Cl-PAHs在溫暖季節(jié)占主導(dǎo)。

Ohura等[5]檢測了日本城市名古屋一年四季中顆粒吸附態(tài)Cl-PAHs的濃度，Cl-PAHs年平均總濃度為43.3～92.6 pg·m-3；在檢測到的Cl-PAHs中，1-ClPyr、7-ClBaA與6-ClBaP的濃度比較高，它們占Cl-PAHs總濃度的61%～76%之間。馬靜等[33]檢測了上海郊區(qū)吸附在大氣顆粒物PM2.5與PM10中的Cl-PAHs的含量，研究發(fā)現(xiàn)Cl-PAHs普遍存在于大氣可吸入顆粒物中：PM2.5與PM10中12種Cl-PAHs的總濃度范圍分別在2.45～47.7 pg·m-3與 1.34～22.3 pg·m-3之間，PM2.5與PM10中Cl-PAHs濃度平均值分別為9.06 pg·m3與12.3 pg·m-3；在檢測到的12中Cl-PAHs同系物中，6-ClBaP、1-ClPyr與9-ClPhe的含量最多。Kakimoto等[11]在2010年監(jiān)測了日本、韓國和中國6個城市中大氣顆粒物中的Cl-PAHs含量，研究表明中國北京大氣中冬天的Cl-PAHs濃度最高，其平均濃度(211.6 pg·m-3)大約是日本和韓國城市冬天大氣濃度(3.29～14.3 pg· m-3)的15～70多倍。在所監(jiān)測到的19種Cl-PAHs中，1-ClPyr和6-ClBaP的含量最豐富。即1-ClPyr和6-ClBaP為主要氯代多環(huán)芳烴污染物，并可持久存在于環(huán)境介質(zhì)中從而影響空氣質(zhì)量。

Kamiya等[34]對日本名古屋大氣總懸浮顆粒物中的Cl-PAHs進行了檢測，工業(yè)地區(qū)與居民區(qū)大氣總懸浮顆粒中24種Cl-PAHs的總濃度平均值分別為20.7 pg· m-3與14.1 pg· m-3。Kamiya等[34]分析了Cl-PAHs來源的8個因素，分別為Cl-PAHs的具體釋放源(31%)、交通(23%)、光降解和半揮發(fā)物質(zhì)(18%)、長距離運輸(11%)以及工業(yè)和石油燃燒(10%)。研究還指出Cl-PAHs與PAHs的產(chǎn)生機制完全不同。Kakimoto等[35]首次研究了日本大氣顆粒物中的Cl-PAHs的粒度分布，研究發(fā)現(xiàn)在0.5～1.0 μm與1.0～2.5 μm粒度之間的Cl-PAHs濃度在一月份顯著增加；大約15%的Cl-PAHs存在于納米顆粒相(<0.1 μm)，由于納米顆粒很容易沉積到肺部，較多的納米顆粒對人體健康造成潛在威脅。另外，1-ClPyr和6-ClBaP含量最豐富。

1.3.2 土壤與灰塵

Ma等[10]檢測了電子垃圾回收廠、化學(xué)工業(yè)園區(qū)、農(nóng)村地區(qū)以及農(nóng)田表層土壤中的Cl-PAHs，它們的 Cl-PAHs濃度平均值分別為26.8 ng·g-1dry wt、 88.0 ng·g-1dry wt、 0.19 ng·g-1dry wt與0.15 ng·g-1dry wt。Wang等[7]檢測的化學(xué)工業(yè)園區(qū)、電子垃圾回收廠、交通要道以及農(nóng)田表層土壤中的Cl-PAHs濃度平均值分別是119 ng·g-1dry wt、 79.4 ng·g-1dry wt、 42.8 ng·g-1dry wt與0.11 ng·g-1dry wt，高于Ma等[10]的檢測結(jié)果，卻低于垃圾焚燒爐的飛灰中檢測出高含量的Cl-PAHs(0.03～6 990 ng·g-1)。在Ma等[10]報道的電子垃圾回收廠土壤樣品中，6-ClBaP具有最高的含量，占Cl-PAHs總濃度的49%，與垃圾焚燒爐的飛灰樣品中的Cl-PAHs 指紋圖譜中6-Cl-BaP高含量相吻合[3]。在Wang等人[7]檢測的土壤樣品中，1-ClPyr 為主要化合物。

Ma等[37]收集了來自4個不同采樣地點(公園道路、化學(xué)工業(yè)園區(qū)、垃圾焚燒廠與交通干線十字路口)的城市表面灰塵與土壤以及鋼鐵廠地面灰塵，并檢測了Cl-PAHs的含量。研究發(fā)現(xiàn)Cl-PAHs正態(tài)分布在城市表面，灰塵與土壤樣品中Cl-PAHs平均濃度分別為0.27～206 ng·g-1dry wt與0.05～94.3 ng·g-1dry wt。其中，鋼鐵廠地面灰塵Cl-PAHs的含量最高，為206 ng·g-1dry wt。研究還發(fā)現(xiàn)除從公園道路采集的灰塵與土壤之外，灰塵中Cl-PAHs 的含量均高于土壤樣品中的Cl-PAHs 的含量，說明Cl-PAHs更容易在富含有機質(zhì)的灰塵顆粒中累積。Ni等[36]檢測了深圳城市土壤中3種Cl-PAHs的含量，研究結(jié)果表明Cl-PAHs的含量因土地使用類型不同而不同，其中交通用地土壤中的Cl-PAHs的總含量最高(平均值2.16 ng·g-1)，其次是商業(yè)用地土壤(平均值1.04 ng·g-1)和農(nóng)業(yè)用地土壤(平均值0.33 ng·g-1)，綠化帶土壤具有最低的平均值濃度(0.02 ng·g-1)，造成這種結(jié)果的原因可能與大量的汽車尾氣排放到交通用地的土壤里有關(guān)。

表2 不同采樣地點沉積物中Cl-PAHs的濃度Table 2 The concentrations of Cl-PAHs in sediments from different sampling sites

