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    阿加曲班聯(lián)合氯吡格雷治療大動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死的臨床效果分析

    2017-03-31 22:47:21朱英標(biāo)官常榮葉祖森湯亞男
    中國現(xiàn)代醫(yī)生 2017年1期
    關(guān)鍵詞:氯吡格雷

    朱英標(biāo) 官常榮 葉祖森 湯亞男

    [摘要] 目的 分析阿加曲班聯(lián)合氯吡格雷治療大動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死的臨床效果。 方法 選擇2015年1月~2016年3月至我院就診的86例大動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死患者,分為常規(guī)組與實(shí)驗(yàn)組,每組患者各43例,其中常規(guī)組患者采取氯吡格雷治療,實(shí)驗(yàn)組患者在此基礎(chǔ)上加用阿加曲班進(jìn)行治療,對(duì)比兩組患者的治療效果。 結(jié)果 實(shí)驗(yàn)組與常規(guī)組的治療總有效率分別為93.02%與72.09%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療前兩組患者的NIHSS評(píng)分無明顯差異(P>0.05),治療后1周、2周實(shí)驗(yàn)組患者的評(píng)分明顯低于常規(guī)組(P<0.05);實(shí)驗(yàn)組與常規(guī)組治療前血小板聚集率比較無顯著差異(P>0.05),治療后第1周和第2周兩組患者的血小板聚集率明顯下降(P<0.05),治療后兩組患者無顯著性差異(P>0.05)。實(shí)驗(yàn)組與常規(guī)組的不良反應(yīng)發(fā)生率分別為6.98%與9.30%,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 對(duì)大動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死患者采取阿加曲班聯(lián)合氯吡格雷進(jìn)行治療的效果較為顯著,可有效改善患者神經(jīng)功能缺損情況,值得在今后的臨床工作中實(shí)踐推廣。

    [關(guān)鍵詞] 大動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死;阿加曲班;氯吡格雷

    [中圖分類號(hào)] R743.3 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701(2017)01-0064-04

    大動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死是急性腦梗死的一類常見疾病,通常情況下臨床上對(duì)該類疾病患者采取抗血小板聚集、降血壓、改善糖脂代謝等常規(guī)治療方案,但是對(duì)于該類患者是否需要給予抗凝治療,某些學(xué)者認(rèn)為可能會(huì)使得出血風(fēng)險(xiǎn)增加,導(dǎo)致患者病情加重[1,2]。其中阿加曲班屬于一類新型抗凝藥物,對(duì)于急性腦梗死患者來說,采取該類藥物進(jìn)行治療不會(huì)出現(xiàn)較為嚴(yán)重的不良反應(yīng),且療效較為顯著[3,4]??寡“逅幬锫冗粮窭?,其活性代謝產(chǎn)物可選擇性、不可逆的與血小板膜表面的 ADP 受體(P2YAC)結(jié)合(減少 ADP 結(jié)合位點(diǎn)但不影響受體的親和力),阻斷 ADP 對(duì)腺苷酸環(huán)化酶的抑制作用。阿加曲班是一種合成的低分子左旋精氨酸衍生物,其作用機(jī)制為與凝血酶催化位點(diǎn)可逆性結(jié)合,達(dá)到直接抑制凝血酶的作用。為此,本次研究對(duì)大動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死患者采取阿加曲班注射液聯(lián)合氯吡格雷進(jìn)行治療,分析其療效,現(xiàn)報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選擇2015年1月~2016年3月至我院就診的86例大動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死患者。納入標(biāo)準(zhǔn):所有患者入院后均經(jīng)過臨床常規(guī)診斷后確診,符合腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn);進(jìn)行超聲檢查后顯示頸動(dòng)脈狹窄程度≥血管橫截面積的50%,進(jìn)行血管造影后,顯示椎基底動(dòng)脈,頸動(dòng)脈,大腦前、中、后動(dòng)脈狹窄程度≥血管橫截面積的50%;所有患者血小板、凝血四項(xiàng)指標(biāo)檢查均處于正常水平,且所有患者均在知情同意的前提下納入本次實(shí)驗(yàn)。排除標(biāo)準(zhǔn):短暫性腦缺血、嚴(yán)重內(nèi)科疾病、肝腎功能障礙患者。

