任奕
摘要:目的 對急性心肌梗死(AMI)合并完全性左束支傳導(dǎo)阻滯(CLBBB)的心電圖診斷予以分析和探討。方法 對2014年1月~2015年12月于我院進(jìn)行檢查的診斷為完全性左束支傳導(dǎo)阻滯(CLBBB)患者68例作為研究對象進(jìn)行回顧性分析,經(jīng)過心肌酶學(xué)的診斷,其中13例檢查為急性心肌梗死(AMI)。對急性心肌梗死(AMI)合并完全性左束支傳導(dǎo)阻滯(CLBBB)的患者的心電圖進(jìn)行觀察,與完全性左束支傳導(dǎo)阻滯患者(CLBBB)的心電圖特征進(jìn)行比較。結(jié)果 單純的CLBBB患者能夠有效對J點進(jìn)行識別,其T波為正負(fù)雙向或者倒置,弓背向上提高0.4 mV;急性心肌梗死(AMI)合并完全性左束支傳導(dǎo)阻滯(CLBBB)患者的J點不明顯,不能夠進(jìn)行有效的識別,T波為直立,弓背抬高0.8 mV。結(jié)論 對完全性左束支傳導(dǎo)阻滯(CLBBB)合并急性心肌梗死(AMI)患者進(jìn)行心電圖診斷,發(fā)現(xiàn)QRS的Q波和主波向下,根據(jù)有規(guī)律性的ST-T演變進(jìn)行判斷,并且使用心肌酶學(xué)的變化進(jìn)行協(xié)助診斷,對于完全性左束支傳導(dǎo)阻滯(CLBBB)合并急性心肌梗死(AMI)患者的診斷具有十分重要的意義。
關(guān)鍵詞:急性心肌梗死(AMI);完全性左束支傳導(dǎo)阻滯(CLBBB);心電圖診斷
急性心肌梗死是因為長時間的嚴(yán)重心肌缺血而導(dǎo)致的部分心肌的急性壞死,臨床上常表現(xiàn)為持久的胸骨劇烈疼痛、急性循環(huán)功能障礙、心律失常、心力衰竭、發(fā)熱白細(xì)胞計數(shù)和血清心肌損傷標(biāo)記酶的升高以及心肌急性損傷與壞死的心電圖進(jìn)行性演變[1]。按梗塞范圍,心肌梗塞可分為透壁性心肌梗塞和心內(nèi)膜下心肌梗塞兩類。按病變發(fā)展過程,心肌梗塞可分為急性心肌梗塞與陳舊性心肌梗塞。隨著近些年來我國人口老齡化速度的加快,急性心肌梗死的發(fā)病率也越來越高,對老年患者的生命安全和生活質(zhì)量造成了嚴(yán)重的影響。本次研究通過對2014年1月~2015年12月于我院進(jìn)行檢查的檢查為完全性左束支傳導(dǎo)阻滯(CLBBB)的患者68例作為研究對象進(jìn)行回顧性分析,旨在對急性心肌梗死(AMI)合并完全性左束支傳導(dǎo)阻滯(CLBBB)的心電圖診斷予以分析和探討。具體情況報告如下。
1 資料與方法
1.1一般資料 對2014年1月~2015年12月于我院進(jìn)行檢查的檢查為完全性左束支傳導(dǎo)阻滯(CLBBB)的患者68例作為研究對象進(jìn)行回顧性分析,其中男38例,女30例,年齡41~76歲,平均年齡為(57.1±3.1)歲。經(jīng)過心肌酶學(xué)的診斷,其中13例檢查為急性心肌梗死(AMI),其中男7例,女6例,年齡42~77歲,平均年齡為(57.4±3.5)歲,所有患者均對本次研究知情且簽署了知情同意書。所有急性心肌梗死(AMI)患者均符合中華醫(yī)學(xué)會心血管管理急性心肌梗死診斷和治療當(dāng)中AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn),出現(xiàn)缺血性胸痛、血清心肌的標(biāo)志物濃度出現(xiàn)改變。
1.2方法 對急性心肌梗死(AMI)合并完全性左束支傳導(dǎo)阻滯(CLBBB)的患者的心電圖進(jìn)行觀察,與完全性左束支傳導(dǎo)阻滯患者(CLBBB)的心電圖特征進(jìn)行比較。完全性左束支傳導(dǎo)阻滯患者(CLBBB)的心電圖QRS波群頂部粗鈍,波群較為寬闊,ST段向下傾斜。急性心肌梗死(AMI)合并完全性左束支傳導(dǎo)阻滯(CLBBB)的患者診斷過程中問題較多,因為除極向量發(fā)生了改變,相應(yīng)的導(dǎo)聯(lián)上不會出現(xiàn)Q波,發(fā)現(xiàn)不了心肌壞死。
2 結(jié)果
