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    急性腦梗死患者運(yùn)用氯吡格雷聯(lián)合前列地爾治療的臨床療效分析

    2018-01-23 15:24:58張玲玲
    中國(guó)醫(yī)藥指南 2018年19期
    關(guān)鍵詞:激活物酶原纖溶

    張玲玲 池 琦*

    (遼寧省撫順礦務(wù)局總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,遼寧 撫順 113000)

    在臨床上,急性腦梗死是一種常見疾病,會(huì)引發(fā)患者出現(xiàn)殘疾甚至死亡,具有較高的發(fā)病率、致殘率以及致死率,對(duì)患者的生活質(zhì)量有嚴(yán)重影響,甚至?xí)苯油{患者的生命安全。有效的治療可使患者的預(yù)后充分改善[1]。臨床上多數(shù)大型試驗(yàn)研究顯示:抗血小板治療能夠使二次卒中的發(fā)生率明顯降低,還可以使隨訪末期的致殘率顯著降低。氯吡格雷能夠使患者的血清C反應(yīng)蛋白水平顯著降低,使炎性反應(yīng)作用明顯減輕;前列地爾可使血管有效擴(kuò)張,對(duì)頸動(dòng)脈斑塊的治療效果較好[2]。本研究探究了氯吡格雷聯(lián)合前列地爾對(duì)急性腦梗死患者的治療效果,現(xiàn)進(jìn)行如下報(bào)道。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料:選取的144例急性腦梗死患者,均來(lái)自于本院2015年2月至2016年12月這一期間,并根據(jù)雙盲法將其分為2組,對(duì)照組72例患者中,有男性50例,女性22例,年齡44~83歲,平均年齡(64.1±11.6)歲;發(fā)病到入院時(shí)間3~24 h,平均發(fā)病時(shí)間(11.9±1.2)h。觀察組72例患者中,有男性52例,女性20例,年齡46~80歲,平均年齡(63.9±11.4)歲;發(fā)病到入院時(shí)間3~23 h,平均發(fā)病時(shí)間(12.7±0.9)h。兩組患者發(fā)病到入院時(shí)間等基本資料的對(duì)比都無(wú)明顯差異(P>0.05)。

    1.2 方法:全部患者接受保守治療,包括保護(hù)腦細(xì)胞、降血壓以及降血糖等,并都采用20 mL銀杏葉提取物注射液與0.5 g胞二磷膽堿注射液進(jìn)行靜脈滴注等基礎(chǔ)治療,1次/天?;诖?,對(duì)照組予以氯吡格雷治療,75毫克/次,1次/天。觀察組患者采用氯吡格雷(岳普藥業(yè)股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20123115)聯(lián)合前列地爾(西安力邦制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20103101)治療,氯吡格雷的治療方法與對(duì)照組相同,每次采用10 μg的前列地爾進(jìn)行靜脈滴注,1次/天。兩組患者都持續(xù)治療14 d。

    1.3 觀察指標(biāo):對(duì)兩組患者實(shí)驗(yàn)室生化指標(biāo)(包括組織纖溶酶原激活物抑制物、C反應(yīng)蛋白、血小板、白細(xì)胞介素6以及腫瘤壞死因子等)與不良反應(yīng)情況密切觀察。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析:選擇統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS17.0,采用(±s)表示生化檢驗(yàn)指標(biāo)等計(jì)量資料,予以t檢驗(yàn),用%表示不良反應(yīng)發(fā)生率等,用χ2檢驗(yàn),P<0.05,對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié) 果

    2.1 比較兩組患者實(shí)驗(yàn)室生化指標(biāo):觀察組患者C反應(yīng)蛋白(2.87±1.21)mg/L,白細(xì)胞介素6(43.9±12.1)pg/mL,腫瘤壞死因子-α(1.78±0.09)ng/mL,血小板采集率(40.09±11.34)%,組織纖溶酶原激活物(0.63±0.12),組織纖溶酶原激活物抑制物(0.92±0.13);對(duì)照組患者C反應(yīng)蛋白(3.39±2.01)mg/L,白細(xì)胞介素6(60.7±14.7)pg/mL,腫瘤壞死因子-α(2.09±0.19)ng/mL,血小板采集率(57.32±9.06)%,組織纖溶酶原激活物(0.41±0.08),組織纖溶酶原激活物抑制物(1.03±0.15),兩組患者除組織纖溶酶原激活物抑制物以外,其他指標(biāo)之間的對(duì)比均存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

    2.2 對(duì)比兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率:觀察組患者出現(xiàn)10例不良反應(yīng),發(fā)生率13.89%(10/72);對(duì)照組患者出現(xiàn)25例不良反應(yīng),發(fā)生率11.11%(8/72),兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率的對(duì)比(χ2=0.2540,P>0.05)。

    3 討 論

    腦梗死主要是因?yàn)楣?yīng)腦補(bǔ)血液的顱內(nèi)或外動(dòng)脈出現(xiàn)閉塞性病變,進(jìn)而導(dǎo)致局部腦組織側(cè)支循環(huán)供血與供氧出現(xiàn)異常。主要病理級(jí)基礎(chǔ)為動(dòng)脈粥樣硬化,血小板與凝血因子被激活進(jìn)而產(chǎn)生血栓,再加上動(dòng)脈血管內(nèi)膜病變后比較粗糙,脂類物質(zhì)明顯聚集,血栓出現(xiàn)破裂引發(fā)梗死。其中巨噬細(xì)胞與相關(guān)炎癥前介質(zhì)在血栓的產(chǎn)生中具有重要作用。腦梗死能夠使腦神經(jīng)細(xì)胞出現(xiàn)不可逆性壞死,甚至殘疾或死亡[3]。

    急性腦梗死會(huì)引發(fā)腦動(dòng)脈管腔內(nèi)血栓的產(chǎn)生,以及相應(yīng)供血區(qū)的腦組織缺血,中心區(qū)域腦細(xì)胞血液供應(yīng)停止5 min后,就會(huì)出現(xiàn)不可逆性的壞死,但側(cè)支循環(huán)能夠使附近區(qū)域的腦細(xì)胞膜在一定時(shí)間內(nèi)保持完整。所以,臨床治療原則為溶解血栓,對(duì)血栓的再形成進(jìn)行抑制,使側(cè)支循環(huán)血液供應(yīng)量明顯增加,或者是促使腦組織建立新的側(cè)支循環(huán)[4]。

    氯吡格雷的抗血小板聚集作用較強(qiáng),能夠使炎性反應(yīng)明顯減輕,使梗死部位缺氧缺血情況明顯改善。前列地爾不僅可使病變與痙攣的血管有效擴(kuò)張,還可以使末梢循環(huán)障礙明顯改善,使側(cè)支循環(huán)明顯增強(qiáng)。兩種藥物聯(lián)合使用,可使藥效疊加,提高治療效果[5]。本研究結(jié)果表明:兩組患者除組織纖溶酶原激活物抑制物以外,其他指標(biāo)之間的對(duì)比均存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),與相關(guān)研究結(jié)果一致,說(shuō)明了氯吡格雷聯(lián)合前列地爾對(duì)急性腦梗死的治療效果;此外,兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率的對(duì)比(P>0.05),說(shuō)明兩種藥物聯(lián)合具有較高的安全性??偠灾?,急性腦梗死采用氯吡格雷聯(lián)合前列地爾治療,可提高患者的治療效果,使患者的預(yù)后充分改善。

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