魔芋葡甘聚糖抗醉解酒作用機理研究

鄭連姬

鄧利玲1

羅嘉妮1

張 帥1

鄧 利1

鐘 耕1,3

(1. 西南大學食品科學學院，重慶 400716；2. 重慶食品工業(yè)研究所，重慶 400042；3. 重慶市特色食品工程技術研究中心，重慶 400715)

魔芋葡甘聚糖抗醉解酒作用機理研究

鄭連姬1,2

鄧利玲1

羅嘉妮1

張 帥1

鄧 利1

鐘 耕1,3

(1. 西南大學食品科學學院，重慶 400716；2. 重慶食品工業(yè)研究所，重慶 400042；3. 重慶市特色食品工程技術研究中心，重慶 400715)

以不同劑量的魔芋葡甘露聚糖(Konjac Glucomannan，KGM)灌胃昆明種小鼠，采用56%vol紅星二鍋頭灌胃方法進行造模，研究KGM對小鼠的抗醉解酒作用及機理。結果表明：中(240 mg/kg)、高(400 mg/kg)劑量組可有效延長醉酒潛伏期，顯著縮短醉酒小鼠的睡眠時間和醒酒時間，且高、中劑量組的血清乙醇濃度顯著低于模型組小鼠，高劑量組小鼠肝組織勻漿中乙醇脫氫酶(Alcohol dehydrogenase，ADH)、乙醛脫氫酶(Acetaldehyde dehydrogenase，ALDH)和細胞色素P450(Cytochrome P450，P450)含量均顯著升高；中、高劑量組小鼠胃黏膜組織和血清中丙二醛(Methane dicarboxylic aldehyde，MDA)含量顯著降低，過氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase，SOD)活力、一氧化氮(Nitric Monoxide，NO)含量、前列腺素 E2(Prostaglandin E，PGE2)含量顯著升高。其解酒機理: ①可能是其抑制酒精的吸收，降低血清中乙醇濃度;② 小鼠胃黏膜和血清中MDA含量的降低，SOD活力、NO 和 PGE 的升高減輕了酒精對胃黏膜的損傷，并提高了肝臟中ADH、ALDH、P450含量，通過乙醇脫氫酶和乙醇氧化酶系統(tǒng)加速酒精代謝，發(fā)揮其防醉解酒作用。

魔芋葡甘露聚糖；抗醉解酒；作用機理；動物試驗

適量飲酒具有促進血液循環(huán)、疏通經(jīng)脈、助氣健胃、散濕止痛等功效。但隨著經(jīng)濟的不斷發(fā)展和人際交往的增加，嗜酒人群所占比例上升，酒精所引發(fā)的疾病和問題也日益嚴重，急性酒精中毒己經(jīng)成為節(jié)假日發(fā)病率最高的疾病之一[1]。開發(fā)安全、高效的抗醉解酒制品，并對其作用效果和作用機理進行探索，更好地服務消費者，極為必要。

目前中國關于解酒藥物的研究主要集中在傳統(tǒng)中藥的復方及初提物方面，如復方葛根合劑[2]、葛花[3]、枳椇子水提物[4]、茶及提取物[5-6]、橄欖解酒飲[7]等。而對于一種普通食品原料——KGM，其研究報道主要集中在作為增稠劑、保水劑、膠凝劑、成膜劑、改善食品品質(zhì)、模擬天然食品、改性等方面[8]，在解酒功效研究方面還比較少。梁娜等[9]對KGM防醉解酒作用進行了評價。本試驗擬進一步確定試驗小鼠的醉酒劑量，并研究KGM抗醉解酒作用機理，以期為KGM及其相關解酒產(chǎn)品的開發(fā)和應用提供理論依據(jù)。