1.3.3 沉積物

研究者在不同地區(qū)的沉積物中檢測到了Cl-PAHs(表2)。Horii等[9]首次對沉積物中Cl-PAHs的濃度水平進行了報道，他們檢測了日本與美國的4個工業(yè)區(qū)附近沉積物中Cl-PAHs的含量。其中，美國喬治氯堿廠附近的沉積物中Cl-PAHs的含量最高，其總濃度平均值為8 820 pg·g-1dry wt ；此外，美國New Bedford Harbor 與Saginaw River流域附近的沉積物與日本Tokyo Bay沉積巖中Cl-PAHs的總濃度平均值分別為1 880 pg·g-1dry wt、1 140 pg·g-1dry wt、584 pg·g-1dry wt。在檢測到的Cl-PAHs單體中，6-ClBaP與1-ClPyr的含量最豐富。Sun等[38]分析了深圳茅洲河流域表層沉積物中的含量水平，在檢測的3種Cl-PAHs中：9-ClPhe含量最高，2-ClAnt次之，9,10-Cl2Ant 最低，它們的平均值分別是16.5 ng·g-1、9.11 ng·g-1與1.98 ng·g-1。經(jīng)比較發(fā)現(xiàn)，深圳茅洲河流域表層沉積物中Cl-PAHs總含量(3.00～301 ng·g-1)比美國和日本工業(yè)區(qū)附近的沉積物中的Cl-PAHs 含量(584～8 820 pg·g-1)[9]高大約3 個數(shù)量級，表明深圳市經(jīng)歷的快速城市化和工業(yè)化過程對水生環(huán)境產(chǎn)生了比較大的負面效應(yīng)。Ohura等[8]分析了黃海的表面沉積物、斯里蘭卡Kandy Lake與Negombo Lagoon的沉積巖中的Cl-PAHs，平均濃度分別為731.4 pg·g-1、 761.0 pg·g-1、 1 147.2 pg·g-1。黃海表面沉積物中Cl-PAHs的含量(290.2～1 129.8 pg·g-1)與Tokyo Bay沉積巖中Cl-PAHs的濃度水平(36～1 210 pg·g-1)[9]相差不多，卻遠遠低于深圳茅洲河流域表層沉積物中Cl-PAHs[38]的含量。Sankoda等[13]在日本Ariake Bay潮灘沉積物中也檢測到了的Cl-PAHs，其含量在700 pg·g-1至6.1 × 103pg·g-1之間，其中2-ClAnt (0.4～1.6 ng·g-1)與9,10-Cl2Ant (0.27～1.33 ng·g-1) 的含量最豐富。

1.3.4 水體

可能由于缺乏用于檢測Cl-PAHs有效的前處理方法，水體中Cl-PAHs的研究信息十分有限。近來，Wang等[6]檢測了4種水樣中的Cl-PAHs，包括自來水、湖水、工廠廢水以及凈化污水廠排放的污水。盡管Shiraishi等[2]報道過僅在自來水中含有10-1～10-2ng·L-1的Cl-PAHs，湖水中沒有Cl-PAHs檢出。Wang等[6]在湖水中檢測到大多數(shù)Cl-PAHs，Cl-PAH濃度范圍在6.9 ng·L-1(9-ClPhe)到25.7 ng·L-1(1-ClPyr)之間，并且高于自來水中的相應(yīng)Cl-PAH濃度含量。另外，工業(yè)廢水[6]中Cl-PAHs的含量在6.1 ng·L-1(9-ClFlu)～35.2 ng·L-1(1-ClPyr)之間；凈化水污水廠[6]的Cl-PAHs含量在1.6 ng·L-1(2,7-Cl2Flu)～20.2 ng·L-1(1-ClPyr)之間。

1.3.5 生物體

Horii等[9]分析了New Bedford Harbor的藍貝肌肉中的Cl-PAHs，濃度在14～28 ng·g-1(脂重)之間，并且在Cl-PAHs單體中，1-ClPyr含量最多。Horii等[9]的研究結(jié)果還發(fā)現(xiàn)海底底泥中Cl-PAHs 的濃度遠遠高于貽貝類生物中Cl-PAHs 的濃度，海底生物體內(nèi)主要檢測到低分子量Cl-PAHs，而大分子量的Cl-PAHs 主要分布在底泥中，生物利用性較差。Ma等[10]在電子垃圾回收廠的樹葉中檢測到高含量Cl-PAHs，其總平均濃度為87.5 ng·g-1，1-ClPyr 含量最多(27.7 ng·g-1)，其次為9-ClPhe(16.9 ng·g-1)、7-ClBaA(9.64 ng·g-1)與3-ClFluor(7.95 ng·g-1)。 Ni和Ding等[39, 41-42]在大米、蔬菜、海鮮以及豬肉里的檢測出Cl-PAHs。

2 氯代多環(huán)芳烴的毒性研究(The researches on the toxicity of chlorinated polycyclic aromatic hydrocarbons)

2.1 氯代多環(huán)芳烴的毒性機理

由于Cl-PAHs具有與PCDD/Fs以及PCBs等鹵代芳烴化合物(halogenated hydrocarbons，HAHs)相似的結(jié)構(gòu)，研究者們[15]認為Cl-PAHs與這些HAHs一樣，其毒性作用機制也與Cl-PAHs綁定以及激活芳烴受體(AhR)的能力有關(guān)，并且AhR活化的水平可以作為一種簡單的毒性指標(biāo)。配體結(jié)合基AhR是一種細胞內(nèi)配體激活轉(zhuǎn)錄復(fù)合物，它能激活與細胞色素P450(CYP) 以及谷胱甘肽S-轉(zhuǎn)換酶等藥物代謝酶相關(guān)的基因進行轉(zhuǎn)錄。AhR具體作用路徑如下：首先活化的AhR易位到原子核，并在原子核內(nèi)結(jié)合AhR核轉(zhuǎn)錄蛋白(Arnt)形成了異質(zhì)二聚體，然后引發(fā)含有異生物質(zhì)響應(yīng)元素的基因進行轉(zhuǎn)錄調(diào)制[35]。

Ohura等[15]使用受體特異性酵母實驗來檢測18種環(huán)境相關(guān)的3～5環(huán)的 Cl-PAHs的人體AhR配體結(jié)合活性， 結(jié)果顯示所有Cl-PAHs都表現(xiàn)出AhR活性，并且呈現(xiàn)劑量相關(guān)性。同時，在用Cl-PAHs處理的人體乳癌(MCF-7)細胞中也檢測到CYP1A1 mRNA的表達。Ohura等[15]還計算了這18種Cl-PAHs基于BaP的相對效能，其中，3,8-Cl2Flu 和6-ClChry是最有效的AhR配體，它們的活性約是強致癌物BaP 活性的2.0和5.7倍。Horii等[43]又利用重組鼠肝腫瘤細胞(H4IIE-luc)進行離體生物檢測首次得到了Cl-PAHs基于2,3,7,8-四氯苯并二噁英(2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin，2,3,7,8- TCDD)的相對活性值，其中，6-ClChr 和7-ClBaA 的相對活性分別為2.6×10-5和6.3×10-6。盡管毒性最強的Cl-PAHs的相對效能值也比目前所有已知化合物中毒性最強的二噁英單體(2,3,7,8-TCDD)低105倍，但是一些Cl-PAHs比相應(yīng)母體PAHs表現(xiàn)出更強的AhR活性。