    采取計(jì)算機(jī)隨機(jī)分組方案,分為常規(guī)組與實(shí)驗(yàn)組,每組患者各43例。常規(guī)組:男23例,女20例,年齡最小48歲,最大79歲,平均(64.25±3.18)歲,發(fā)病時(shí)間最短1 d,最長(zhǎng)8 d,平均(3.82±1.03)d;實(shí)驗(yàn)組:男24例,女19例,年齡最小47歲,最大78歲,平均(64.12±3.47)歲,發(fā)病時(shí)間最短1 d,最長(zhǎng)7 d,平均(3.74±1.06)d。將兩組患者的一般資料綜合性分析后無明顯差異(P>0.05),具有可比性。

    1.2 方法

    對(duì)兩組患者均采取控制血糖血壓、神經(jīng)保護(hù)、他汀藥物進(jìn)行治療。常規(guī)組患者給予氯吡格雷[賽諾菲(杭州)制藥有限公司]進(jìn)行治療,每日1次,每次75 mg,連續(xù)治療2周。實(shí)驗(yàn)組患者在此基礎(chǔ)上加用阿加曲班治療,治療的第1天與第2天將60 mg的阿加曲班(天津藥物研究院藥業(yè)有限責(zé)任公司)兌入至250 mL的生理鹽水中進(jìn)行24 h不間斷靜脈滴注治療,治療第3天至第7天將10 mg阿加曲班兌入至100 mL的生理鹽水中靜脈滴注,每次3 h,連續(xù)治療2周。

    1.3 評(píng)價(jià)指標(biāo)與判定標(biāo)準(zhǔn)

    (1)比較兩組患者治療后的臨床療效。無變化表示神經(jīng)功能缺損評(píng)分(NIHSS評(píng)分)降低幅度低于17%;進(jìn)步表示NIHSS評(píng)分降低幅度為18%~45%;顯著進(jìn)步表示NIHSS評(píng)分降低幅度達(dá)到46%~90%,病殘程度達(dá)到1~3級(jí);基本治愈表示NIHSS評(píng)分降低幅度達(dá)到91%~100%,0級(jí)病殘程度。治療總有效率為基本治愈、顯著進(jìn)步、進(jìn)步之和[5-9]。(2)比較兩組患者治療前與治療后1周、2周的神經(jīng)功能缺損評(píng)分,評(píng)分越高表示患者神經(jīng)功能缺損情況越顯著。NIHSS該量表內(nèi)容共包括意識(shí)、凝視、面癱、上肢肌力、下肢肌力、共濟(jì)失調(diào)、失語、構(gòu)音障礙、感覺、視野、忽視癥等條目。該量表評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)客觀,可操作性強(qiáng),省時(shí)方便,可信有效且內(nèi)容較全面。(3)血小板聚集率測(cè)定選擇北京普利生公司LBY-NJ四通道血小板聚集儀,原理為透射比濁法,符合國際通行的血小板聚集檢測(cè)方法,選用ADP為誘導(dǎo)劑。(4)比較兩組患者給藥后的不良反應(yīng)發(fā)生率。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

    應(yīng)用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,其中計(jì)量資料以(x±s)表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者臨床治療效果比較

    實(shí)驗(yàn)組與常規(guī)組的治療總有效率分別為93.02%與72.09%,組間比較數(shù)據(jù)差異顯著(P<0.05),見表1。

    2.2兩組患者治療前后NIHSS評(píng)分比較

    治療前兩組患者的NIHSS評(píng)分無明顯差異(P>0.05),治療后1周、2周實(shí)驗(yàn)組患者的評(píng)分明顯低于常規(guī)組(P<0.05),見表2。

    2.3兩組患者治療前后血小板聚集率比較

    實(shí)驗(yàn)組與常規(guī)組治療前血小板聚集率比較無顯著差異(P>0.05),治療后第1周和第2周兩組患者的血小板聚集率較治療前明顯下降(P<0.05),治療后兩組患者無顯著性差異(P>0.05)。見表3。

    2.4兩組患者治療后不良反應(yīng)發(fā)生率比較

    實(shí)驗(yàn)組與常規(guī)組的不良反應(yīng)發(fā)生率分別為6.98%與9.30%,兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率無明顯差異(P>0.05),見表4。不良反應(yīng)經(jīng)停藥觀察或需用藥物或非藥物治療。