1 材料與方法

1.1 材料

1.1.1 試驗原料

KGM(160～200目)：含量>90%，重慶康家客食品有限公司；

紅星二鍋頭：56%vol，北京紅星股份有限公司。

1.1.2 試驗試劑

氯化鈉：分析純，成都市科龍化工試劑廠；

乙醇、異丙醇：色譜純，成都市科龍化工試劑廠；

乙醇脫氫酶(ADH)試劑盒、乙醛脫氫酶(ALDH)試劑盒、細胞色素(P450)試劑盒、丙二醛(MDA)試劑盒：南京建成生物工程研究所；

一氧化氮(NO)試劑盒、超氧化物歧化酶(SOD)試劑盒、前列腺素(PGE2)試劑盒：鄭州唯爾生物科技有限公司。

1.1.3 主要設備和儀器

臺式高速離心機：5810型，德國Eppendorf公司；

數(shù)顯恒溫水浴鍋：HH-4型，金壇市富華儀器有限公司；

電熱恒溫鼓風干燥箱：DHG-9070A型，上海齊欣科學儀器有限公司；

電子天平：JTI0001型，上海精天電子儀器有限公司；

氣相色譜儀：GC-2010型，日本島津公司；

酶標儀：HIMG型，基因有限公司。

1.1.4 試驗動物 試驗動物昆明種小鼠，雄性，體重范圍(20±2) g，由騰鑫生物技術有限公司提供，動物合格證號：SCXK-(軍)2012-0011，檢疫后備用。小鼠飼料、墊料，由騰鑫生物技術有限公司提供。飼養(yǎng)環(huán)境：動物飼養(yǎng)房溫度保持在22～24 ℃，相對濕度40%～60%，定時通風換氣，自然明暗周期12 h(開燈8：00～20：00)。恒溫恒濕，標準飼料，自由飲水。

1.2 KGM對急性酒精中毒小鼠的解酒作用

1.2.1 醉酒劑量的確定 取昆明種小鼠40只，經(jīng)1周的適應性喂養(yǎng)后，隨機分為4組，每組10只。禁食12 h后，各組按體重分別灌胃56%vol白酒13，14，15，16 mL/kg·BW。記錄小鼠的醉酒率和死亡率。選擇醉酒率最高死亡率最低的灌酒劑量。翻正反射消失即為醉酒，反之為不醉。

1.2.2 醉酒治療試驗 40只昆明種小鼠，適應性喂養(yǎng)1周后，將小鼠隨機分為4組，每組10只。4組小鼠處理前12 h禁食不禁水。每組小鼠按14 mL/kg體重灌胃56%vol紅星二鍋頭，再分別給藥：模型組小鼠(灌服等容積生理鹽水)，低、中、高劑量組小鼠分別按0.4 mL/20 g體重灌胃濃度為170,240,400 mg/kg的KGM溶液。試驗前對各組小鼠進行稱量、標號并記錄。

觀察各組小鼠的活動情況[9-10]并記錄小鼠醉酒數(shù)、死亡數(shù)、給酒時間、翻正反射消失時間和翻正反射恢復時間。醉酒潛伏期=翻正反射消失時間-給酒時間；睡眠時間=翻正反射恢復時間-翻正反射消失時間；醒酒時間=翻正恢復時間-給酒時間。

1.3 KGM對急性酒精中毒小鼠的解酒機理探究

1.3.1 試驗動物分組及給藥 昆明種雄性小鼠50只，適應性喂養(yǎng)1周后，將小鼠隨機分為5組(正常組，模型組，KGM低、中、高劑量組)，每組10只。試驗前對各組小鼠進行稱量、標號并記錄。試驗前12 h禁食不禁水。試驗組分別按0.4 mL/20 g體重灌胃濃度為170，240，400 mg/kg的KGM溶液，空白組和模型組以等容積的生理鹽水灌胃，30 min后模型組和KGM組均以56%vol紅星二鍋頭白酒灌胃。各組均一次性灌胃給藥，灌胃容積均按14 mL/kg體重執(zhí)行。

1.3.2 樣本采集和處理 各組小鼠造模后，于0.5，1.0，1.5，2.0，2.5 h各時間節(jié)點進行眼眶靜脈采血，并將其置于37 ℃的水浴鍋中，靜置2 h后，于3 000～4 000 r/min離心10 min，取上層血清，分裝于4 ℃冰箱保存。灌酒2.5 h后，脫臼處死小鼠，剖腹，分離出肝組織以制備肝組織勻漿；剖腹取胃，沿胃大彎剪開，用冷生理鹽水漂洗，濾紙吸干，將胃組織制備組織勻漿[11]。