Cl-PAHs的AhR活性研究[15, 43]還表明3～5環(huán)Cl-PAHs的AhR活性與其結(jié)構(gòu)有關(guān)：對于對低分子量的Cl-PAHs(比如3環(huán)Cl-PAHs 與ClFluor) ，AhR活性隨相應(yīng)母體PAH骨架上的氯原子數(shù)量增加而增加；但對分子量大的Cl-PAHs (比如ClBaP、ClBaA)，AhR活性隨相應(yīng)母體PAH骨架上的氯原子數(shù)量增加而減小。同時，氯原子取代位置的變化也導(dǎo)致AhR調(diào)節(jié)活動大小的改變。

2.2 氯代多環(huán)芳烴的毒性效應(yīng)研究進展

Cl-PAHs具有致癌、致畸及致突變的毒性效應(yīng)[42, 44-45]， 近來研究者們又在Cl-PAHs的細胞毒性、基因毒性、肝臟毒性以及AhR介導(dǎo)的雌激素效應(yīng)等毒性效應(yīng)方面做了相關(guān)的工作，并對Cl-PAHs毒性效應(yīng)的器官差異和性別差異進行了報道。

Pinto等[25]研究了Cl-PAHs的細胞毒性與基因毒性，實驗者將HepG2細胞暴露在不同濃度的Fluor、3-Cl-Fluor、1,3-Cl2-Fluor、BaP以及6-ClBaP中，在測試濃度范圍(BaP與6-ClBaP ：0 μmol·L-1、1～125 μmol·L-1；Fluor、3-Cl-Fluor以及1,3-Cl2-Fluor：25～125 μmol·L-1)沒有觀察到明顯的細胞毒性。同時，研究還表明將氯原子引入PAHs也不會增加HepG2細胞的細胞毒性。關(guān)于基因毒性的研究[25]結(jié)果表明：3-Cl-Fluor與1,3-Cl2-Fluor在HepG2細胞中沒有基因毒性，但是高濃度的6-ClBaP能夠誘導(dǎo)比BaP更高的DNA損傷。

研究者對Cl-PAHs是否能產(chǎn)生AhR介導(dǎo)的雌激素效應(yīng)進行了研究。由于AhR配體可以誘導(dǎo)形成AhR-雌激素受體(ER)復(fù)合物，進而刺激ER目標(biāo)基因轉(zhuǎn)錄[46]。 Ohura等[47]使用綠色熒光蛋白(GFP)報告基因調(diào)控的雌激素響應(yīng)元素轉(zhuǎn)染MCF-7細胞，并研究Cl-PAHs對該細胞的影響，研究發(fā)現(xiàn)6-ClBaP 在MCF-7細胞中產(chǎn)生了與AhR活動控制的ER相關(guān)的GFP表達的劑量依賴性增長，然而3,9,10-Cl3Phe盡管也能激活A(yù)hR，卻沒有在細胞中產(chǎn)生與AhR活動控制的ER相關(guān)的GFP的劑量依賴性增長。另外基于MCF-7細胞中Cl-PAHs對內(nèi)源性ER-響應(yīng)基因(組織蛋白酶)的影響的研究[47]表明6-ClBaP 可以刺激ER-響應(yīng)基因的表達，3,9,10-Cl3Phe 卻不能刺激ER-響應(yīng)基因的表達?？梢?，通過AhR激活控制的ER介導(dǎo)的雌激素活動不一定出現(xiàn)在每一個可激活A(yù)hR的配合基。研究結(jié)果還說明6-ClBaP是一種類二噁英環(huán)境污染物，ClPhe的同系物及1-ClPy則不是類二噁英環(huán)境污染物。

Kido等[48]在大鼠體內(nèi)評估了Cl-BaA的肝臟毒性。他們連續(xù)14 d給予Fischer 344鼠口服每千克體重0 mg、1 mg以及10 mg濃度的Cl-BaA和母體化合物BaA后，發(fā)現(xiàn)給藥濃度為10 mg·kg-1·d-1的Cl-BaA與BaA在大鼠體內(nèi)產(chǎn)生了相同的影響：大鼠體重的增長受到抑制，肝臟相對重量增加，血漿中引起肝損傷的典型生物標(biāo)記物都沒有增加。Kido等[48]還測定了Cl-BaA對大鼠肝臟CYP 1A1、1A2以及1B1基因表達的影響，發(fā)現(xiàn)Cl-BaA能選擇性地誘導(dǎo)肝臟CYP1A2基因的表達，不會誘導(dǎo)CYP1A1、1B1 mRNA表達；而母體化合物BaA顯著激發(fā)了所有3種肝臟CYPs基因表達。為了闡明Cl-BaA暴露與誘導(dǎo)CYPs的毒性機制，Kido等[48]使用鼠傷寒沙門氏菌TA98與TA100研究Cl-BaA和BaA的誘變性，研究結(jié)果表明BaA的氯化作用改變了它自己的生理和毒理學(xué)行為：Cl-BaA暴露選擇性地誘導(dǎo)大鼠體內(nèi)的肝臟CYP1A2表達；在CYP1A2存在下，Cl-BaA誘發(fā)結(jié)構(gòu)移位突變，而BaA卻不會產(chǎn)生誘變效應(yīng)。也就是說CYP1A2能使Cl-BaA發(fā)生代謝活化，但不能使母體BaA發(fā)生代謝活化。

Sakakibara等[49]報道了7-ClBaA與BaA的毒性在F334鼠中的器官特異性分布。在F334鼠最后口服7-ClBaA與BaA的24 h后，研究者發(fā)現(xiàn) 7-ClBaA廣泛分布在大多數(shù)器官中，包括肝臟、肌肉、腎臟、脾臟、心臟以及肺，而且器官中7-ClBaA的濃度高于BaA的濃度。另外，7-ClBaA在心臟中特異性改變了研究中6種基因的4種，包括CYP1A1與CYP1B1，然而這種誘導(dǎo)在BaA處理后并不明顯。以上結(jié)果表明PAHs的氯化可能改變它們的器官特異性分布，從而改變它們相對于母體PAHs的毒性影響。另外，Sakakibara等[49]還報道了7-ClBaA暴露可能擾亂脂類代謝，同時由于大鼠體內(nèi)CYP2J4、CYP4B1以及CYP17A1基因表達的變化，7-ClBaA可能也刺激PAHs(AhR介導(dǎo)的化學(xué)物質(zhì))之外的其他化學(xué)物質(zhì)的代謝路徑。

