高職藥理學課程“傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理概論”教學改進措施探索

周越菡　葛文漪

【摘 要】本文分析高職藥理學課程“傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理概論”教學的現(xiàn)狀，提出采取教學改進措施對“傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理概論”章節(jié)進行知識梳理及重組，引導學生充分掌握傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理，激發(fā)其學習興趣，為后續(xù)章節(jié)及其他學科的學習打下堅實基礎。

【關(guān)鍵詞】高職 藥理學課程 傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理 遞質(zhì) 受體 藥物

【中圖分類號】G 【文獻標識碼】A

【文章編號】0450-9889（2017）02C-0162-02

藥理學是藥學、護理學、醫(yī)學生物技術(shù)、醫(yī)藥市場營銷等高職專業(yè)的必修專業(yè)基礎課程。該課程是一門連接基礎與臨床、藥學與醫(yī)學、藥學與生物學的橋梁學科。根據(jù)藥物的作用部位，藥理學一般分總論、傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理、中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥理、循環(huán)系統(tǒng)藥理、內(nèi)臟系統(tǒng)藥理、內(nèi)分泌系統(tǒng)藥理、化學治療藥物藥理這7個板塊進行講授。該課程涉及的藥名復雜拗口，藥物作用機制抽象難懂，且需要以扎實的解剖學、組織胚胎學、生理學、病理生理學、微生物學、免疫學等學科的理論知識為基礎，同時，高職學生對該門課程涉及的內(nèi)外婦兒等臨床專業(yè)知識了解甚少，因而在學習過程中常常感覺內(nèi)容抽象、枯燥、煩瑣，學習興趣不高。

按照當前主流高職藥理學教材的章節(jié)排序，“傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理”是總論后第一個各論板塊。該板塊是總論《藥物效應動力學》所講述的受體理論的實際應用，涉及多種受體、遞質(zhì)、藥物，歷屆學生常反映此內(nèi)容很難掌握。而作為第一個板塊的傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理若未能較好掌握，將會影響學生對這門課程的整體學習興趣，降低學習主觀能動性，對后續(xù)課程的教學造成不利影響。因此，清晰地講授作為對傳出神經(jīng)系統(tǒng)板塊提綱挈領的“傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理概論”，可使高職學生提高對傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理的學習興趣，并準確地掌握這個板塊以至整門課的內(nèi)容。筆者對“傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理”章節(jié)的授課經(jīng)驗及體會進行總結(jié)，以期為高職學生學好傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理提供參考。

一、高職藥理學課程“傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物概論”教學現(xiàn)狀分析

“傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物概論”章節(jié)的講授內(nèi)容包括傳出神經(jīng)系統(tǒng)的分類、遞質(zhì)與受體，以及傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物作用方式與分類。要求掌握傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物的作用方式（機制）及傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物的分類；熟悉傳出神經(jīng)的受體：膽堿能受體（M、N）、去甲腎上腺素能受體（α、β）的分布與效應；了解傳出神經(jīng)系統(tǒng)的遞質(zhì)去甲腎上腺素和乙酰膽堿的合成、釋放和代謝。

相對于本科生而言，高職學生基礎知識相對薄弱，歸納整理知識的能力相對欠缺。若授課過程中僅按照課本編排順序逐條逐頁機械地進行講授，他們將無法找到知識之間橫向縱向的聯(lián)系，且無法與已學過的解剖、生理學知識建立聯(lián)系，不利于構(gòu)建完整的知識網(wǎng)絡，從而產(chǎn)生厭學情緒。因此，從因材施教的角度而言，對高職學生的授課更應該注重知識的重組與梳理，便于其進行系統(tǒng)的學習。

二、“傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物概論”教學改進措施

桂林醫(yī)學院高職類專業(yè)藥理學課程采用的教材是人民衛(wèi)生出版社2014年出版的高職高專藥品類專業(yè)第2版、“十二五”規(guī)劃教材《藥理學》（羅躍娥主編）。筆者結(jié)合對“傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物概論”章節(jié)的授課經(jīng)驗，提出以下幾點教學改進措施。

