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    鹽酸普拉克索聯(lián)合多巴絲肼對(duì)老年帕金森的療效觀察

    2017-09-08 05:36:27李春梅郭宏博
    關(guān)鍵詞:絲肼普拉克多巴

    李春梅 郭宏博

    鹽酸普拉克索聯(lián)合多巴絲肼對(duì)老年帕金森的療效觀察

    李春梅 郭宏博

    目的 探討鹽酸普拉克索聯(lián)合多巴絲肼對(duì)老年帕金森(PD)患者血清過(guò)氧化氫酶(CAT)、白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)水平及日常生活能力的影響。方法 選取2014年9月至2016年9月我院68例老年P(guān)D患者,按隨機(jī)數(shù)字表法分為2組,各34例。對(duì)照組采用多巴絲肼治療,研究組采用鹽酸普拉克索+多巴絲肼治療,兩組均治療6個(gè)月。統(tǒng)計(jì)兩組治療效果,血清CAT,IL-1β水平變化情況,帕金森綜合征評(píng)分量表(UPDRS)評(píng)分,帕金森調(diào)查問(wèn)卷(PDQ-39)評(píng)分,不良反應(yīng)。結(jié)果 研究組治療總有效率為97.06%(33/34),高于對(duì)照組的67.65%(22/34),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療后研究組IL-1β水平低于對(duì)照組,CAT水平高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);研究組治療后UPDRS與PDQ-39評(píng)分低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);研究組不良反應(yīng)發(fā)生率14.70%(5/34)相較于對(duì)照組的17.64%(6/34),差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 鹽酸普拉克索聯(lián)合多巴絲肼治療老年P(guān)D患者可提高血清CAT水平,降低IL-1β水平,提高日常生活能力,且臨床療效顯著,具有較高安全性。

    鹽酸普拉克索 多巴絲肼 老年帕金森 血清過(guò)氧化氫酶 白細(xì)胞介素-1β

    帕金森(Parkinson’s disease,PD)作為常見(jiàn)神經(jīng)系統(tǒng)變性疾患,多發(fā)于老年人。據(jù)統(tǒng)計(jì),我國(guó)65歲以上人群患病率為1.7%[1]。由于其發(fā)病隱匿,進(jìn)展緩慢,初期癥狀及體征不明顯,導(dǎo)致臨床診斷、治療較為困難。藥物治療作為PD首選方案,可有效緩解姿勢(shì)不穩(wěn)、肌肉僵直、震顫等癥狀,提高治療效果。多巴絲肼是臨床常用藥物,多用于治療原發(fā)性震顫麻痹、合并腦動(dòng)脈硬化的癥狀性帕金森氏綜合征,但單一使用副作用較為明顯,且遠(yuǎn)期療效較差[2]。紀(jì)新博等[3]學(xué)者研究顯示,神經(jīng)節(jié)苷脂可促進(jìn)神經(jīng)修復(fù)再生,聯(lián)合鹽酸普拉克索可激活多巴胺受體,減輕機(jī)體損傷,改善PD患者運(yùn)動(dòng)功能。故本研究聯(lián)合鹽酸普拉克索與多巴絲肼治療老年P(guān)D,探討其對(duì)血清CAT,IL-1β水平及日常生活能力的影響,報(bào)告如下。

    1.資料與方法

    1.1 一般資料 選取2014年9月至2016年9月我院68例老年P(guān)D患者,按隨機(jī)數(shù)字表法分為2組,各34例。對(duì)照組男性20例,女性14例;年齡58~80歲,平均年齡69.00±8.36歲;病程1~4年,平均病程2.25±1.02年;研究組男性18例,女性16例;年齡60~82歲,平均年齡71.63±9.00歲;病程1~5年,平均病程3.00±1.85年。對(duì)比兩組年齡、性別、病程等臨床資料無(wú)明顯差異(P>0.05),可比性良好。本研究經(jīng)我院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)通過(guò)。

    1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) ①納入標(biāo)準(zhǔn):均經(jīng)CT檢查結(jié)合臨床檢查確診為PD;MMSE評(píng)分≥25分;UPDRS量表中Part Ⅲ評(píng)分≤40分;患者或家屬知情同意本研究,并簽署知情同意書;②排除標(biāo)準(zhǔn):既往1個(gè)月內(nèi)行電休克治療或服用非甾體類抗炎藥者;合并腦血管疾病者;合并精神分裂癥、抑郁癥、癡呆、精神分裂癥者;合并肝腎等功能不全者;依從性差者;本研究藥物過(guò)敏者;既往3個(gè)月內(nèi)伴有短暫性腦缺血及腦卒中發(fā)作史者。