Sakakibara等[50]]隨后又研究了7-ClBaA的毒性效應(yīng)的性別差異，研究結(jié)果表明雌鼠對7-ClBaA 與BaA 的毒性敏感度要低于雄鼠。給ICR雌性與雄性鼠口服1 mg·kg-1、10 mg·kg-1、100 mg·kg-1濃度的7-ClBaA和其母體化合物BaA 后，與對照組相比，雄性鼠的相對肝臟重量在最高劑量的2種化學(xué)物質(zhì)處理后都有顯著增長，但是雌性鼠相對肝臟重量與對照組相似。此外，7-ClBaA在2種性別小鼠血液中的濃度相差不大，但是明顯高于BaA在血液中的濃度；7-ClBaA誘導(dǎo)肝臟和肺里CYP1A1、1A2、1B1基因的表達呈現(xiàn)劑量相關(guān)關(guān)系，并且100 mg·kg-1劑量的7-ClBaA 處理后，CYP1A1、1A2、1B1基因在2種性別的肝臟與肺部的表達顯著高于等量BaA 處理后3種基因的表達，但是雌鼠肝臟CYP1A2與1B1基因以及肺CYP1A2基因表達稍有不同。研究表明BaA的氯化表現(xiàn)出性別和器官差異以及增加了7-ClBaA在體內(nèi)的積累，同時也加強了小鼠CYP1A1基因的表達。

3 氯代多環(huán)芳烴的人體健康風(fēng)險評估(The health risk assessment of chlorinated polycyclic aromatic hydrocarbons)

完整的健康風(fēng)險評價包括對大氣、土壤、水和食物鏈4種介質(zhì)攜帶的污染物通過食入、吸入和皮膚接觸3種暴露途徑進入人體對人體健康產(chǎn)生危害的評價[51]。然而，有關(guān)Cl-PAHs的人體暴露風(fēng)險評估的研究信息十分有限，研究者僅從從大氣顆粒物PM2.5/PM10吸入[53]與土壤攝入[36]等非食物攝入性暴露途徑以及大米攝入[39]、海鮮攝入[41]以及大米、蔬菜與豬肉3種食物[40]等食物攝入性暴露途徑對Cl-PAHs在進行了人體健康風(fēng)險評估。下文對目前已有關(guān)于Cl-PAHs在人體暴露風(fēng)險評估的研究進行了總結(jié)。

3.1 氯代多環(huán)芳烴的人體健康風(fēng)險評估方法

建立環(huán)境殘余量與毒性之間關(guān)系對人體暴露在Cl-PAHs中的風(fēng)險評估是十分重要。由于Cl-PAHs引發(fā)的大多數(shù)毒性效應(yīng)是通過AhR活化介導(dǎo)的，研究者們將化合物的毒性效能通過濃度與相對效能(REP)之間的關(guān)系進行表達[15]，并使用公式(1)計算環(huán)境介質(zhì)中Cl-PAHs相對于TCDD的毒性總量或毒性當(dāng)量(TEQs)。

(1)

其中，Ci代表某一種Cl-PAHs單體的濃度；REPBaPi代表Cl-PAHs單體基于酵母實驗系統(tǒng)里獲得的相對于BaP的相對效能值 (基于EC50) ，而且在相同生物鑒定系統(tǒng)測定得到的TCDD 的相對活性是BaP的60倍[15]。

3.1.1 人體暴露模型[40]

通過膳食攝入Cl-PAHs的相對每日攝入量(RDI；ng·kg-1bw·d-1)、絕對每日攝入量(ADI；ng·d-1)以及終生暴露下平均每日攝入量(LADI；ng·d-1)通過公式(2)(3)(4)計算：

(2)

(3)

(4)

其中，C為Cl-PAHs的濃度(ng·g-1)；IR為攝入率(g·d-1)；bw為平均體重(kg)；i表示第i種Cl-PAHs單體；j表示第j個分組；EDj為第j個分組的暴露時間(d)； ED為一個人一生中的全部暴露時間(d)。

3.1.2 致癌風(fēng)險評估模型[40]

Cl-PAHs誘發(fā)的致癌風(fēng)險(excess cancer risk，ECR)計算公式:

(5)

ECRj=Q*×TEQ×IRj×EDj/(bwj×ED)

(6)

其中，LECR為終生暴露下的致癌風(fēng)險；ECRj為第j分組的致癌風(fēng)險；BaP的癌癥效力(Q*)為7.3 (mg·kg-1·d-1)-1(來自U.S.EPA綜合風(fēng)險咨詢系統(tǒng)評估)；

表3 各種環(huán)境介質(zhì)中Cl-PAHs的平均TEQ值Table 3 The mean toxic equivalents (TEQs) of Cl-PAHls in various environmental media

IRj為第j分組的攝入率(g·d-1)；bwj為第j分組的平均體重(kg)；ED為一個人一生中的全部暴露時間(d)。

3.2 氯代多環(huán)芳烴的人體健康風(fēng)險評估分析

3.2.1 毒性評估分析

Ohura等[15]計算了2005年日本大氣氣相與顆粒物中檢測到的Cl-PAHs的TEQ值(1.18 pg-TEQ·m-3)，并與與相同采樣地點檢測到的二噁英環(huán)境濃度的TEQ值(0.024～0.043 pg-TEQ·m-3)進行比較，結(jié)果表明暴露在Cl-PAHs中的毒性比二噁英的毒性高30～50倍。表3總結(jié)了相關(guān)研究中不同環(huán)境介質(zhì)中Cl-PAHs的平均TEQ值。

Ohura等[5]計算了日本大城市名古屋大氣顆粒相中Cl-PAHs的TEQ值，Cl-PAHs的TEQ值在0.05～0.32 pg-TEQ·m-3之間。在Cl-PAHs單體中，7-ClBaA對Cl-PAHs的TEQ貢獻最多，大約占Cl-PAHs的總TEQ值的34%～57%。另外，6-ClBaP與1-ClPyr對Cl-PAHs的TEQ貢獻分別為30%與9%。Ohura 等[5]還報道夏季Cl-PAHs的總TEQ值大約比其他季節(jié)低2～4倍。與日本其他4個城市(札幌、相模原、金澤、北九州)大氣顆粒相中Cl-PAHs的TEQs[11](0.001～0.055 pg-TEQ·m-3)相比，名古屋大氣顆粒相中Cl-PAHs的TEQs最高，因而暴露在名古屋大氣中的Cl-PAHs濃度中具有較高的風(fēng)險。

Kakimoto等[11]計算了東亞的6個城市的大氣顆粒相Cl-PAHs的TEQ值，結(jié)果表明北京冬季的Cl-PAHs的TEQ值(627×10-3pg-TEQ·m-3)最高。Ma等[33]計算了上海大氣顆粒PM10與PM2.5中Cl-PAHs的TEQ值，分別為2.14 pg-TEQ·m-3與1.24 pg-TEQ·m-3。其中，7-ClBaA與6-ClBaP對Cl-PAHs的TEQ貢獻最多。Ma等[33]還表明暴露在PM2.5中的Cl-PAHs會危害身體健康。