（一）充分利用學生學過的解剖學、生理學知識講授傳出神經(jīng)系統(tǒng)的生理功能。在學習藥理學課程之前，學生學過解剖學、生理學課程，并分別在這兩門課程學過神經(jīng)系統(tǒng)的解剖及其功能。在此基礎上，先引導學生回顧神經(jīng)系統(tǒng)的解剖：神經(jīng)系統(tǒng)包括中樞神經(jīng)與外周神經(jīng)，本章節(jié)涉及的傳出神經(jīng)由自主神經(jīng)與運動神經(jīng)構(gòu)成，屬外周神經(jīng)的一部分。自主神經(jīng)又包括交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)，因在神經(jīng)節(jié)要交換神經(jīng)元才到達效應器，因此有節(jié)前纖維與節(jié)后纖維之分；且自主神經(jīng)支配的效應器如心臟、腺體的活動不受意識所控制。體內(nèi)大多數(shù)器官由交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)交感神經(jīng)雙重支配，但兩者通常產(chǎn)生相反作用，即生理性拮抗：機體在緊張、應激的狀態(tài)下主要由交感神經(jīng)支配，在安靜、休息的狀態(tài)下主要由交感神經(jīng)支配。如機體在受到驚嚇的時候，心跳加快，血管收縮，瞳孔擴大，支氣管平滑肌擴張以利于更多的氧氣進入到體內(nèi)；機體在安靜和放松時，對外界的反應下降，進行休整和積蓄能量，表現(xiàn)為血管舒張、瞳孔縮小等。通過中樞神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)，交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)對內(nèi)臟的支配表現(xiàn)為協(xié)調(diào)一致。對上述知識的回顧，有助于學生對本章節(jié)學習的內(nèi)容進行知識的鋪墊。

（二）建立神經(jīng)遞質(zhì)及其受體與上述知識的聯(lián)系，講授傳出神經(jīng)系統(tǒng)主要遞質(zhì)與受體。在“傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物概論”章節(jié)中，教材引入了傳出神經(jīng)系統(tǒng)遞質(zhì)及其受體的內(nèi)容。傳出神經(jīng)系統(tǒng)主要的遞質(zhì)是乙酰膽堿和去甲腎上腺素，興奮時末梢釋放乙酰膽堿的神經(jīng)稱為膽堿能神經(jīng)，興奮時末梢釋放去甲腎上腺素神經(jīng)的稱為去甲腎上腺素能神經(jīng)。然而，歷屆學生大多都難以準確記住膽堿能神經(jīng)與去甲腎上腺素能神經(jīng)的興奮都分別會產(chǎn)生哪些生理學效應。雖然課本有明確的解釋，但學生因難以找到規(guī)律從而依賴于死記硬背，且經(jīng)常產(chǎn)生混淆。針對此種現(xiàn)象，可結(jié)合課本“全部交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維、副交感神經(jīng)的節(jié)后纖維屬于膽堿能神經(jīng)”，即“副交感神經(jīng)的節(jié)前、節(jié)后纖維屬于膽堿能神經(jīng)”，啟發(fā)學生把膽堿能神經(jīng)的興奮效應轉(zhuǎn)換為剛回顧過的副交感神經(jīng)的效應，且上述效應均為乙酰膽堿的生理作用；并結(jié)合課本“大部分交感神經(jīng)的節(jié)后纖維屬于去甲腎上腺素能神經(jīng)”，啟發(fā)學生把去甲腎上腺素能神經(jīng)的效應轉(zhuǎn)換為剛回顧過的交感神經(jīng)的效應，且上述效應均為去甲腎上腺素、腎上腺素的生理作用。然后，向?qū)W生解釋乙酰膽堿、去甲腎上腺素等神經(jīng)遞質(zhì)都屬于第一信使，即內(nèi)源性配體。它們在體內(nèi)分別以乙酰輔酶A和酪氨酸作為原料合成，在機體暫不需要這些遞質(zhì)的情況下，乙酰膽堿可被膽堿酯酶水解而滅活；去甲腎上腺素等可被單胺氧化酶、兒茶酚胺氧位甲基轉(zhuǎn)移酶水解而滅活。因此，交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)對機體內(nèi)臟活動的支配的協(xié)調(diào)統(tǒng)一，其實是通過對上述遞質(zhì)的合成與滅活的控制來實現(xiàn)的。

