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    尼麥角林聯(lián)合帕羅西汀對缺血性腦卒中后抑郁病人血清神經(jīng)細胞因子及炎癥因子的影響

    2017-08-11 10:49:47單建芳
    關(guān)鍵詞:麥角帕羅西神經(jīng)細胞

    唐 霞,單建芳

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    尼麥角林聯(lián)合帕羅西汀對缺血性腦卒中后抑郁病人血清神經(jīng)細胞因子及炎癥因子的影響

    唐 霞,單建芳

    目的 研究尼麥角林聯(lián)合帕羅西汀對缺血性腦卒中后抑郁病人血清神經(jīng)細胞因子及炎癥因子水平的影響。方法 選擇2013年1月—2016年1月在我院治療的缺血性腦卒中后抑郁病人120例,分為兩組。對照組使用帕羅西汀治療,觀察組使用尼麥角林聯(lián)合帕羅西汀治療,兩組病人均治療6周后觀察其治療療效及血清神經(jīng)細胞因子和炎癥因子水平。結(jié)果 治療后,觀察組總有效率明顯高于對照組,兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);治療后,觀察組白介素-6(IL-6)、白介素-23(IL-23)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);治療后,觀察組腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)、神經(jīng)生長因子(NGF)水平均明顯高于對照組。結(jié)論 對缺血性腦卒中后抑郁病人使用尼麥角林聯(lián)合帕羅西汀進行治療,能緩解其炎癥反應(yīng),增加神經(jīng)細胞因子水平,具有顯著的治療效果。

    缺血性腦卒中;抑郁;尼麥角林;帕羅西??;神經(jīng)細胞因子;炎癥因子

    腦卒中的高發(fā)人群為老年人,具有較高的死亡率、致殘率、復(fù)發(fā)率,缺血性腦卒中在腦卒中占主要部分,且缺血性腦卒中易發(fā)生一系列并發(fā)癥,而缺血性腦卒中后抑郁是常見并發(fā)癥之一,有可能與病人腦組織缺血導(dǎo)致單胺類神經(jīng)遞質(zhì)及神經(jīng)細胞因子的合成、釋放、攝取、降解過程發(fā)生異常有關(guān)[1-2]。臨床主要表現(xiàn)為情緒低落、對任何事情缺乏興趣、厭煩、空虛等,嚴重影響病人生活質(zhì)量,同時對病人及家屬生活也具有一定影響[3]。本研究對120例腦卒中后抑郁病人應(yīng)用尼麥角林聯(lián)合帕羅西汀治療,取得較好療效,現(xiàn)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選擇2013年1月—2016年1月在我院進行治療的缺血性腦卒中后抑郁病人120例。納入標準:其病情符合缺血性腦卒中的診斷標準[4];符合抑郁癥的診斷標準[5]。排除標準:依從性差;缺血性腦卒中發(fā)病前,具有精神疾病史或者抑郁病史;有嚴重語言、認知障礙;合并嚴重心、肺、肝等疾?。黄渌麌乐氐募毙云谲|體疾病。本研究均在病人及其家屬知情并簽署同意書,同時獲得我院倫理委員會批準。將入選病人分為觀察組和對照組,觀察組68例,男38例,女30例;年齡57歲~70歲;病程45 d~93 d;輕度抑郁31例,中度抑郁37例。對照組52例,男28例,女24例;年齡56歲~69歲;病程43 d~92 d;輕度抑郁21例,中度抑郁31例。兩組病人性別、年齡、病程等一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。詳見表1。

    表1 兩組病人一般資料比較

    1.2 方法 給予對照組病人使用鹽酸帕羅西汀片(中美天津史克制藥有限公司,批號:20150319)進行治療,每日一次,每次20 mg,清晨用溫水送服;觀察組則在此基礎(chǔ)上聯(lián)合使用尼麥角林(昆山龍燈瑞迪制藥有限公司,批號:20150421)進行治療,每日3次,每次10 mg,與飯后30 min用溫水送服。兩組病人均治療6周。

    1.3 觀察指標 治療前與治療6周后,觀察兩組炎癥因子水平變化,包括白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-23(interleukin-23,IL-23)、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α);神經(jīng)細胞因子水平變化,包括腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)、神經(jīng)生長因子(nerve growth factor,NGF);5-羥色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、去甲腎上腺素(noradrenaline,NE)水平變化。比較ADL評分、HAMD評分變化,分析其治療療效。

    治療前后抽取兩組病人空腹靜脈血5 mL,分離出血清,置于-80 ℃保存血清樣本。炎癥因子與神經(jīng)細胞因子均采用酶聯(lián)免疫吸附法進行檢測;5-HT采用高效液相色譜熒光進行檢測;NE則采用雙抗體夾心法進行檢測。ADL評分根據(jù)日常生活能力評定量表進行統(tǒng)計,HAMD評分根據(jù)漢密爾頓抑郁量表進行統(tǒng)計。

    1.4 療效標準 按照相關(guān)文獻評價[6],顯效:病人治療后精神癥狀全部消失或基本消失,情緒、情感低落情況少有發(fā)生,能處理一般日常生活;有效:病人治療后其精神癥狀部分消失,情緒有所改善但不穩(wěn)定,對處理日常生活有一定的困難;無效:病人治療后其精神癥狀毫無改善,情緒、情感低落不明顯變化。

    2 結(jié) 果

    2.1 兩組病人臨床療效比較 治療后,觀察組總有效率明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳見表2。

    表2 兩組病人臨床療效比較 例(%)

    2.2 兩組病人ADL評分、HAMD評分比較 治療前,兩組病人的ADL評分、HAMD評分比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,所有病人評分均明顯改善;觀察組ADL評分明顯高于對照組,HAMD評分明顯低于對照組,兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳見表3。