Wang等[7]計算的化學(xué)工業(yè)園區(qū)土壤、電子垃圾回收廠土壤及城市土壤中的Cl-PAHs的TEQ值分別為5 717 pg-TEQ·m-3、3 871 pg-TEQ·m-3、2 061 pg-TEQ·m-3，高于Ma等的報道[10](數(shù)值見表3)。深圳茅洲河流域沉積物中的Cl-PAHs的TEQ值[52](農(nóng)業(yè)區(qū)32.1 pg-TEQ·m-3；工業(yè)區(qū)38.1 pg-TEQ·m-3)也要高于Tokyo Bay與Saginaw River流域沉積物[9]中Cl-PAHs的TEQ值(表3)。Wang等[6]計算的自來水中Cl-PAHs的TEQ值為9.95 ng-TEQ·m-3,其中，9,10-Cl2Ant 與1-ClPyr的TEQ值在總Cl-PAHs的TEQ值中占多數(shù)。同時，Wang等[6]指出自來水中Cl-PAHs的TEQ值高于PM10[33](2.14 pg-TEQ·m-3)與PM2.5[33](1.24 pg-TEQ·m-3)中Cl-PAHs的TEQ值，并推測通過飲水?dāng)z入Cl-PAHs的健康風(fēng)險要高于灰塵攝入。Ma等[10]還計算了車間灰塵的Cl-PAHs的TEQ值(518 pg-TEQ·m-3)，比城市垃圾焚燒爐飛灰中Cl-PAHs的TEQ值(15 800 pg-TEQ·m-3)低31倍。

3.2.2 人體暴露量評價

研究者對通過大氣顆粒物PM2.5/PM10吸入與土壤攝入等非食物攝入性暴露途徑以及大米攝入、海鮮攝入以及大米、蔬菜與豬肉3種食物等食物攝入性暴露途徑攝入Cl-PAHs的人體平均日攝入量(ADI/RDI)進行了估算，表4列出了通過以上不同暴露途徑攝入鹵代多環(huán)芳烴(Cl/Br-PAHs)的人體平均日攝入量(ADI/RDI)。Ni等[36]將全部人口分為5個子群：0～8歲的兒童、9～18歲的年輕男性、9～18歲的年輕女性、>18歲的成年男性、>18歲的成年女性，得到了深圳居民區(qū)通過土壤攝入Cl/Br-PAHs 的RDI數(shù)值(表4)。通過土壤攝入Cl/Br-PAHs 的RDI數(shù)值表明：RDI隨著年齡增加而降低，0～8歲的兒童是風(fēng)險性最大的群體，其RDI是13.7 pg·kg-1bw·d-1；而且在相同的年齡范圍內(nèi)，女性由于平均體重輕于男性而具有更高的風(fēng)險。通過大氣顆粒PM10/PM2.5攝入Cl/Br-PAHs[53]的RDI數(shù)值也表明兒童具有最高RDI值，并且所有年齡段的女性比男性具有更高的暴露劑量，主要的原因可能與將該研究的RDI值通過歸一到體重而獲得。

表4 Cl/Br-PAHs不同暴露途徑的人體每日攝入量(ADI/RDI)之間的比較Table 4 Comparison of daily intakes (ADI/RDI) of Cl/Br-PAHs from various exposure pathways at study sites in China

由于計算公式不同，ADI評價方法顯示出與RDI不同的規(guī)律：通過大米攝入Cl/Br-PAHs的ADI值[39]表明無論男性與女性，19～60歲之間的成年人具有最高的ADI值，而2～7歲的兒童具有最低的ADI值；然而，將ADI值通過歸一到體重得到的RDI值顯示出不同的規(guī)律：兒童(2～7歲)的ADI值>青少年(8～18歲)的ADI值>成年人(>18歲)的ADI值。然而，通過大米攝入Cl/Br-PAHs的ADI與RDI值都表明了男性比女性表現(xiàn)出更高的暴露劑量。

Ding等[39]還計算了中國男性與女性通過大米攝入∑8Cl/Br-PAHs的終生暴露下平均每日攝入量(LADI)水平，分別是0.76 μg·d-1與0.66 μg·d-1。他們還分析了中國18個省通過大米攝入Cl/Br-PAHs的LADI，經(jīng)比較發(fā)現(xiàn)，云南省(男性2.2 μg·d-1與女性1.9 μg·d-1)與福建省(男性1.9 μg·d-1與女性1.7 μg·d-1)LADI要顯著高于其他省。通過海鮮攝入的Cl/Br-PAHs的ADI[41]表明2種性別的6～18歲年齡組ADI最高，2～5歲年齡組ADI最小。Ding等[40]計算了通過蔬菜、大米、豬肉3種食物攝入的暴露途徑獲得的RDI，在3種食物種類中，大米對Cl/Br-PAHs的RDI貢獻最大(41.3%～58.7%)，其次為豬肉(27.4%～43%)與蔬菜(6.5%～19.6%)。由于體重的不同，成年人與老年者具有更高的ADI值，其男性ADI為1 129～1 253 ng·d-1，女性ADI為998～1 034 ng·d-1；兒童具有最低的ADI，其中，男孩的ADI為582 ng·d-1，女孩的ADI為577 ng·d-1。

對Cl/Br-PAHs在以上不同暴露途徑的人體攝入量(ADI/RDI)研究之間的比較(表4)可以得出，使用RDI評估方法估算不同暴露途徑下的Cl/Br-PAHs相對每日攝入量時，兒童的Cl/Br-PAHs每日攝入量最大，具有最高的暴露風(fēng)險。在食物攝入性暴露途徑下，男性比女性表現(xiàn)出更高的攝入劑量；而在土壤攝入與大氣吸入等非食物攝入性暴露途徑下，女性具有更高的攝入量。比較以上幾種不同暴露途徑的Cl/Br-PAHs攝入量ADI與RDI值，可以看出食物攝入性暴露途徑與大氣顆粒物吸入是人們攝入Cl/Br-PAHs的主要暴露途徑，土壤攝入暴露途徑對人體健康影響相對較小。

3.2.3 致癌風(fēng)險評價

美國環(huán)境保護局(U.S.EPA)將10-6的幾率的致癌風(fēng)險值設(shè)為是可接受風(fēng)險等級，10-4的幾率為優(yōu)先級風(fēng)險等級[53]。Sun等[53]計算了不同群體的由城市大氣顆粒物PM10/PM2.5中Cl/Br-PAHs誘發(fā)的致癌風(fēng)險，平均致癌風(fēng)險值ECR值在3.80×10-9(青少年男性群體)與2.57×10-8(成年男性)之間，表明其具有很低的潛在致癌風(fēng)險。同時，在廢棄電子電器拆解地附近的大氣與城市大氣總懸浮微粒中的Cl/Br-PAHs誘發(fā)的致癌風(fēng)險[54](1.0×10-8～1.0×10-6)要高于城市大氣顆粒物PM10/PM2.5中的Cl/Br-PAHs誘發(fā)的致癌風(fēng)險。通過城市大氣顆粒物PM10/PM2.5吸入Cl/Br-PAHs誘發(fā)的致癌風(fēng)險[53]還呈現(xiàn)出成人>兒童>老年人>青少年的遞減趨勢。

