宮內(nèi)感染與胎母輸血綜合征及炎癥相關(guān)細(xì)胞因子的相關(guān)性

吳麗群，姚銳，許群，蔡平生

·短 篇 論 著·

宮內(nèi)感染與胎母輸血綜合征及炎癥相關(guān)細(xì)胞因子的相關(guān)性

吳麗群，姚銳，許群，蔡平生

（溫州市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院 婦產(chǎn)科，浙江 溫州 325000）

目的：探討宮內(nèi)感染（IAI）與胎母輸血綜合征（FMH）及炎癥相關(guān)細(xì)胞因子水平的相關(guān)性。方法：收集80例胎膜早破患者。根據(jù)產(chǎn)后胎盤臍帶病理學(xué)檢查，合并IAI40例為觀察組，剩余40例無(wú)IAI為對(duì)照組。所有研究對(duì)象產(chǎn)前進(jìn)行外周血胎兒紅細(xì)胞酸脫（KB）實(shí)驗(yàn)和酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)檢測(cè)血清中的IL-6、TNF-α、IL-10水平，分析IAI患者中FMH的發(fā)生率及細(xì)胞因子變化。結(jié)果：我院同期妊娠婦女中，IAI的發(fā)生率約為0.54%（40/7 638），觀察組KB實(shí)驗(yàn)≥0.6% 9例，對(duì)照組KB實(shí)驗(yàn)≥0.6% 2例，F(xiàn)MH的發(fā)生率約為0.14%（11/7 638），在觀察組患者中FMH的發(fā)生率為22.5%（9/40），對(duì)照組為5%（2/40），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。觀察組和FMH組妊娠婦女血清中IL-6、TNF-α的含量均高于對(duì)照組（P＜0.05），IL-10的含量低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論：在IAI患者中，F(xiàn)MH的發(fā)生率升高；IAI合并FMH患者血清中IL-6、TNF-α水平明顯升高，IL-10水平降低，與IAI引起的細(xì)胞因子變化相一致。

宮內(nèi)感染；胎母輸血綜合征；紅細(xì)胞脫酸實(shí)驗(yàn)；細(xì)胞因子

妊娠期胎膜在臨產(chǎn)前發(fā)生自發(fā)性破裂稱為胎膜早破（premature rupture of membranes，PROM）。在PROM患者中，宮內(nèi)感染（intra-amniotic infection，IAI）的發(fā)生率明顯升高。IAI指妊娠期宮腔內(nèi)胎兒及其附屬物被病原微生物侵入造成的感染。在IAI患者中，胎盤及絨毛組織損傷的發(fā)生率增加。胎母輸血綜合征（feto-maternal hemorrhage，F(xiàn)MH） 是指胎兒紅細(xì)胞直接進(jìn)入母體血循環(huán)，當(dāng)超過(guò)15 mL 胎兒紅細(xì)胞或30 mL胎兒血液時(shí)，就會(huì)危及胎兒安全[1]。FMH發(fā)病原因目前推斷與胎盤絨毛組織受損有關(guān)，而絨毛膜羊膜炎是胎盤絨毛組織損傷的高危因素之一。本研究通過(guò)探討IAI與FMH的相關(guān)性，同時(shí)檢測(cè)血清細(xì)胞因子IL-6、TNF-α和IL-10水平，進(jìn)一步探索IAI后FMH患者中的細(xì)胞因子變化。

1 對(duì)象和方法

1.1 對(duì)象 選取2013年1月至2016年12月在溫州市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院產(chǎn)科住院分娩單胎PROM患者138例作為研究對(duì)象。入選條件：符合PROM診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]：陰道宮頸消毒后，在窺陰器直視下按壓宮底見羊水流出；pH試驗(yàn)呈堿性；陰道后穹窿分泌物涂片檢查見胎脂、胎毛或胎兒上皮細(xì)胞；羊膜鏡檢查可直視胎先露部，看不到羊膜囊。排除標(biāo)準(zhǔn)：產(chǎn)前有妊娠合并癥如子癇前期、心臟病及機(jī)械性損傷等原因所致的PROM者；產(chǎn)前合并前置胎盤、重度貧血、胎盤早剝或行羊膜腔穿刺、臍帶穿刺及倒轉(zhuǎn)術(shù)等宮腔操作者。排除失訪病例及檢查未完善病例，最終入選病例為88例。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，患者均簽署知情同意書。