1.3.3 KGM對小鼠血清乙醇濃度的影響

(1) 標準曲線的制作： 取濃度梯度為50，100，150，200，250，300，350 mg/100 mL的無水乙醇溶液(密度0.789～0.791 g/mL)100 μL，各加濃度為100 mg/100 mL的內(nèi)標物異丙醇溶液(密度0.784～0.786 g/mL)500 μL，3 000 r/min 離心5 min，取上清液0.6 μL進樣。并記錄各自的峰面積，每個梯度的樣品平行進樣3次，繪制內(nèi)標標準曲線，縱坐標為待測組分(乙醇)與內(nèi)標物(異丙醇)的峰面積之比，橫坐標為乙醇與異丙醇的含量之比。標準曲線見圖1。

圖1 乙醇標準曲線Figure 1 The standard curve of ethanol

(2) 樣品處理：取血清100 μL，并于0.45 μm濾膜濾過。加內(nèi)標物質(zhì)500 μL，3 000 r/min 離心5 min，取上清液0.6 μL注入進樣瓶[12]。

(3) 分析條件：GC-2010 型氣相色譜儀，柱子：PEG-20M融硅石英毛細管柱；內(nèi)標物質(zhì)：100 mg/100 mL 異丙醇；進樣口溫度190 ℃；分流進樣；檢測器(FID)溫度240 ℃；氣體流速：空氣400 mL/min，氫氣40 mL/min，尾吹(氮氣)40 mL/min，色譜柱流量0.97 mL/min；進樣量0.6 μL；柱溫：程序升溫，55 ℃保留6 min，再以5 ℃/min升溫至70 ℃，保留40 s，然后以30 ℃/min升溫至110 ℃[13]。

1.3.4 對胃組織生化指標的檢測 采用酶聯(lián)免疫吸附法測定小鼠血清、胃組織勻漿中SOD活性、NO含量、PGE2含量；采用TBA法測定小鼠血清、胃組織勻漿中MDA含量，嚴格按照試劑盒說明書操作。

1.3.5 對肝組織生理指標的檢測 采用酶聯(lián)免疫吸附法測定小鼠肝組織勻漿中ADH、ALDH、P450的水平，嚴格按照試劑盒說明書操作。

1.4 數(shù)據(jù)處理

采用SPSS 18.0軟件進行統(tǒng)計處理，計量資料用平均數(shù)±標準差表示，組間比較采用單因素方差分析(LSD)。當P<0.05時，有統(tǒng)計學意義，有顯著性差異。

2 結果與分析

2.1 KGM對急性酒精中毒小鼠的解酒作用

2.1.1 醉酒劑量的確定 小鼠醉酒劑量的確定試驗，結果見表1。13 mL/kg灌胃劑量組醉酒率和死亡率分別為60%和0%，說明灌胃劑量偏小，未達到小鼠醉酒劑量。16 mL/kg灌胃劑量組小鼠醉酒率達到100%，但由于劑量太高，小鼠死亡率達到了40%。而14 mL/kg灌胃劑量組小鼠的醉酒率最高達到90%，而死亡率最低只有10%。因此選擇此劑量為后續(xù)小鼠急性酒精中毒試驗的最適灌酒劑量，與文獻[10]所得結果一致，與梁娜等[9]的結果稍有差異。

2.1.2 醉酒治療試驗 為了研究KGM抗醉酒效果，試驗采取先酒后藥的處理，結果見表2。與模型組比較，高、中劑量組能顯著(P<0.05)縮短小鼠的睡眠時間和醒酒時間，并且高劑量組可以顯著(P<0.05)延長小鼠的醉酒潛伏期。低劑量組小鼠較模型組無顯著性差異(P>0.05)。進一步比較可見，高、中劑量組入睡小鼠數(shù)減少。結果揭示，KGM具有解酒的效果。

表1 酒精劑量對小鼠醉酒的影響Table 1 The effects of ethanol dosage on mice ebriety (n=10)