    3 討論

    急性腦梗死主要是在多種因素的作用下使得局部腦組織血液供應(yīng)發(fā)生中斷誘發(fā)的一類缺血性壞死現(xiàn)象,并使得患者神經(jīng)功能受到嚴(yán)重的不可逆的損害[10-12]。另外,腦細(xì)胞凋亡、氧自由基含量增高、鈣超載等均可使得局部腦組織受到二次損傷,導(dǎo)致病情進(jìn)一步加重,若不及時(shí)采取科學(xué)有效的方法進(jìn)行干預(yù)將導(dǎo)致患者致殘、死亡等[13-15]。其中大動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死是較為常見的一類急性腦梗死類型,分析其具體的發(fā)病機(jī)制為血栓、斑塊阻塞穿支動(dòng)脈,導(dǎo)致降低低灌注/栓子的清除率,出現(xiàn)動(dòng)脈栓塞現(xiàn)象,導(dǎo)致該類疾病的發(fā)生[16,17]。分析該類疾病的發(fā)生與粥樣硬化斑塊穩(wěn)定性、大動(dòng)脈粥樣硬化等因素具有十分緊密的相關(guān)性,對(duì)大動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死患者進(jìn)行早期溶栓治療可有效恢復(fù)腦部血流,以防半暗帶加重,引發(fā)梗死現(xiàn)象,同時(shí)還可促進(jìn)腦組織功能進(jìn)一步恢復(fù)至正常狀態(tài),分析引發(fā)血栓的一類重要因素為凝血原酶活性增強(qiáng)[18,19]。因此,如何對(duì)凝血原酶活性進(jìn)行有效抑制十分重要,可明顯減少血栓的形成。

    本次研究對(duì)常規(guī)組患者單純采取氯吡格雷進(jìn)行治療,實(shí)驗(yàn)組在此基礎(chǔ)上聯(lián)合阿加曲班進(jìn)行治療,結(jié)果顯示,實(shí)驗(yàn)組患者的治療總有效率為93.02%,明顯高于常規(guī)組;治療前兩組患者的NIHSS評(píng)分無明顯差異,連續(xù)治療1周、2周后,實(shí)驗(yàn)組患者評(píng)分相比常規(guī)組明顯較低,說明實(shí)驗(yàn)組給藥方案可有效改善患者神經(jīng)功能缺損情況;急性腦梗死發(fā)病的危險(xiǎn)因素如高齡、高血壓病、糖尿病、高脂血癥、吸煙等可通過損傷血管內(nèi)皮及作用于血小板和凝血系統(tǒng)增加血栓形成的易感性。在治療過程中正是通過各種藥物的抗血栓、抗血小板聚集作用,與促血栓形成、促血小板聚集因素相抗衡,從而阻止疾病的發(fā)生、發(fā)展。實(shí)驗(yàn)組與常規(guī)組血小板聚集率治療前比較無顯著差異(P>0.05),治療后第1周和第2周,兩組患者的血小板聚集率明顯下降(P<0.05),治療后兩組患者無顯著性差異(P>0.05)。另外,兩組患者治療后的不良反應(yīng)發(fā)生率比較均無明顯差異,不良反應(yīng)發(fā)生率均較低,由此提示實(shí)驗(yàn)組給藥方案對(duì)大動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死患者的治療效果較佳。

    阿加曲班屬于一類新型的凝血原酶抑制劑,目前廣泛應(yīng)用于臨床急性腦梗死疾病的早期治療中,將其用于大動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死患者的臨床治療中,可以及時(shí)將游離的凝血原酶滅活,從而達(dá)到良好的抗凝效果,使得催化的各種反應(yīng)受到阻礙,包括血纖維蛋白的形成與血小板的聚集等,幫助患者進(jìn)一步抑制血栓的形成[20]。另外,該類藥物的選擇性較強(qiáng),給予常規(guī)劑量后,對(duì)于絲氨酸蛋白酶的影響較小。氯吡格雷屬于一類ADP受體阻滯劑類抗血小板藥物,可與血小板表面的ADP受體進(jìn)行有效結(jié)合,使得纖維蛋白原結(jié)合血小板膜蛋白GPⅡb/Ⅲa受體受阻,導(dǎo)致血小板黏附血管內(nèi)膜下膠原組織受到抑制,抑制血小板的聚集,使得血栓形成受阻[21]。將上述兩種藥物聯(lián)合用于大動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死患者的治療中可進(jìn)一步發(fā)揮臨床療效。

    綜上情況可知,對(duì)大動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死患者采取阿加曲班聯(lián)合氯吡格雷進(jìn)行治療的效果較為顯著,可有效改善患者神經(jīng)功能缺損情況,值得實(shí)踐推廣。

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    (收稿日期:2016-10-21)

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