1.2 方法

1.2.1 分組：根據(jù)臨床癥狀、實(shí)驗(yàn)室檢查和產(chǎn)后胎盤臍帶病理學(xué)檢查，88例研究對(duì)象中IAI 40例為觀察組，患者臨床絨毛膜羊膜炎均通過(guò)胎盤及其附屬物病理組織學(xué)檢查進(jìn)一步證實(shí)，排除臨床與病理不符病例。剩余48例無(wú)IAI研究對(duì)象中排除8例出現(xiàn)臨床指標(biāo)與組織學(xué)不符合病例，剩余40例為對(duì)照組。結(jié)合外周血胎兒紅細(xì)胞酸脫（Kleihaue-Betke，KB）實(shí)驗(yàn)，將研究對(duì)象分成FMH組11例，無(wú)FMH組69例。

1.2.2 標(biāo)本采集及處理：所有研究對(duì)象入院后在分娩前24 h內(nèi)均用EDTA-Na2抗凝管產(chǎn)前抽取靜脈血5 mL，由專人在取樣后2 h內(nèi)制成血涂片行胎兒KB實(shí)驗(yàn)。剩余標(biāo)本室溫下靜置1 h，3 000 r/min離心10 min，取上清液，-20 ℃冰箱保存，采用酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)檢測(cè)血清中的IL-6、TNF-α、IL-10水平；分娩后行胎盤及其附屬物病理學(xué)檢測(cè)。常規(guī)石臘包埋，切片，HE染色，雙音法閱片。

1.2.3 KB實(shí)驗(yàn)：母體外周靜脈血抽取后2 h內(nèi)制成薄層血涂片，步驟：①按常規(guī)法制備血涂片，自然干燥1 h，再用80%乙醇固定5 min水洗待干；②將固定后血膜放于37 ℃，pH 3.3的磷酸鹽檸檬酸緩沖液中，保溫浸洗5 min；③沖洗干燥后，在蘇木素

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理方法 應(yīng)用統(tǒng)計(jì)學(xué)分析軟件SPSS 16.0對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。計(jì)數(shù)資料以百分率表示，采用Fisher確切概率法進(jìn)行比較；計(jì)量資料以±s表 示，方差齊性采用t檢驗(yàn)，方差不齊采用秩和檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 一般資料比較 觀察組平均年齡（28±5）歲；平均體質(zhì)量（66±8）kg；平均分娩孕周（37+1±2+3）周；剖宮產(chǎn)率為42.5%（17/40）。對(duì)照組平均年齡（29±5）歲；平均體質(zhì)量（68±8）kg；平均分娩孕周（36+6±2+4）周；剖宮產(chǎn)率為47.5%（19/40）。2組患者在年齡、體質(zhì)量、分娩孕周及剖宮產(chǎn)率方面比染色液中染白細(xì)胞1 min，以免誤認(rèn)為陽(yáng)性紅細(xì)胞；④水洗后，用伊紅染液染紅細(xì)胞1 min，再水洗，干后鏡檢；⑤在油鏡下，含有血紅蛋白F（hemoglobin F，HbF）的紅細(xì)胞被伊紅染液染成鮮紅色，為陽(yáng)性紅細(xì)胞；僅留下淡影細(xì)胞膜為陰性紅細(xì)胞。計(jì)數(shù)1 000 個(gè)紅細(xì)胞中陽(yáng)性紅細(xì)胞所占百分率。

1.2.4 酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)：采用雙抗體夾心法，按 照試劑說(shuō)明操作，試劑盒購(gòu)自美國(guó)BD公司，應(yīng)用BD公司FACSCalibur型號(hào)的流式細(xì)胞儀進(jìn)行檢測(cè)。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn)