Ding等[39]計算了通過大米攝入Cl/Br-PAHs的致癌風(fēng)險評估值，研究結(jié)果呈現(xiàn)兒童>青少年>成人的趨勢，兒童是對Cl/Br-PAHs最敏感的人群。男性與女性通過大米攝入Cl/Br-PAHs的終生致癌風(fēng)險分別為7.5×10-6與7.3×10-5，要高于可接受風(fēng)險水平(10-6)，但是低于優(yōu)先級風(fēng)險水平(10-4)，說明通過大米攝入的Cl/Br-PAHs對人體有潛在的致癌風(fēng)險。通過海鮮攝入大米攝入Cl/Br-PAHs的致癌風(fēng)險評估[41]的結(jié)果表明：只有2～5歲的男孩與女孩的風(fēng)險值低于可接受風(fēng)險水平(10-6)，而其他年齡段的致癌風(fēng)險都要高于可接受風(fēng)險水平(10-6)，卻低于優(yōu)先級風(fēng)險水平(10-4)。說明通過海鮮攝入的Cl/Br-PAHs給中國南方居民人體健康帶來較高的潛在風(fēng)險，但沒有明顯的致癌風(fēng)險。Ding等[40]還估算了通過其他食物大米、蔬菜和豬肉)攝入Cl/Br-PAHs的致癌風(fēng)險，男性與女性終生致癌風(fēng)險分別為1.2×10-5與1.1×10-5。

可見，食物攝入的Cl/Br-PAHs對人體健康存在著一定危害。研究者[39-40]同時也提出由于人體暴露途徑復(fù)雜，僅考慮一種途徑測得的計算值要低于真實值。除了以上幾種暴露途徑，其他膳食攝入性途徑以及土壤/灰塵的攝入、皮膚接觸和水體攝入等非膳食性暴露途徑攝入Cl/Br-PAHs的風(fēng)險也不容忽視。同時由于商業(yè)標(biāo)準(zhǔn)品的缺少，對研究的Cl-PAHs種類并未統(tǒng)計全面，也導(dǎo)致計算值要比真實值偏小。考慮到從其他暴露途徑獲得的Cl/Br-PAHs，真實的致癌風(fēng)險要大于以上研究的計算結(jié)果。

4 結(jié)論與展望(Conclusions and perspectives)

綜合以上Cl-PAHs的來源、環(huán)境污染現(xiàn)狀、毒性效應(yīng)以及人體健康風(fēng)險評價等方面，現(xiàn)有研究已表明Cl-PAHs廣泛存在于環(huán)境介質(zhì)中并對人體健康造成潛在的威脅。但是，Cl-PAHs的相關(guān)研究仍然存在以下明顯不足:

(1)Cl-PAHs的研究區(qū)域局限于東亞；Cl-PAHs在水體及生物體中含量水平尚不明確；

(2)Cl-PAHs在環(huán)境中的遷移、轉(zhuǎn)化、富集與歸宿等研究不成熟;

(3)環(huán)境介質(zhì)中高氯代PAHs的數(shù)據(jù)信息和毒理信息缺乏；

(4)Cl-PAHs的毒性效應(yīng)和毒性機理以及人體健康風(fēng)險評估研究不全面；

作為一種新型有機污染物，對Cl-PAHs的基礎(chǔ)科學(xué)研究是未來POPs發(fā)展的一個重要方向。應(yīng)進一步開展Cl-PAHs在歐美等其他地區(qū)的研究，并把大氣、人體組織樣品以及食物中Cl-PAHs的含量作為下一步研究的方向，為人體暴露評價提供更多的相關(guān)數(shù)據(jù)信息；深入研究Cl-PAHs在環(huán)境中的遷移、轉(zhuǎn)化與富集規(guī)律；加強對Cl-PAHs毒性效應(yīng)和毒性機理的基礎(chǔ)研究；重視并加強對Cl-PAHs生態(tài)健康風(fēng)險評估等方面的研究，尤其是高毒性高氯代的Cl-PAHs的毒性研究。以期引起社會各界對這種新型污染物的認識和關(guān)注，并提出應(yīng)對Cl-PAHs污染的對策，以便從源頭進行污染防治。

[1] Ohura T, Amagai T, Makino M. Behavior and prediction of photochemical degradation of chlorinated polycyclic aromatic hydrocarbons in cyclohexane [J]. Chemosphere, 2008, 70(11): 2110-2117

[2] Shiraishi H, Pilkington N H, Otsuki A, et al. Occurrence of chlorinated polynuclear aromatic-hydrocarbons in tap water [J]. Environmental Science & Technology, 1985, 19(7): 585-590

[3] Horii Y, Ok G, Ohura T, et al. Occurrence and profiles of chlorinated and brominated polycyclic aromatic hydrocarbons in waste incinerators [J]. Environmental Science & Technology, 2008, 42(6): 1904-1909

[4] Wang D, Xu X, Chu S, et al. Analysis and structure prediction of chlorinated polycyclic aromatic hydrocarbons released from combustion of polyvinylchloride [J]. Chemosphere, 2003, 53(5): 495-503

[5] Ohura T, Kamiya Y, Ikemori F. Local and seasonal variations in concentrations of chlorinated polycyclic aromatic hydrocarbons associated with particles in a Japanese megacity [J]. Journal of Hazardous Materials, 2016, 312: 254-261

[6] Wang X L, Kang H N, Wu J F. Determination of chlorinated polycyclic aromatic hydrocarbons in water by solid-phase extraction coupled with gas chromatography and mass spectrometry [J]. Journal of Separation Science, 2016, 39(9): 1742-1748

[7] Wang X L, Wu J F, Liu B. Pressurized liquid extraction of chlorinated polycyclic aromatic hydrocarbons from soil samples using aqueous solutions [J]. Royal Society of Chemistry, 2016, 6(83): 80017-80023

[8] Ohura T, Sakakibara H, Watanabe I, et al. Spatial and vertical distributions of sedimentary halogenated polycyclic aromatic hydrocarbons in moderately polluted areas of Asia [J]. Environmental Pollution, 2015, 196: 331-340

[9] Horii Y, Ohura T, Yamashita N, et al. Chlorinated polycyclic aromatic hydrocarbons in sediments from industrial areas in Japan and the United States [J]. Archives of Environmental Contamination and Toxicology, 2009, 57: 651-660