    表3 兩組病人ADL評分、HAMD評分比較(±s) 分

    2.3 兩組病人治療前后炎癥因子水平比較 治療前,兩組病人IL-6、IL-23、TNF-α水平比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,兩組病人IL-6、IL-23、TNF-α水平均明顯降低,且觀察組低于對照組,兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳見表4。

    表4 兩組病人治療前后炎癥因子水平比較(±s) ng/L

    2.4 兩組病人治療前后神經(jīng)細胞因子水平比較 治療前,兩組病人BDNF、NGF水平比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,兩組病人BDNF、NGF水明顯增高,且觀察組高于對照組,兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳見表5。

    表5 兩組病人治療前后神經(jīng)細胞因子水平比較(±s) ng/L

    2.5 兩組病人治療前后5-HT、NE水平比較 治療前,兩組病人5-HT、NE水平比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,兩組病人5-HT、NE水平均明顯增高,且觀察組高于對照組,兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳見表6。

    表6 兩組病人治療前后5-HT、NE水平比較(±s) ng/L

    2.6 不良反應(yīng) 兩組病人治療期間均未發(fā)生嚴重不良反應(yīng)。

    3 討 論

    缺血性腦卒中是由于腦部供血動脈閉塞或狹窄、腦供血不足導(dǎo)致腦組織壞死,是一種多發(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)疾病[7],腦卒中后抑郁是腦卒中病人常見的并發(fā)癥,臨床上以情感障礙為主要表現(xiàn),病人常表現(xiàn)出情緒低落、疲勞、對生活感到無意義等抑郁癥狀,嚴重影響病人預(yù)后,甚至降低病人的生存質(zhì)量。

    有研究顯示,腦卒中后抑郁病人BDNF、NGF水平均較低[8]。BDNF、NGF兩者為神經(jīng)營養(yǎng)因子,在神經(jīng)細胞維持和分化過程中均有參與,同時決定神經(jīng)細胞的死亡。BDNF在機體均有表達,其表達的改變與多種疾病有聯(lián)系,主要包括抑郁癥、癲癇、帕金森等,同時BDNF能維持神經(jīng)內(nèi)部穩(wěn)定,具有促進記憶、學習等功能[9]。NGF是由信號肽、前導(dǎo)肽、成熟肽組成,能調(diào)節(jié)周圍和中樞神經(jīng)元發(fā)育,維持神經(jīng)元存活,且對神經(jīng)元分化具有促進作用[10]。

    腦卒中后抑郁的發(fā)生發(fā)展與機體腦內(nèi)5-羥色胺具有非常密切的關(guān)系[11]。缺血性腦卒中會直接影響去甲腎上腺素和5-羥色胺神經(jīng)通路,抑制其釋放。去甲腎上腺素和5-羥色胺兩者參與人體大腦的情感環(huán)路,當去甲腎上腺素水平降低時,激活下丘腦-垂體-腎上腺軸功能,使人體對外界情感認知反應(yīng)減弱,而去甲腎上腺素水平下降導(dǎo)致5-羥色胺水平降低,從而抑制神經(jīng)系統(tǒng)興奮性,最終出現(xiàn)不同程度的抑郁癥狀[12]。帕羅西汀是一種選擇性血清5-羥色胺攝取抑制藥物,其抑制作用較強,作用機制是通過選擇性抑制突觸前膜對5-羥色胺的再攝取,增強其傳遞效能,最終達到治療抑郁癥的目的[13]。

    相關(guān)研究顯示[14],抑郁癥發(fā)展與人體免疫激活的相關(guān)細胞因子釋放密切相關(guān)。缺血性腦卒中后抑郁癥病程的發(fā)生、發(fā)展均有IL-6、IL-23及TNF-α參與,通過血腦屏障進入神經(jīng)系統(tǒng),導(dǎo)致體內(nèi)出現(xiàn)炎癥反應(yīng),同時激活相關(guān)的免疫調(diào)節(jié)因子。炎癥反應(yīng)在動脈斑塊性質(zhì)改變過程中有所參與,且與抑郁癥發(fā)生有關(guān),炎癥反應(yīng)激活導(dǎo)致一系列的生理、情感、認知等改變。腦卒中后抑郁病人體內(nèi)的IL-6和IL-23水平及TNF-α水較非抑郁者高,TNF-α水平增高,通過抑制5-HT水平導(dǎo)致機體神經(jīng)-內(nèi)分泌免疫系統(tǒng)不穩(wěn)定,失去平衡,從而加重病人的不良情緒。尼麥角林是一種麥角胺類藥物,具有擴張血管,降低腦血管阻力,增加腦血流量的作用;對TTP酶具有抑制作用,能增強腦對氧和葡萄糖的攝取利用;增加大腦內(nèi)多巴胺合成與釋放,利于神經(jīng)遞質(zhì)傳導(dǎo)[15]。

    綜上所述,尼麥角林聯(lián)合帕羅西汀治療缺血性腦卒中后抑郁病人,能有效提高神經(jīng)細胞因子水平,降低炎癥因子水平,緩解抑郁癥狀,具有顯著的治療效果。

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    (本文編輯薛妮)

    江蘇省阜寧縣人民醫(yī)院(江蘇阜寧 224400),E-mail:tangxia791019@163.com

    信息:唐霞,單建芳.尼麥角林聯(lián)合帕羅西汀對缺血性腦卒中后抑郁病人血清神經(jīng)細胞因子及炎癥因子的影響[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2017,15(14):1789-1792.

    R743 R255.2

    B

    10.3969/j.issn.1672-1349.2017.14.035

    1672-1349(2017)14-1789-04

    2016-11-24)

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