2.2 KGM對急性酒精中毒小鼠的解酒機理探究

2.2.1 KGM對小鼠血清乙醇濃度的影響 各試驗組小鼠血清中乙醇濃度變化見表3。與模型組相比，KGM各試驗組可降低血清中乙醇含量：在60，90，150 min時，高、中劑量組小鼠血清中乙醇含量顯著(P<0.05)減少；而120 min時，雖然沒有顯著減少，但有減少的趨勢。模型組在 90 min時，血清中乙醇含量最高，而各KGM組在120 min時，達到最高，但高、中劑量組均低于模型組。而低劑量組小鼠血清中乙醇濃度較模型組變化無顯著性意義(P>0.05)。結果揭示KGM具有抑制乙醇吸收，降低血清中乙醇濃度的作用，且高、中劑量組效果更顯著，優(yōu)于低劑量組。

2.2.2 各組小鼠胃組織勻漿的生化指標

(1) 小鼠胃組織勻漿中SOD活力和MDA含量：文獻報道[14]表明胃黏膜損傷與自由基有關。酒精代謝過程中會產(chǎn)生大量的自由基，因而氧化損傷是酒精對機體產(chǎn)生毒性效應的重要原因之一[15]。MDA是重要的脂質(zhì)過氧化反應產(chǎn)物之一，可反映機體內(nèi)脂質(zhì)過氧化程度，測定其含量常能間接反映細胞損傷的程度。SOD是對機體氧化與抗氧化系統(tǒng)保持平衡起著重要作用的抗氧化酶之一，具有清除氧自由基，并保護細胞免受損傷的功能[16]。細胞受損傷的程度可由SOD活力水平間接地反應[14,17]。因此，SOD活性和MDA含

表2 KGM對小鼠的醉酒治療效果?Table 2 Therapeutic effect of konjac gum powder on ebriety of mice (n≥7)

? 同列不同字母的組間存在顯著性差異(P<0.05)。

表3 KGM對小鼠不同時間點血清中乙醇濃度的影響?Table 3 The effects of konjac gum powder on ethanol concentration of time courses in serum in mice (n≥8) mg/mL

? 同列不同字母的組間存在顯著性差異(P<0.05)。

量的測定被認為是衡量由于脂質(zhì)過氧化作用和超氧自由基引起的胃黏膜損傷程度的“黃金標準”[18]。

KGM對酒精致胃黏膜損傷小鼠胃黏膜組織MDA含量和SOD活力的影響見表4。與空白組比較，模型組小鼠胃黏膜組織中MDA含量顯著(P<0.05)升高，SOD活力顯著(P<0.05)降低，說明酒精致胃黏膜損傷模型的形成與胃黏膜MDA含量升高和SOD活力降低有關。與模型組比較，低、中、高劑量組小鼠胃黏膜組織中MDA含量顯著(P<0.05)降低，高劑量組SOD活力顯著(P<0.05)升高，中劑量組SOD活力也有增高的趨勢。而低劑量組小鼠SOD水平較模型組變化無顯著性差異(P>0.05)。中、高劑量組小鼠胃黏膜組織中SOD和MDA水平分別與空白組小鼠比較無顯著性意義(P>0.05)。說明KGM可以減少脂質(zhì)過氧化物反應，保護胃黏膜；降低胃黏膜中MDA含量，提高SOD活力是保護胃黏膜的有效途徑，且呈一定的量效關系，當劑量達到中、高劑量組效果更優(yōu)。由此提示，KGM可能通過降低小鼠胃黏膜組織中MDA含量，提高SOD活力來預防小鼠胃黏膜損傷。

表4 KGM對酒精致胃黏膜損傷小鼠胃黏膜組織MDA含量和SOD活力的影響?

Table 4 Effect of konjac gum powder on MDA content and SOD activity in mice gastric mucosa with alcohol-induced injury (n≥8)

組別MDA含量/(nmol·mg-1·Pro)SOD活力/(U·mL-1·Pro)空白組 2.522±0.620c23.324±4.885a模型組 5.410±1.536a17.853±3.711b低劑量組3.936±0.786b17.790±2.271b中劑量組3.346±1.107bc19.407±4.198ab高劑量組2.849±1.033bc23.629±5.305a