    1.3 方法 對(duì)照組采用多巴絲肼(廣州白云山漢方現(xiàn)代藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H44023472),250mg/次,并逐漸增加劑量,每日最高劑量≤750mg,3次/天;研究組采用鹽酸普拉克索(德國(guó)勃林格殷格翰藥業(yè)有限公司,批準(zhǔn)文號(hào):H20140917)+多巴絲肼,多巴絲肼用法用量同對(duì)照組,口服0.375mg鹽酸普拉克索,每7天增加0.75mg,每日最高劑量≤1.5mg,3次/天。兩組均治療6個(gè)月。

    1.4 觀察指標(biāo) ①以帕金森綜合征評(píng)分量表(Unified parkinson’s disease rating scale,UPDRS)評(píng)估兩組治療效果,包括日常生活能力、運(yùn)動(dòng)情況、行為、情感等項(xiàng)目,分值越高提示臨床癥狀及體征越嚴(yán)重;UPDRS評(píng)分減少率≥50%為顯效;21%≤UPDRS評(píng)分減少率≤49%為有效;UPDRS評(píng)分減少率≤20%為無(wú)效。UPDRS評(píng)分減少率=(治療前評(píng)分—治療后評(píng)分)/治療前評(píng)分×100%。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。②以帕金森調(diào)查問(wèn)卷(The 39-item parkinson’s disease questionnaire,PDQ-39)評(píng)估兩組日常生活能力,分值越高提示日常生活能力越差。③分別于治療前后抽取清晨空腹靜脈血3ml,離心分離血清(3500r/min),應(yīng)用鉬酸銨比色法檢測(cè)兩組血清CAT水平,應(yīng)用雙抗體夾心免疫法測(cè)定兩組血清IL-1β水平。試劑盒均購(gòu)于上海盈公生物技術(shù)有限公司,嚴(yán)格按照試劑盒操作。④統(tǒng)計(jì)兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況。

    2.結(jié)果

    2.1 兩組治療效果對(duì)比 研究組治療總有效率高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),詳見(jiàn)表1。

    2.2 兩組血清CAT與IL-1β水平對(duì)比 研究組IL-1β水平低于對(duì)照組,CAT水平高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),詳見(jiàn)表2。

    表1 兩組治療效果對(duì)比[n(%)]

    表2 兩組血清CAT與IL-1β水平對(duì)比

    2.3 兩組UPDRS與PDQ-39評(píng)分對(duì)比 研究組UPDRS與PDQ-39評(píng)分低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),詳見(jiàn)表3。

    表3 兩組UPDRS與PDQ-39評(píng)分對(duì)比(分)

    2.4 不良反應(yīng)對(duì)比 研究組不良反應(yīng)發(fā)生率相較于對(duì)照組,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),詳見(jiàn)表4。

    表4 不良反應(yīng)對(duì)比

    3.討論

    隨著人口老齡化進(jìn)程加快,PD患病率及致殘率逐漸上升。相關(guān)研究顯示,PD患病后1~4年致殘率為25%左右,5~9年為60%左右,10年以上則為80%[4]。其主要病理改變?yōu)橹心X黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元變性死亡,降低紋狀體黑質(zhì)多巴胺含量,致使黑質(zhì)殘存神經(jīng)元胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)路易小體。其確切病理機(jī)制尚未清晰,多數(shù)學(xué)者認(rèn)為與氧化應(yīng)激、年齡老化、環(huán)境、遺傳等因素有關(guān)[5]。目前,國(guó)內(nèi)外對(duì)于其確切治療方法尚無(wú)定論。