[10] Ma J, Horii Y, Cheng J P, et al. Chlorinated and parent polycyclic aromatic hydrocarbons in environmental samples from an electronic waste recycling facility and a chemical industrial complex in China [J]. Environmental Science & Technology, 2009, 43(3): 643-649

[11] Kakimoto K, Nagayoshi H, Konishi Y, et al. Atmospheric chlorinated polycyclic aromatic hydrocarbons in East Asia [J]. Chemosphere, 2014, 111: 40-46

[12] Ohura T, Horii Y, Kojima M, et al. Diurnal variability of chlorinated polycyclic aromatic hydrocarbons in urban air, Japan [J]. Atmospheric Environment, 2013, 81: 84-91

[13] Sankoda K, Kuribayashi T, Nomiyama K, et al. Occurrence and source of chlorinated polycyclic aromatic hydrocarbons (Cl-PAHs) in tidal flats of the Ariake Bay, Japan [J]. Environmental Science & Technology, 2013, 47(13): 7037-7044

[14] 馬靜, 吳明紅, 徐剛, 等. 結(jié)構(gòu)-活性關(guān)系對氯代多環(huán)芳烴性質(zhì)的預(yù)測[J]. 上海大學(xué)學(xué)報, 2010, 16(5): 426-430

Ma J, Wu M H, Xu G, et al. Physical /chemical property estimation for Cl-PAHs congeners by quantitative structure activity relationship [J]. Journal of Shanghai University, 2010, 16(5): 426-430 (in Chinese)

[15] Ohura T, Morita M, Makino M, et al. Aryl hydrocarbon receptor-mediated effects of chlorinated polycyclic aromatic hydrocarbons [J]. Chemical Research in Toxicology, 2007, 20(9): 1237-1241

[16] Haglund P, Alsberg T, Bergman A, et al. Analysis of halogenated polycyclic aromatic-hydrocarbons in urban air, snow and automobile exhaust [J]. Chemosphere, 1987, 16(10-12): 2441-2450

[17] Nilsson U L, Ostman C E. Chlorinated polycyclic aromatic-hydrocarbons - method of analysis and their occurrence in urban air [J]. Environmental Science & Technology, 1993, 27(9): 1826-1831

[18] Ishaq R, Naf C, Zebuhr Y, et al. PCBs, PCNs, PCDD/Fs, PAHs and Cl-PAHs in air and water particulate samples - patterns and variations [J]. Chemosphere, 2003, 50(9): 1131-1150

[19] Eklund G, Stromberg B. Detection of polychlorinated polynuclear aromatics in flue-gases from coal combustion and refuse incinerators [J]. Chemosphere, 1983, 12(4-5): 657-660

[20] Wang D L, Xu X B, Chu S G, et al. Analysis and structure prediction of chlorinated polycyclic aromatic hydrocarbons released from combustion of polyvinylchloride [J]. Chemosphere, 2003, 53(5): 495-503

[21] Wang D, Piao M, Chu S, et al. Chlorinated polycyclic aromatic hydrocarbons from polyvinylchloride combustion [J]. Bulletin of Environmental Contamination and Toxicology, 2001, 66(3): 326-333

[22] Fujima S, Ohura T, Amagai T. Simultaneous determination of gaseous and particulate chlorinated polycyclic aromatic hydrocarbons in emissions from the scorching of polyvinylidene chloride film [J]. Chemosphere, 2006, 65(11): 1983-1989

[23] Aracil I, Font R, Conesa J A. Semivolatile and volatile compounds from the pyrolysis and combustion of polyvinyl chloride [J]. Journal of Analytical and Applied Pyrolysis, 2005, 74(1-2): 465-478

[24] Fernando S, Jobst K J, Taguchi V Y, et al. Identification of the halogenated compounds resulting from the 1997 Plastimet Inc. fire in Hamilton, Ontario, using comprehensive two-dimensional gas chromatography and (ultra)high resolution mass spectrometry [J]. Environmental Science & Technology, 2014, 48(18): 10656-10663

[25] Pinto M, Rebola M, Louro H, et al. Chlorinated polycyclic aromatic hydrocarbons associated with drinking water disinfection: Synthesis, formation under aqueous chlorination conditions and genotoxic effects [J]. Polycyclic Aromatic Compounds, 2014, 34(4): 356-371

[26] Nilsson U L, Colmsjo A L. Reactivity of polycyclic aromatic-hydrocarbons in different chlorination reactions [J]. Chemosphere, 1989, 18(11-12): 2201-2211

[27] Nilsson U L, Colmsjo A L. Formation of chlorinated polycyclic aromatic-hydrocarbons in different chlorination reactions [J]. Chemosphere, 1990, 1(8): 939-951

[28] Sankoda K, Nomiyama K, Yonehara T, et al. Evidence for in situ production of chlorinated polycyclic aromatic hydrocarbons on tidal flats: Environmental monitoring and laboratory scale experiment [J]. Chemosphere, 2012, 88(5): 542-547

[29] Ohura T, Miwa M. Photochlorination of polycyclic aromatic hydrocarbons in acidic brine solution [J]. Bulletin Environmental Contamination Toxicology, 2016, 96(4): 524-529

[30] Kitazawa A, Amagai T, Ohura T. Temporal trends and relationships of particulate chlorinated polycyclic aromatic hydrocarbons and their parent compounds in urban air [J]. Environmental Science & Technology, 2006, 40(15): 4592-4598

[31] Ohura T, Kitazawa A, Amagai T, et al. Occurrence, profiles, and photostabilities of chlorinated polycyclic aromatic hydrocarbons associated with particulates in urban air [J]. Environmental Science & Technology, 2005, 39(1): 85-91

[32] Ohura T, Fujima S, Amagai T, et al. Chlorinated polycyclic aromatic hydrocarbons in the atmosphere: Seasonal levels, gas-particle partitioning, and origin [J]. Environmental Science & Technology, 2008, 42(9): 3296-3302

[33] Ma J, Chen Z Y, Wu M H, et al. Airborne PM2.5/PM10-associated chlorinated polycyclic aromatic hydrocarbons and their parent compounds in a suburban area in Shanghai, China [J]. Environmental Science & Technology, 2013, 47(14): 7615-7623

[34] Kamiya Y, Iijima A, Ikemori F, et al. Source apportionment of chlorinated polycyclic aromatic hydrocarbons associated with ambient particles in a Japanese megacity [J].Scientific Reports, 2016, 6: 38358

[35] Kakimoto K, Nagayoshi H, Konishi Y, et al. Size distribution of chlorinated polycyclic aromatic hydrocarbons in atmospheric particles [J].Archives of Environmental Contamination and Toxicology, 2017, 72(1): 58-64

[36] Ni H G, Zeng E Y. Environmental and human exposure to soil chlorinated and brominated polycyclic aromatic hydrocarbons in an urbanized region [J]. Environmental Toxicology and Chemistry, 2012, 31(7): 1494-1500