1.3.1 臨床絨毛膜羊膜炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]：①發(fā)熱，體溫≥38.0 ℃，排除其他感染存在；②白細(xì)胞增多，白細(xì)胞計(jì)數(shù)≥15×109/L；③心動(dòng)過(guò)速，心率＞100次/min，排除心臟疾病及藥物因素；④胎兒心動(dòng)過(guò)速，胎心基線＞160次/min，排除臍帶繞頸等因素；⑤子宮壓痛；⑥羊水惡臭。其中①為基本條件，①合并以上其他任何1項(xiàng)陽(yáng)性體征診斷為臨床絨毛膜羊膜炎；無(wú)明顯臨床癥狀和體征出現(xiàn)，僅實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)異常診斷為亞臨床絨毛膜羊膜炎。

1.3.2 組織學(xué)絨毛膜羊膜炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]：絨毛膜羊 膜炎分為3期：早期：輕度絨毛膜下炎（累及絨毛膜板纖維蛋白）；中期：絨毛膜羊膜炎（胎盤表面或胎膜的絨毛膜間質(zhì)內(nèi)可見中性粒細(xì)胞），片狀或輕到中度的胎兒血管炎癥（臍帶、絨毛膜），臍靜脈炎癥先于動(dòng)脈炎；晚期：重度壞死性絨毛膜羊膜炎伴有重度胎兒血管炎壞死性臍帶炎。

1.3.3 KB實(shí)驗(yàn)：胎兒紅細(xì)胞中HbF占優(yōu)勢(shì)，成人紅細(xì)胞中主要含血紅蛋白A（hemoglobin A，HbA），HbF的抗堿性及抗酸性都較正常血紅蛋白（HbA）強(qiáng)。KB值達(dá)到或超過(guò)0.6%，診斷為FMH[5]。較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

2.2 IAI及FMH的發(fā)病率 同期本院分娩新生兒共7 638例，本研究中IAI 40例，發(fā)生率為0.54%；FMH 11例，占同期分娩新生兒總數(shù)的0.14%；在IAI患者中FMH的發(fā)生率為22.5%（9/40），對(duì)照組FMH的發(fā)生率為5%（2/40），2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。根據(jù)胎盤病理結(jié)果將觀察組分為早期絨毛膜羊膜炎24例、中期絨毛膜羊膜炎9例、晚期絨毛膜羊膜炎7例。早期絨毛膜羊膜炎患者發(fā)生FMH 1 例，中期3例，晚期5例。隨著IAI程度的加重，F(xiàn)MH的發(fā)生率增加。

2.3 病理結(jié)果 臍帶血管炎伴臍帶炎，可見同心圓狀血管，管腔內(nèi)為血液，管壁見多量紫色中性粒細(xì)胞，正常血管壁未見紫色中性粒細(xì)胞，見圖1A；右圖病理為胎盤急性絨毛膜羊膜炎（III期），胎盤表面或胎膜的絨毛膜間質(zhì)內(nèi)可見紫色中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，沒(méi)有感染的胎盤組織病理切片見不到紫色中性粒細(xì)胞，見圖1B。

圖1 絨毛膜羊膜炎病理表現(xiàn)（HE，×200）

2.4 細(xì)胞因子水平 與對(duì)照組比，觀察組中血IL-6和TNF-α水平升高，血IL-10水平降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01），見表1。與IAI不合并FMH患者相比，IAI合并FMH患者血IL-6和TNF-α水平明顯升高，血IL-10水平降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜ 0.01），見表2。