? 同列不同字母的組間存在顯著性差異(P<0.05)。

(2) 小鼠血清中SOD活力和MDA含量：KGM對酒精致胃黏膜損傷小鼠血清中MDA含量和SOD活力的影響見表5。與空白組比較，模型組小鼠血清中SOD活力顯著(P<0.05)降低，MDA含量顯著(P<0.05)升高，說明酒精致胃黏膜損傷模型的形成與小鼠血清中MDA含量升高和SOD活力降低有關。與模型組小鼠比較，中、高劑量組小鼠血清中MDA含量顯著(P<0.05)降低，SOD活力顯著(P<0.05)升高。而低劑量組小鼠較模型組小鼠血清中MDA含量和SOD活性變化無顯著性意義。高劑量組小鼠血清中SOD和MDA水平分別與空白組小鼠比較無顯著性意義(P>0.05)。由此提示，KGM可能通過降低小鼠血清中MDA含量，提高SOD活力來預防小鼠胃黏膜損傷，且呈一定的量效關系，當達到中、高劑量時發(fā)揮作用。

(3) 小鼠胃組織勻漿及血清中NO含量：NO是胃黏膜重要的防御因子之一，具有自由基化學特性，是胃腸道非腎上腺素能使神經(jīng)釋放的一種信使分子和神經(jīng)遞質(zhì)。有研究[19-20]表明，NO對胃黏膜起到保護作用可能與其具有調(diào)節(jié)胃十二指腸黏膜血流量、胃脈管系統(tǒng)的基礎張力和胃的酸堿平衡，維持胃黏膜完整性和微血管屏障正常功能，改善血管通透性，減輕炎癥反應的作用有關。此外，NO可以降低胃黏膜中過氧化物酶活性，促進胃黏液分泌起到保護胃黏膜作用[21]。

表5 KGM對酒精致胃黏膜損傷小鼠血清MDA含量和SOD活力的影響?

Table 5 Effect of konjac gum powder on MDA content and SOD activity in mice serum with alcohol-induced injury (n≥8)

組別MDA含量/(nmol·mL-1)SOD活力/(U·mL-1·Pro)空白組 14.492±2.840b58.199±1.982a模型組 18.224±2.566a49.912±3.919c低劑量組18.064±2.859a51.394±2.471bc中劑量組14.906±2.324b53.825±1.580b高劑量組13.684±2.279b60.431±4.973a

? 同列不同字母的組間存在顯著性差異(P<0.05)。

由圖2、3可知，模型組小鼠胃黏膜和血清中NO含量顯著(P<0.05)低于空白組小鼠，說明酒精致胃黏膜損傷模型的形成和NO含量過低有關。中、高劑量組小鼠血清中NO含量與模型組小鼠相比均顯著(P<0.05)升高，高劑量組小鼠胃黏膜中NO含量較模型組小鼠顯著(P<0.05)升高，說明升高胃黏膜及血清中NO含量是KGM預防酒精致胃黏膜損傷的一個途徑。低劑量組對小鼠胃黏膜和血清中NO含量升高作用不明顯(P>0.05)；中、高劑量組小鼠血清和胃黏膜中NO含量較空白組小鼠差異不顯著(P>0.05)。提示KGM只有達到一定的劑量作用效果才明顯；KGM可能通過升高小鼠胃黏膜和血清中NO含量來預防酒精致胃黏膜損傷。

(4) 小鼠胃組織勻漿及血清中PGE2含量：前列腺素(PGs)是胃黏膜另一重要防御因子，廣泛分布于胃和十二指腸等消化道，研究[22]表明其與潰瘍病的發(fā)生有密切關系，具有很強的細胞保護作用。PGE2是花生四烯酸的衍生物，由胃黏膜上皮細胞和十二指腸黏膜不斷合成、釋放，是首先被發(fā)現(xiàn)具有細胞保護作用的內(nèi)源性物質(zhì)。PGE2通過增強胃黏膜的屏障作用，增加黏膜表面黏液分泌和黏膜血流量，刺激胃、十二指腸黏膜基底細胞向表面移動以促進其修復，清除氧自由基，抑制胃酸等來保護胃黏膜[23-25]。有研究[26]表明，乙醇通過抑制內(nèi)源性前列腺素合成所必需的環(huán)氧化酶活性來干擾前列腺素的合成，從而削弱其對胃黏膜的保護作用，導致胃黏膜損傷如潰瘍、出血、糜爛、穿孔等。

不同字母表示組間存在顯著性差異(P<0.05)圖2 KGM對酒精致胃黏膜損傷小鼠胃黏膜組織NO 含量的影響

Figure 2 Effect of konjac gum powder on NO content in mice gastric mucosa with alcohol-induced injury (n≥8)