    多巴絲肼是一種復(fù)方制劑,包括芐絲肼與左旋多巴等成分,可抑制左旋多巴腦外脫酸,增加腦內(nèi)左旋多巴含量,進(jìn)而減少左旋多巴使用劑量,降低不良反應(yīng)發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),提高其耐受性。但有學(xué)者研究指出,隨PD患者病情進(jìn)展及治療時(shí)間延長(zhǎng),可逐漸出現(xiàn)“劑末現(xiàn)象”、震顫麻痹癥狀,影響治療效果[6]。鹽酸普拉克索作為多巴胺受體激動(dòng)劑,可選擇性、特異性與多巴胺受體D2亞家族結(jié)合,且對(duì)D3受體具有優(yōu)先親和力。本研究結(jié)果顯示,研究組治療總有效率高于對(duì)照組,UPDRS與PDQ-39評(píng)分低于對(duì)照組(P<0.05),提示鹽酸普拉克索聯(lián)合多巴絲肼治療老年P(guān)D患者有助于提高日常生活能力,提高治療效果。兩者聯(lián)合治療可通過(guò)刺激多巴胺D3、D2受體,減少多巴絲肼所致“劑末現(xiàn)象”,延長(zhǎng)藥物作用時(shí)間,持續(xù)性抑制機(jī)體神經(jīng)細(xì)胞元凋亡、壞死,從而提高其治療效果,改善預(yù)后[7]。

    此外,研究指出,PD患者腦脊液及外周血炎性因子濃度高于健康人群[8]。IL-1β作為淋巴細(xì)胞刺激因子,由活化單核巨噬細(xì)胞生成,具有促進(jìn)B細(xì)胞增殖、分泌抗體、免疫調(diào)節(jié)等作用;CAT是一種酶類清除劑,分布于紅細(xì)胞及某些組織內(nèi)過(guò)氧化體,可促使H2O2分解為分子氧、水,清除體內(nèi)過(guò)氧化氫,避免H2O2損傷細(xì)胞。本研究結(jié)果顯示,治療后研究組IL-1β水平低于對(duì)照組,CAT水平高于對(duì)照組(P<0.05),提示鹽酸普拉克索聯(lián)合多巴絲肼治療老年P(guān)D患者不僅可避免氧化應(yīng)激反應(yīng)對(duì)黑質(zhì)神經(jīng)元細(xì)胞損傷,防止細(xì)胞凋亡,且對(duì)預(yù)防PD發(fā)生與發(fā)展具有重要意義,且兩組不良反應(yīng)發(fā)生率較低,安全性加較高。

    綜上所述,鹽酸普拉克索聯(lián)合多巴絲肼治療老年P(guān)D患者可提高血清CAT,降低IL-1β水平,提高日常生活能力,且臨床療效顯著,具有較高安全性,但本研究選取樣本量較少,有待臨床多渠道擴(kuò)大樣本量進(jìn)一步證實(shí)。

    1 王曉平,羅永杰,吳景芬,等.多巴絲肼聯(lián)合電針對(duì)老年帕金森病患者血清白細(xì)胞介素-1β、胱抑素C及血清離子水平的影響[J].中國(guó)老年學(xué)雜志,2016,36(17):4301-4303.

    2 周俊,占達(dá)飛,歐小凡,等.氯氮平片聯(lián)合多巴絲肼片治療帕金森病伴發(fā)精神障礙的臨床研究[J].中國(guó)臨床藥理學(xué)雜志,2016,32(24):2257-2260.

    3 紀(jì)新博,顧申紅,容瓊文,等.鹽酸普拉克索配合神經(jīng)節(jié)苷脂對(duì)帕金森患者血清炎癥因子及運(yùn)動(dòng)功能的影響[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2016,25(24):2693-2695.

    4 劉疏影,陳彪.帕金森病流行現(xiàn)狀[J].中國(guó)現(xiàn)代神經(jīng)疾病雜志,2016,16(2):98-101.

    5 劉浩,張念平,趙燕,等.帕金森病發(fā)病機(jī)制的研究進(jìn)展[J].中華老年心腦血管病雜志,2015,13(11):246-248.

    6 焦文文,劉婭萍,柴春艷,等.多巴絲肼聯(lián)合普拉克索治療帕金森病的臨床療效[J].現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展,2016,16(26):5094-5096.

    7 鄭慧芬,任占云,宗惠花,等.多巴絲肼聯(lián)合鹽酸普拉克索治療帕金森病的臨床療效[J].醫(yī)學(xué)綜述,2015,21(14):2650-2651.

    8 唐玲,陳莉芬,余震,等.探討帕金森病患者血液及腦脊液相關(guān)炎性因子的臨床意義[J].中華老年心腦血管病雜志,2016,18(2):122-124.

    河南理工大學(xué)附屬第一醫(yī)院(焦作市第二人民醫(yī)院) 454000

    10.3969/j.issn.1672-4860.2017.04.018

    2017-7-13

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