3 討論

3.1 IAI和FMH相關(guān)性 妊娠期間，母體循環(huán)和胎兒循環(huán)之間通過(guò)胎盤分隔開來(lái)。有研究發(fā)現(xiàn)，即使是完整的胎盤屏障，亦可發(fā)現(xiàn)細(xì)胞穿越胎盤進(jìn)行雙向運(yùn)輸[6]。PROM時(shí)胎膜的屏障作用消失，IAI、圍生期感染、敗血癥等的發(fā)生率和圍產(chǎn)兒病死率明顯增加。本研究選擇PROM患者做為研究對(duì)象，提高了IAI的陽(yáng)性率。近年來(lái)認(rèn)為PROM合并IAI與炎性因子、細(xì)胞凋亡等均有關(guān)系。FMH的發(fā)病機(jī)制尚不清楚，它可以發(fā)生在絨毛形成后的任何時(shí)期或是分娩時(shí)，多發(fā)生于妊娠晚期及產(chǎn)時(shí)[7]。KB實(shí)驗(yàn)是目前最常用的診斷FMH的實(shí)驗(yàn)室檢查方法。根據(jù)患者外周血KB實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)觀察組中FMH的發(fā)生率增加，證實(shí)了IAI與FMH可能存在一定的相關(guān)性。而且隨著IAI程度的加重，F(xiàn)MH的發(fā)生率呈升高趨勢(shì)?，F(xiàn)對(duì)IAI導(dǎo)致FMH可能發(fā)生機(jī)制探討如下：①隨著IAI嚴(yán)重程度的增加，母親和/或胎兒免疫系統(tǒng)啟動(dòng)了對(duì)感染的免疫應(yīng)答，產(chǎn)生各類炎癥細(xì)胞因子如IL-6、TNF-α等對(duì)絨毛組織的間接損傷作用，誘導(dǎo)絨毛細(xì)胞凋亡的產(chǎn)生；②IAI的病原微生物釋放的內(nèi)毒素對(duì)絨毛組織的直接破壞作用，引起絨毛細(xì)胞水腫、壞死，血管屏障作用遭破壞，母體循環(huán)和胎兒循環(huán)沒(méi)有完全隔離，引起FMH；③感染誘導(dǎo)NO及氧自由基的過(guò)量產(chǎn)生，產(chǎn)生明顯的細(xì)胞毒性作用，從而導(dǎo)致絨毛損傷。IAI引起FMH最主要原因考慮是絨毛損傷，當(dāng)一定數(shù)量的絨毛受損后，胎兒循環(huán)和母體循環(huán)直接接觸，達(dá)到一定量，就易引起FMH。因FMH比較罕見，本研究中發(fā)病例數(shù)少，進(jìn)一步的發(fā)病機(jī)制有待大樣本的病例進(jìn)一步證實(shí)。

表1 觀察組和對(duì)照組血清細(xì)胞因子含量比較（±s，pg/mL）

表1 觀察組和對(duì)照組血清細(xì)胞因子含量比較（±s，pg/mL）

*組間方差齊性，采用t檢驗(yàn)，其余采用秩和檢驗(yàn)

組別nIL-6TNF-αIL-10對(duì)照組405.4±2.74.3±2.33.4±0.8觀察組407.4±3.88.4±3.22.8±0.7 t/z-2.585-5.929-3.562* P 0.01＜0.01＜0.01

表2 IAI合并FMH組和IAI無(wú)FMH組血清細(xì)胞因子含量比較（± s，pg/mL）

表2 IAI合并FMH組和IAI無(wú)FMH組血清細(xì)胞因子含量比較（± s，pg/mL）

*組間方差不齊，采用秩和檢驗(yàn)，其余采用t檢驗(yàn)

組別nIL-6TNF-αIL-10 IAI合并FMH組 913.6±1.813.1±1.92.2±0.4 IAI無(wú)FMH組31 5.6±1.9 7.0±2.03.0±0.7 t/z＜11.1778.291-3.310* P＜0.01＜0.010.001