單純的CLBBB患者能夠有效對J點進(jìn)行識別,其T波為正負(fù)雙向或者倒置,弓背向上提高0.4 mV;急性心肌梗死(AMI)合并完全性左束支傳導(dǎo)阻滯(CLBBB)患者的J點不明顯,不能夠進(jìn)行有效的識別,T波為直立,弓背抬高0.8 mV。V1、V3、R導(dǎo)聯(lián)QRS波群呈 rSR波型,少數(shù)患者呈RR型或R型。V5導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)粗鈍的S波,時限>0.04 s。各QRS波群后半部粗鈍切跡。右束支完全性阻滯,可以長期存在,也可呈間歇出現(xiàn)(稱間歇性),有的阻滯出現(xiàn)與心率快慢有關(guān),較快頻率時呈現(xiàn)右束支阻滯稱快頻率依賴性右束支阻滯。位相3阻滯。反之稱慢頻率依賴性右束支傳導(dǎo)阻滯或稱位相4阻滯。導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,T波直立V1、V3R導(dǎo)聯(lián)ST段下移,T波倒置。
3 討論
完全性左束支傳導(dǎo)阻滯(CLBBB)是室內(nèi)阻滯的一種。當(dāng)某一束支傳導(dǎo)阻滯時,心室的除極首先在正常束支分布的心肌進(jìn)行,除極發(fā)生時不僅同步而且快速,在這之后,通過心室肌較緩慢的傳導(dǎo),最后使發(fā)生束支傳導(dǎo)阻滯分布區(qū)域的心肌除極[2]。因此,QRS波前半部分形態(tài)和時間正常,后半部分時間延長、形態(tài)發(fā)生改變,而且QRS波后半部分的向量朝向發(fā)生束支傳導(dǎo)阻滯分布心肌的區(qū)域。急性心肌梗死(AMI)是因為長時間的嚴(yán)重心肌缺血而導(dǎo)致的部分心肌的急性壞死,臨床上常表現(xiàn)為持久的胸骨劇烈疼痛、急性循環(huán)功能障礙、心律失常、心力衰竭、發(fā)熱白細(xì)胞計數(shù)和血清心肌損傷標(biāo)記酶的升高以及心肌急性損傷與壞死的心電圖進(jìn)行性演變。急性心肌梗死(AMI)患者多發(fā)生在冠狀動脈粥樣硬化狹窄基礎(chǔ)上,由于某些誘因致使冠狀動脈粥樣斑塊破裂,血中的血小板在破裂的斑塊表面聚集,形成血栓,突然阻塞冠狀動脈管腔,導(dǎo)致心肌缺血壞死;另外,心肌耗氧量劇烈增加或冠狀動脈痙攣也可誘發(fā)急性心肌梗死[3]。
本次研究通過對2014年1月~2015年12月于我院進(jìn)行檢查的、診斷為完全性左束支傳導(dǎo)阻滯(CLBBB)的患者68例作為研究對象進(jìn)行回顧性分析,旨在對急性心肌梗死(AMI)合并完全性左束支傳導(dǎo)阻滯(CLBBB)的心電圖診斷予以分析和探討。發(fā)現(xiàn)單純的CLBBB患者能夠有效對J點進(jìn)行識別,其T波為正負(fù)雙向或者倒置,弓背向上提高0.4 mV;急性心肌梗死(AMI)合并完全性左束支傳導(dǎo)阻滯(CLBBB)患者的J點不明顯,不能夠進(jìn)行有效的識別,T波為直立,弓背抬高0.8 mV。本此研究與文獻(xiàn)研究結(jié)果一致,通過本次研究可以看出,如果完全性左束支傳導(dǎo)阻滯(CLBBB)患者出現(xiàn)心臟不適癥狀超過12 h,就可以初步判定為合并急性心肌梗死(AMI),需要立即進(jìn)行溶栓治療。正?;颊叩淖笥倚氖叶伎梢赃M(jìn)行正常的除極,由于完全性左束支傳導(dǎo)阻滯(CLBBB)患者的左主干出現(xiàn)了堵塞,就會導(dǎo)致左右心室不能同時進(jìn)行除極,這是產(chǎn)生左束支傳導(dǎo)阻滯的原因。急性心肌梗死(AMI)合并完全性左束支傳導(dǎo)阻滯(CLBBB)時,心電圖的起始量是由右向左,通過胸前的導(dǎo)聯(lián),就可以記錄到QS波[4]。
綜上所述,對完全性左束支傳導(dǎo)阻滯(CLBBB)合并急性心肌梗死(AMI)患者進(jìn)行心電圖診斷,發(fā)現(xiàn)QRS的Q波和主波向下,根據(jù)有規(guī)律性的ST-T演變進(jìn)行判斷,并且使用心肌酶學(xué)的變化進(jìn)行協(xié)助診斷,對于完全性左束支傳導(dǎo)阻滯(CLBBB)合并急性心肌梗死(AMI)患者的診斷具有十分重要的意義。
參考文獻(xiàn):
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[2]王秀芳.心電圖在急性心肌梗死合并完全性左束支傳導(dǎo)阻滯患者診斷中的價值[J].海南醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2014,20(5):719-720.
[3]曹立強(qiáng).心電圖在急性心肌梗死合并完全性左束支傳導(dǎo)阻滯診斷中的應(yīng)用[J].深圳中西醫(yī)結(jié)合雜志,2014,24(9):21-22.
[4]尚杰,于文江.急性心肌梗死合并完全性左束支傳導(dǎo)阻滯1例[J].中國臨床醫(yī)學(xué),2013,20(1):85-86.
編輯/趙恒德