[37] Ma J, Zheng J S, Chen Z Y, et al. Chlorinated polycyclic aromatic hydrocarbons in urban surface dust and soil of Shanghai, China [J]. Advanced Materials Research, 2012, 610-613: 2989-2994

[38] Sun J L, Ni H G, Zeng H. Occurrence of chlorinated and brominated polycyclic aromatic hydrocarbons in surface sediments in Shenzhen, South China and its relationship to urbanization [J]. Journal of Environmental Monitoring, 2011, 13(10): 2775-2781

[39] Ding C, Ni H G, Zeng H. Parent and halogenated polycyclic aromatic hydrocarbons in rice and implications for human health in China [J]. Environmental Pollution, 2012, 168: 80-86

[40] Ding C, Ni H G, Zeng H. Human exposure to parent and halogenated polycyclic aromatic hydrocarbons via food consumption in Shenzhen, China [J]. Science of the Total Environment, 2013, 443: 857-863

[41] Ni H G, Guo J Y. Parent and halogenated polycyclic aromatic hydrocarbons in seafood from South China and implications for human exposure [J]. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 2013, 61(8): 2013-2018

[42] Fu P P, Von Tungeln L S, Chiu L H, et al. Halogenated-polycyclic aromatic hydrocarbons: A class of genotoxic environmental pollutants [J]. Environmental Carcinogenesis & Ecotoxicology Reviews-Part C of Journal of Environmental Science and Health, 1999, 17(2): 71-109

[43] Horii Y, Khim J S, Higley E B, et al. Relative potencies of individual chlorinated and brominated polycyclic aromatic hydrocarbons for induction of aryl hydrocarbon receptor-mediated responses [J]. Environmental Science & Technology, 2009, 43(6): 2159-2165

[44] Lofroth G, Nilsson L, Agurell E, et al. Salmonella microsome mutagenicity of monochloro derivatives of some di-tetracyclic, tri-tetracyclic and tetracyclic aromatic-hydrocarbons [J]. Mutation Research, 1985, 155(3): 91-94

[45] Colmsjo A, Rannug A, Rannug U. Some chloro derivatives of polynuclear aromatic-hydrocarbons are potent mutagens in Salmonella typhimurium [J]. Mutation Research, 1984, 135(1): 21-29

[46] Ohtake F, Takeyama K, Matsumoto T, et al. Modulation of oestrogen receptor signalling by association with the activated dioxin receptor [J]. Nature, 2003, 423(6939): 545-550

[47] Ohura T, Morita M, Kuruto-Niwa R, et al. Differential action of chlorinated polycyclic aromatic hydrocarbons on aryl hydrocarbon receptor-mediated signaling in breast cancer cells [J]. Environmental Toxicology, 2010, 25(2): 180-187

[48] Kido T, Sakakibara H, Ohura T, et al. Evaluation of chlorinated benz[a]anthracene on hepatic toxicity in rats and mutagenic activity in Salmonella typhimurium [J]. Environmental Toxicology, 2013, 28(1): 21-30

[49] Sakakibara H, Ohura T, Kido T, et al. Organ-specific distribution of 7-chlorinated benz[a]anthracene and regulation of selected cytochrome P450 genes in rats [J]. The Journal of Toxicological Sciences, 2013, 38(1): 137-143

[50] Sakakibara H, Ohura T, Kamiya Y, et al. Sex-dependent difference in the hepatic and pulmonary toxicological effects in mice administrated 7-chlorinated benz[a]anthracene [J]. Fundamental Toxicological Sciences, 2014, 1(3): 101-108

[51] U.S.EPA. Risk assessment guidance for superfund - Volume I - Human health evaluation manual (Part A) EPA/540/189/002. [R]. Washington, DC：Office of Emergency and Remedial Response, U.S.EPA, 1989

[52] 孫建林, 倪宏剛, 丁超, 等. 深圳茅洲河表層沉積物鹵代多環(huán)芳烴污染研究[J]. 環(huán)境科學(xué)，2012, 33(9): 3089-3096

Sun J L, Ni H G, Ding C, et al. Halogenated polycyclic aromatic hydrocarbons in surface sediments of Maozhou River, Shenzhen [J]. Environmental Science, 2012, 33(9): 3089-3096 ( in Chinese)

[53] Sun J L, Jing X, Chang W J , et al. Cumulative health risk assessment of halogenated and parent polycyclic aromatic hydrocarbons associated with particulate matters in urban air [J]. Ecotoxicology and Environmental Safety, 2015, 113: 31-37

[54] Wang J, Chen S, Tian M, et al. Inhalation cancer risk associated with exposure to complex polycyclic aromatic hydrocarbon mixtures in an electronic waste and urban area in South China [J]. Environmental Science & Technology, 2012, 46(17): 9745-9752

[55] Kakimoto K, Nagayoshi H, Inazumi N, et al. Identification and characterization of oxidative metabolites of 1-chloropyrene [J]. Chemical Research in Toxicology, 2015, 28(9): 1728-1736

◆

AdvancesintheResearchesontheOccurrenceandToxicityofChlorinatedPolycyclicAromaticHydrocarbons

Luo Yun1,2, Zhang Baoqin1, Ren Xiaoqian1,2, Wang Feidi1,2, Geng Ningbo1, Zhang Haijun1, Chen Jiping1,*

1. CAS Key Laboratory of Separation Sciences for Analytical Chemistry, Dalian Institute of Chemical Physics, Chinese Academy of Sciences, Dalian 116023, China2. University of Chinese Academy of Sciences, Beijing 100049, China

10.7524/AJE.1673-5897.20170112001

2017-01-12錄用日期2017-04-30

1673-5897(2017)3-120-15

X171.5

A

陳吉平(1964-)，男，分析化學(xué)博士，研究員，主要從事分析化學(xué)與環(huán)境化學(xué)及其相關(guān)的基礎(chǔ)與應(yīng)用研究，發(fā)表學(xué)術(shù)論文200余篇

國家自然科學(xué)基金(21607150)

羅云(1989-)，女，博士，研究方向為毒理學(xué)，E-mail: yunluo@dicp.ac.cn；

*通訊作者(Corresponding author)， E-mail: chenjp@dicp.ac.cn

羅云, 張保琴, 任曉倩, 等. 氯代多環(huán)芳烴的污染現(xiàn)狀及毒性研究進展[J]. 生態(tài)毒理學(xué)報，2017, 12(3): 120-134

Luo Y, Zhang B Q, Ren X Q, et al. Advances in the researches on the occurrence and toxicity of chlorinated polycyclic aromatic hydrocarbons [J]. Asian Journal of Ecotoxicology, 2017, 12(3): 120-134 (in Chinese)