3.2 IAI與FMH患者中細(xì)胞因子的變化 在整個(gè)妊娠過(guò)程中，胎盤產(chǎn)生一定數(shù)量的細(xì)胞因子，包括Th1細(xì)胞產(chǎn)生的IL-1、IL-2、IL-6、IL-8、TNF-α和Th2細(xì)胞產(chǎn)生的IL-4、IL-10、IFN-γ，共同維持正常妊娠。人胎盤在形成過(guò)程中，Th1和Th2兩類細(xì)胞產(chǎn)生不同的細(xì)胞因子，在局部炎癥反應(yīng)和免疫排斥中起重要作用。妊娠是一種Th2現(xiàn)象，即Th2型細(xì)胞因子抑制Thl反應(yīng)來(lái)確保胎兒不受排斥。因此，Th1和Th2兩類細(xì)胞因子在妊娠母體內(nèi)相互制約，兩者之間的平衡決定著妊娠的結(jié)局。 IAI分為不同發(fā)展階段，首先，絨毛膜羊膜炎引起母體炎癥反應(yīng)，表現(xiàn)為羊膜腔感染綜合征，但在臨床上難以察覺；隨著感染的進(jìn)一步蔓延，引起胎兒炎癥反應(yīng)[8]。BUHIMSCHI等[9]發(fā)現(xiàn)IAI的產(chǎn)婦羊水及臍血中的IL-6水平升高，且IAI程度越重，IL-6水平越高，表明了胎兒免疫系統(tǒng)啟動(dòng)了對(duì)感染的免疫應(yīng)答。有報(bào)道稱低濃度的TNF-α在維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定上起到一定的作用，而在應(yīng)對(duì)病原微生物等感染產(chǎn)生的內(nèi)毒素時(shí)會(huì)大量產(chǎn)生[10]。 高TNF-α濃度與新生兒敗血癥存在一定的關(guān)系[11]。根據(jù)目前研究，血IL-6、TNF-α含量在IAI中的意義已比較明確，本研究引入一個(gè)較新細(xì)胞因子IL-10，進(jìn)一步研究它在IAI或FMH中是否發(fā)揮作用。結(jié)果可以看出，IAI越嚴(yán)重，F(xiàn)MH的發(fā)生率越高。FMH患者中細(xì)胞因子變化趨勢(shì)與IAI引起的細(xì)胞因子變化相一致，考慮FMH不一定與這些細(xì)胞因子相關(guān)，上述變化可能是IAI嚴(yán)重程度指標(biāo)。感染越嚴(yán)重，IL-6、TNF-α水平越高，相應(yīng)的抗炎癥因子IL-10水平降低，F(xiàn)MH可能只是與IAI的嚴(yán)重程度相關(guān)。原因考慮炎癥因子（IL-6、TNF-α）和抗炎癥因子（IL-10）失衡進(jìn)一步加劇炎癥的發(fā)生發(fā)展，絨毛損傷的程度隨著宮內(nèi)感染的進(jìn)展進(jìn)一步加重，當(dāng)絨毛損傷到一定程度時(shí)，就容易發(fā)生胎兒循環(huán)和母體循環(huán)直接交通，從而誘發(fā)FMH。

3.3 FMH對(duì)圍產(chǎn)兒的影響 在IAI合并FMH患者中，圍產(chǎn)兒的預(yù)后根據(jù)胎兒失血速度和失血量的不同而不同，分為急性和慢性2種。胎兒血容量包括胎兒循環(huán)血容量及胎盤血容量，胎盤血容量約為胎兒循環(huán)血容量的1/3[12]。胎兒胎盤血容量約100 mL/kg[13]。 慢性FMH胎兒表現(xiàn)為不同程度的貧血。在妊娠晚期，大量的FMH胎兒可能出現(xiàn)胎動(dòng)減少、胎心監(jiān)護(hù)基線平直、自發(fā)減速或正弦曲線；未經(jīng)治療的過(guò)多失血?jiǎng)t造成胎兒低血容量休克、心衰，甚至胎死宮內(nèi)。即使存活，新生兒神經(jīng)損傷、腦癱、持續(xù)性肺動(dòng)脈高壓率增加。加之IAI對(duì)圍產(chǎn)兒的影響，在IAI合并FMH患者更容易出現(xiàn)圍產(chǎn)兒預(yù)后不良。

綜上所述，F(xiàn)MH臨床罕見，IAI與FMH的發(fā)生可能存在一定的相關(guān)性。FMH可引起新生兒貧血，在IAI患者中，尤其是中重度絨毛膜羊膜炎患者中，注意對(duì)FMH進(jìn)行早期識(shí)別和排查新生兒貧血，可減少新生兒貧血的漏診和危害，改善圍產(chǎn)兒預(yù)后。

[1] 王欣, 張為遠(yuǎn). 胎母輸血綜合征7例分析[J]. 中國(guó)實(shí)用婦科與產(chǎn)科雜志, 2010(7): 546-548.

[2] 樂(lè)杰. 婦產(chǎn)科學(xué)[M]. 7版. 北京: 人民衛(wèi)生出版社, 2010: 137.

[3] GREENBERG M B, ANDERSON B L, SCHULKIN J, et al. A first look at chorioamnionitis management practice variation among US obstetricians[J]. Infect Dis Obstet Gynecol, 2012, 2012: 628362.

[4] 回允中. 婦產(chǎn)科診斷病理學(xué)[M]. 1版. 北京: 北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社, 2007: 1089.

