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    炎性反應(yīng)與自噬在急性肺損傷中的作用

    2017-05-18 15:12:47孟艷霞鄧立普
    特別健康·下半月 2017年4期
    關(guān)鍵詞:性反應(yīng)肺泡線粒體

    孟艷霞 鄧立普

    【中圖分類(lèi)號(hào)】R541 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】2095-6851(2017)04-0-01

    1.炎性反應(yīng)與急性肺損傷

    急性肺損傷病理表現(xiàn)為肺泡毛細(xì)血管充血、出血、微血栓形成,蛋白滲出,炎癥細(xì)胞浸潤(rùn),肺泡水腫及間質(zhì)增厚,炎性細(xì)胞因子增高等[1]。在急性肺損傷中,炎性反應(yīng)的參與主要表現(xiàn)為釋放多種細(xì)胞因子,在此過(guò)程中,巨噬細(xì)胞被其刺激分泌了白細(xì)胞介素-10(interleukin-10,IL-10),IL-10作為主要的抗炎因子在人體免疫系統(tǒng)中存在參與炎性反應(yīng)[2]。而作為T(mén)NF超家族中最廣泛研究的成員,TNF-α在ALI的體內(nèi)平衡和病理生理學(xué)中是重要的。TNF-α 能夠在肺內(nèi)皮細(xì)胞活化中起誘導(dǎo)作用,并能對(duì)毛細(xì)血管的滲漏、白細(xì)胞的遷移起到促進(jìn)作用,使肺泡水腫加重,阻礙氣體交換,推進(jìn)ALI向ARDS進(jìn)展。而IL-10作為機(jī)體重要的抗炎因子能與TNF-α產(chǎn)生拮抗作用,抑制TNF-α的產(chǎn)生,防止機(jī)體繼發(fā)性損害,從而起到保護(hù)作用,在急性肺損傷中緩解癥狀[3]。有研究報(bào)道IL-10 含量的升高是在促炎因子如TNF-α、IL-1β發(fā)揮作用才被誘導(dǎo)釋放[4]。

    2.自噬與肺損傷

    自噬是依賴(lài)溶酶體調(diào)節(jié)細(xì)胞器和蛋白質(zhì)加工周轉(zhuǎn)的細(xì)胞通路[5]。進(jìn)入溶酶體的底物,其進(jìn)入途徑各相徑庭,依照這種不同可將細(xì)胞自噬分為:巨自噬(macroautophagy,即通常所指的自噬 )、 微自噬(microautophagy) 和分子伴侶介導(dǎo)的自噬 (chaperonmediated autophagy,CMA)[6]。自噬體的數(shù)量是反映自噬程度的標(biāo)志,自噬體的延伸和成熟需要兩個(gè)泛素(Ub)樣的連接系統(tǒng):ATG5-ATG12和微管相關(guān)蛋白-1輕鏈-3(LC3-ATG8)共軛系統(tǒng)[7, 8]。 在哺乳動(dòng)物中,LC3-I(未綴合的細(xì)胞溶質(zhì)形式)轉(zhuǎn)化為L(zhǎng)C3-II(自噬體膜相關(guān)的磷脂酰乙醇胺綴合形式)被認(rèn)為是自噬體形成的標(biāo)志[7, 9] ,Beclin1 也是自噬調(diào)節(jié)的關(guān)鍵性因子,能與一些大分子化合物結(jié)合激活自噬,包括hvps34,III類(lèi)磷脂酰肌醇-3激酶(pi3kc3)和其它一些相互作用的因子[8, 10]。自噬在維持細(xì)胞內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定中起著重要的作用,參與維持細(xì)胞內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的各種代謝途徑。有研究報(bào)道atg7基因敲除的小鼠特在饑餓后血糖和氨基酸水平均顯示降低明顯[11]。除了能直接通過(guò)基因調(diào)控能量產(chǎn)生,自噬還通過(guò)分解脂滴以產(chǎn)生能量(脂吞噬)參與脂質(zhì)代謝[12]。代謝組分析還表明自噬是維持三羧酸循環(huán)相關(guān)的代謝物所必需的[13],對(duì)維持線粒體穩(wěn)態(tài)有重要作用。損傷的線粒體可以通過(guò)自噬選擇性的去除,并維持正常的線粒體功能(線粒體自噬功能)。有研究報(bào)道,線粒體中自噬這一保護(hù)機(jī)制已被發(fā)現(xiàn)與人類(lèi)一些疾病的發(fā)生相關(guān),如與帕金森病的致病機(jī)理有相關(guān)性。

    自噬和凋亡相關(guān)分子能彼此相互作用,除了與細(xì)胞凋亡存在著相互作用外,自噬也參與了感染和炎癥性疾病,Beclin 1和LC3B可通過(guò)保持線粒體穩(wěn)態(tài)負(fù)向調(diào)節(jié)炎癥小體的激活。在適應(yīng)性免疫中自噬發(fā)揮其作用主要是抗原呈遞和抗體產(chǎn)生,以組織相容性復(fù)合體(MHCⅠ)Ⅰ和組織相容性復(fù)合體(MHCⅡ)Ⅱ呈遞抗原,并分別激活CD8 +和CD4 + T淋巴細(xì)胞產(chǎn)生抗體。除此外,還需要B細(xì)胞不斷分化和漿細(xì)胞不斷產(chǎn)生抗體[18]。結(jié)合綜上研究成果可推測(cè)自噬在急性肺損傷中自噬可能也發(fā)揮著重要作用,抑制自噬可能在一定程度上改善急性肺損傷的癥狀。

    隨著對(duì)自噬研究的深入,發(fā)現(xiàn)調(diào)節(jié)自噬的藥物如雷帕霉素,但其沒(méi)被證實(shí)有調(diào)節(jié)自噬活性的功能,現(xiàn)在這些藥物在肺病的臨床試驗(yàn)中被研究為自噬調(diào)節(jié)劑[19]。此外,使用氫氯喹和其他抗癌藥物如厄洛替尼的干預(yù)在兩個(gè)臨床試驗(yàn)(1/2期和2期)中用于非小細(xì)胞肺癌。自噬最初被證明在嚙齒動(dòng)物研究的抗腫瘤作用中呈正相關(guān),隨著對(duì)腫瘤中自噬研究的深入,目前用于癌癥治療的策略更可能基于抑制自噬。

    3.前景與展望

    綜上,TNF-α和IL-10是急性肺損傷中的炎性反應(yīng)指標(biāo),LC3II和Beclin1的含量是反映自噬作用的標(biāo)志,這些指標(biāo)在急性肺損傷中的作用越來(lái)越受到廣泛重視,而自噬蛋白LC3II和Beclin1在細(xì)胞死亡中所扮演的角色尚存在爭(zhēng)議,可能促進(jìn)死亡,也有可能反過(guò)來(lái)抑制死亡,這也是自噬作用在未來(lái)研究中需要關(guān)注的重點(diǎn),仍需要廣泛的實(shí)驗(yàn)和臨床研究。

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