不同字母表示組間存在顯著性差異(P<0.05)圖3 KGM對酒精致胃黏膜損傷小鼠血清NO含量的影響

Figure 3 Effect of konjac gum powder on NO content in mice serum with alcohol-induced injury (n≥8)

由圖4、5可知，模型組小鼠胃黏膜和血清中PGE2含量顯著(P<0.05)低于空白組小鼠，說明酒精致胃黏膜損傷模型的形成和PGE2含量過低有關。與模型組比較，高劑量組小鼠胃黏膜中PGE2含量顯著(P<0.05)升高，中、高劑量組小鼠血清中PGE2含量均顯著(P<0.05)升高。雖然中劑量組小鼠胃黏膜PGE2含量較模型組差異無統(tǒng)計學意義，但有升高的趨勢。說明升高胃黏膜及血清中PGE2含量是KGM

不同字母表示組間存在顯著性差異(P<0.05)圖4 KGM對酒精致胃黏膜損傷小鼠胃黏膜組織 PGE2含量的影響

Figure 4 Effect of konjac gum powder on PGE2 content in mice gastric mucosa with alcohol-induced injury (n≥8)

不同字母表示組間存在顯著性差異(P<0.05)圖5 KGM對酒精致胃黏膜損傷小鼠血清PGE2含量的影響

Figure 5 Effect of konjac gum powder on PGE2 content in mice serum with alcohol-induced injury (n≥8)

預防酒精致胃黏膜損傷的一個途徑。低劑量組對小鼠胃黏膜和血清中PGE2含量較模型組小鼠差異不顯著(P>0.05)，試驗結果與黃進波等[27]的一致。提示KGM只有到一定的劑量作用效果才明顯；KGM可能通過升高小鼠胃黏膜和血清中PGE2含量來預防酒精致胃黏膜損傷。

2.2.3 各組小鼠肝組織勻漿中ADH、ALDH及P450的含量 肝臟既是人體中最大的腺體也是極其重要的代謝器官。血液中90%的乙醇都在肝臟中代謝，當肝臟中乙醇濃度較低時，主要通過乙醇脫氫酶(ADH)和乙醛脫氫酶(ALDH)代謝。ADH將乙醇轉(zhuǎn)化為乙醛，在ALDH參與下乙醛轉(zhuǎn)變成乙酸，最后氧化成CO2和H2O，排除體外[28]。當乙醇濃度超過10 mmol/L，乙醇氧化系統(tǒng)(MEOS)被激活成主要的酒精代謝途徑，在細胞色素P450存在和煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)參與下乙醇轉(zhuǎn)化為乙醛，P450主要分布在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和細胞線粒體內(nèi)，其中含量最高的是肝臟微粒體[29]。其中P450ⅡE1是P450家族中重要的成員，主要在肝臟中表達，可被乙醇誘導活化，參與酒精代謝，產(chǎn)生大量自由基，導致脂質(zhì)過氧化；并可以活化多種異源性物質(zhì)產(chǎn)生有毒物質(zhì)。近年來有研究[30]將其與酒精性肝病聯(lián)系起來，發(fā)現(xiàn)在乙醇的作用下，P450ⅡE1酶含量增強[30]。

各試驗組小鼠肝組織勻漿中ADH、ALDH含量以及細胞色素P450含量的變化見表6。由表6可知，與模型組小鼠比較，高劑量組小鼠肝臟組織勻漿中ADH和P450含量均顯著(P<0.05)升高；中劑量組中ADH含量顯著(P<0.05)升高，ALDH、P450含量雖然沒有顯著升高，但是有升高的趨勢。而低劑量組ADH、ALDH、P450含量較模型組變化無顯著性意義(P>0.05)。結果提示一定濃度的KGM可以提高肝臟中ADH、ALDH和P450含量，存在量效效應，從而加速酒精代謝，發(fā)揮解酒作用。

表6 KGM對乙醇小鼠肝中乙醇脫氫酶、乙醛脫氫酶和細胞色素P450含量的影響?