[5] ADENIJI A O, MABAYOJE V O, RAJI A A, et al. Feto-aternal haemorrhage in parturients: Incidence and its determinants[J]. J Obstet Gynaecol, 2009, 28(1): 60-63.

[6] BIANCHI D W, ROMERO R. Biological implications of bidirectional fetomaternal cell traffic: a summary of a National Institute of Child Health and Human Development-sponsored conference[J]. J Matern Fetal Neonatal Med, 2003, 14(2): 123-129.

[7] 張志偉, 段明英. 胎母輸血綜合征[J]. 中國(guó)實(shí)用婦科與產(chǎn)科雜志, 2011, 27(3): 238-240.

[8] 石巖, 漆洪波. 宮內(nèi)感染與腦癱[J]. 實(shí)用婦產(chǎn)科雜志, 2009, 23(8): 458-459.

[9] BUHIMSCHI C S, DULAY A T, ABDEL-RAZEQ S, et al. Fetal inflammatory response in women with proteomic biomarkers characteristic of intra-amniotic inflammation and preterm birth[J]. BJOG, 2009, 116(2): 257-267.

[10] ROMERO R, KADAR N, VAISBUCH E, et al. Maternal death following cardiopulmonary collapse after delivery: amniotic fluid embolism or septic shock due to intrauterine infection?[J]. Am J Reprod Immunol, 2010, 64(2): 113-125.

[11] 吳麗群, 高潔, 蔡平生, 等. 產(chǎn)時(shí)感染性發(fā)熱對(duì)圍生兒預(yù)后的影響[J]. 溫州醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào), 2014, 44(9): 682-684.

[12] 李雪花, 程蔚蔚, 沈月華. 大量胎母輸血11例分析[J]. 中華圍產(chǎn)醫(yī)學(xué)雜志, 2010, 13(1): 63-64.

[13] LEDUC L, MOISE K J JR, CARPENTER R J JR, et al. Fetoplacental blood volume estimation in pregnancies with Rh alloimmunization[J]. Fetal Diagn Ther, 1990, 5(3-4): 138-146.

（本文編輯：趙翠翠）

The correlation and changes of serum level of cytokines between intra-amniotic infection and feto-maternal hemorrhage

WU Liqun, YAO Rui, XU Qun, CAI Pingsheng.
Department of Obstetrics and Gynecology, Wenzhou Hospital of Integrate Traditional Chinese And Western Medicine, Wenzhou, 325000

Objective: To explore the correlation and changes of serum level of cytokines between intraamniotic infection (IAI) and feto-maternal hemorrhage (FMH). Methods: Eighty cases of premature rupture of membranes were selected as research object. According to pathological examination of placenta and umbilical cord after childbirth, all cases were assigned into observation group (40 cases) with IAI and control group (40 cases) without IAI respectively. All cases were performed Kleihaue-Betke test and used ELISA to detect serum levels of IL-6, TNF-α and IL-10 antepartum. Incidence of maternal FMH and changes of cytokines in patients with IAI were analyzed. Results: Compared with the total number of pregnant women in our hospital, the incidence of IAI was 0.54% (40/7 638), the incidence of FMH was 0.14% (11/7 638). However, the incidence of FMH in patients with IAI was 22.5% (9/40). The finding showed that 9 cases with Kleihaue-Betke test≥0.6% in observation group and 2 cases with Kleihaue-Betke test≥0.6% in control group. The incidence of FMH was statistically significant (P＜0.05). The levels of IL-6 and TNF-α in serum in observation group and FMH group were higher than those in control group and group without FMH (P＜0.05). The plasma concentrations of IL-10 was lower (P＜0.05). Conclusion: In Patients with IAI, the incidence of FMH is increased. We can find the elevated levels of IL-6, TNF-α in serum and the reduced level of IL-10 in serum in patients with IAI complicating FMH. Changes of cytokines keep consistent with those change induced by IAI.

intra-amniotic infection; feto-maternal hemorrhage; Kleihaue-Betke test; cytokines

R714.4

B

10.3969/j.issn.2095-9400.2017.08.012

2017-03-18

溫州市科技局科研基金資助項(xiàng)目（Y20130197）。

吳麗群（1983-），女，福建莆田人，主治醫(yī)師，碩士。