通過上述講授，學生明白膽堿能神經(jīng)與去甲腎上腺素能神經(jīng)的生理效應后，結(jié)合學生在藥理學總論板塊“藥物效應動力學”一章學過的受體理論，重述配體在機體都有其受體的存在，自然地引入膽堿能受體與去甲腎上腺素能受體。這兩類受體又有多種亞型，總的來講，膽堿能受體分為M、N兩大類，M受體激動的效應主要是副交感神經(jīng)興奮的效應，如負性心臟作用（心肌收縮力減弱、心率減慢、傳導減慢）、支氣管收縮、消化功能亢進（胃腸蠕動加快）、利于大小便排出（膀胱逼尿肌收縮、膀胱括約肌舒張）、瞳孔收縮等；位于神經(jīng)節(jié)的N1受體激動的效應主要是使神經(jīng)節(jié)興奮，因神經(jīng)節(jié)分為交感神經(jīng)神經(jīng)節(jié)與副交感神經(jīng)神經(jīng)節(jié)，所以N1受體興奮的效應較復雜，取決于哪類神經(jīng)節(jié)占優(yōu)勢；位于骨骼肌的N2受體激動的效應主要是使骨骼肌收縮。去甲腎上腺素分為α、β兩大類，這兩大類受體激動的效應主要是交感神經(jīng)興奮的效應，如α1亞型主要存在于皮膚、黏膜、內(nèi)臟血管平滑肌，興奮該受體引起上述平滑肌收縮，外周血管張力增大，血壓升高；β1亞型主要存在于心臟及腎臟，引起正性心臟作用（心肌收縮力增強、心率加快、傳導加快）以及腎素分泌，從而升高血壓；β2受體主要存在于冠狀動脈、骨骼肌血管，興奮該受體引起上述血管舒張，并引起支氣管舒張。

（三）從遞質(zhì)與受體的功能，引出調(diào)控傳出神經(jīng)系統(tǒng)功能的藥物。藥理學的重點是藥物對疾病的調(diào)控。通過上述授課，學生掌握傳出神經(jīng)系統(tǒng)的遞質(zhì)、受體及其生理效應后，教師首先向?qū)W生強調(diào)，在病理狀態(tài)下，患者機體的生理功能在某些方面是失常的，如高血壓時，可能伴隨著外周血管阻力過高或心輸出量過高的癥狀。因此，應用剛學過的上述知識，我們可以應用藥物，通過控制對遞質(zhì)的合成或滅活，或者通過對相應受體的激活或拮抗，實現(xiàn)對去甲腎上腺素能神經(jīng)功能的調(diào)控。在講授此知識點的過程中，再次引入受體學說中學過的受體激動劑、受體拮抗劑的概念，在需要興奮或抑制機體的某些功能從而達到治療疾病的目的時，就可以選用相應受體的激動劑或拮抗劑，因此本章節(jié)對后續(xù)的膽堿能受體激動劑及拮抗劑、去甲腎上腺素能受體激動劑及拮抗劑的學習起提綱挈領的作用，在掌握好本章節(jié)講授的膽堿能神經(jīng)及去甲腎上腺素能神經(jīng)的生理效應的前提下，只要將藥物的分類記清楚，代入本章節(jié)講授的相應的受體激動或拮抗的效應，就可以推導出藥物的藥理作用及臨床應用，有效避免“滿堂灌”的課堂氣氛以及死記硬背的被動學習，逐步培養(yǎng)學生應用理論知識解決實際問題的能力。

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【基金項目】2016年度廣西職業(yè)教育教學改革研究重點項目“基于APP的互聯(lián)網(wǎng)+藥理學高職教育翻轉(zhuǎn)課堂教學改革研究與實踐”（GXGZJG2016A024）

【作者簡介】周越菡（1985— ），女，博士，桂林醫(yī)學院副教授，研究方向：神經(jīng)藥理學、腫瘤藥理學。

（責編 王 一）