Table 6 The effects of konjac gum powder on contents of ADH,ALDH and P450 in mice liver with acute alcoholism (n≥8)

組別ADH含量/(μg·L-1·Pro)ALDH含量/(μg·L-1·Pro)P450含量/(pmol·L-1·Pro)空白組 7.359±0.452b5.750±1.264b108.226±11.905a模型組 8.093±1.608b6.121±1.375ab73.629±19.814b低劑量組7.794±0.669b6.460±1.303ab77.763±15.230b中劑量組11.529±2.362a7.879±1.094ab94.583±13.433ab高劑量組12.119±3.167a8.105±2.502a108.859±32.403a

? 同列不同字母的組間存在顯著性差異(P<0.05)。

成楊等[31]的研究表明：急性酒精灌胃導致大鼠腸道細菌菌落發(fā)生明顯改變，而通過進藥干預，可調(diào)節(jié)酒精所致的腸道菌群失調(diào)。KGM對小鼠盲腸內(nèi)容物的體外厭氧發(fā)酵，可促進發(fā)酵液pH值明顯降低，短鏈脂肪酸、乳酸菌、雙歧桿菌的數(shù)量顯著增加，腸道潛在致病菌(大腸桿菌、梭狀桿菌、擬桿菌)的增值不明顯[32]。

3 結論

本試驗結果提示，中、高劑量的KGM具有防醉、解酒功效，作用機理：① 可能是其抑制酒精的吸收，降低血清中乙醇濃度;② 減輕了酒精對胃黏膜的損傷，并提高了ADH、ALDH、P450含量，通過乙醇脫氫酶和乙醇氧化酶系統(tǒng)加速酒精代謝，發(fā)揮其防醉解酒作用。但KGM在調(diào)節(jié)腸道微生物菌群達到抗醉解酒作用關系方面還有待進一步研究。

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The mechanism for anti-drunk and anti-inebriation of Konjac Glucomannan

ZHENGLian-ji1,2

DENGLi-ling1

LUOJia-ni1

ZHANGShuai1

DENGLi1

ZHONGGeng1,3

(1.CollegeofFoodScienceSouthwestUniversity,Chongqing400716,China; 2.ChongqingFoodTechnologyInstitute,Chongqing400042,China; 3.ChongqingEngineeringResearchCenterofRegionalFood,Chongqing400715,China)

In this study, different doses of konjac gum powder (KGM) were administered to Kunming mice to study their the anti-drunk hangover effects and its mechanism, and the model was made by intragastric administration of 56 %vol liquor of Red Star Erguotou, China. The results showed that the middle dose (240 mg/kg) and high dose (400 mg/kg) of KGM could effectively prolong the climb time and Latency time of drunkenness, and could significantly shorten the drunken mice sleeping time and sobering time. The ethanol concentration of serum in the high and middle dose groups was significantly lower than that in the model group, and the contents of alcohol dehydrogenase (ADH), aldehyde dehydrogenase (ALDH) and cytochrome P450 (P450) in liver homogenate significantly increased in high dose group. The contents of malondialdehyde (MDA) in gastric mucosal tissues and serum in the middle and high dose groups significantly decreased, while the activities of superoxide dismutase (SOD), nitric oxide (NO) and prostaglandin E2 significantly increased. The anti-alcohol hangover mechanism of KGM might be as follows. On the one hand, alcohol absorption was inhibited by the KGM and the ethanol concentration in serum is reduced. On the other hand, the decrease of MDA content, and the increase of SOD activity, NO and PGE in gastric mucosa and serum decreased the damage of gastric mucosa, and increased the ADH, ALDH, P450. Thusand the alcohol metabolism was accelerated through alcohol dehydrogenase and ethanol oxidase system, then its anti-drunk hangover role was played.

Konjac Glucomannan (KGM); anti-drunk & anti-inebriation; effect & mechanism; animal experiment

重慶市基礎科學與前沿技術研究項目(編號：CSTC 2013jcyjA00028)；重慶市“121”科技示范工程項目(編號：CSTC 2014fazktjcsf80052)；重慶市特色食品工程技術研究中心能力提升項目(編號：CSTC 2014pt-gc8001)

鄭連姬，女，重慶食品工業(yè)研究所高級工程師，西南大學在讀博士研究生。

鐘耕(1964—)，男，西南大學教授，博士。 E-mail：zhongdg@126.com

2016—12—21

10.13652/j.issn.1003-5788.2017.05.032