王淑榮,凌 霜,張慶光,許錦文
(上海中醫(yī)藥大學(xué)交叉科學(xué)研究院, 上海 201203)
薯蕷皂苷現(xiàn)代藥理學(xué)研究進(jìn)展
王淑榮,凌 霜,張慶光,許錦文
(上海中醫(yī)藥大學(xué)交叉科學(xué)研究院, 上海 201203)
薯蕷皂苷是薯蕷科植物中的主要成分。傳統(tǒng)中醫(yī)學(xué)認(rèn)為,薯蕷具有祛痰、消食利水、舒筋活血、截瘧等功效?,F(xiàn)代藥理學(xué)研究顯示薯蕷皂苷有眾多藥理學(xué)作用,特別在抗腫瘤作用方面研究甚多。許多研究也顯示薯蕷皂苷具有改善動(dòng)脈粥樣硬化癥狀和保護(hù)血管內(nèi)皮功能、減少心腦腎的缺血/再灌注損傷、降低血糖、抑制肝臟纖維化、改善更年期的骨質(zhì)疏松、緩解類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和潰瘍性結(jié)腸炎病癥、拮抗病菌和病毒活性。該文就薯蕷皂苷的現(xiàn)代藥理學(xué)研究進(jìn)展,綜述近年的研究報(bào)道。
薯蕷皂苷;抗癌;心血管疾病;肝纖維化;缺血/再灌注損傷;骨質(zhì)疏松;抗炎
皂苷是一類在自然界廣泛存在的糖綴合物,非極性三萜或類固醇苷骨架可以連接一個(gè)或多個(gè)糖鏈。這些同時(shí)具有親水性和親油性的皂苷是眾多中藥材的藥理活性的所在,如人參、甘草、薯蕷、黃芪、柴胡、遠(yuǎn)志、桔梗、知母等皂苷。這些皂苷在血液系統(tǒng)、心腦血管系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)、物質(zhì)代謝系統(tǒng)方面有多樣的生理活性,也有抗炎、抗衰老、抗腫瘤等效果。
薯蕷在中醫(yī)學(xué)上歸脾、肺、腎經(jīng),具有祛痰、消食利水、舒筋活血、截瘧等功效。薯蕷皂苷(dioscin)是薯蕷科植物中的主要成分,如穿龍薯蕷(DioscoreanipponicaMakino)、盾葉薯蕷(DioscoreazingiberensisC.H. Wright)、黃山藥薯蕷(DioscoreapanthaicaPrain et Burk)等?,F(xiàn)代藥理學(xué)研究顯示薯蕷皂苷有眾多藥理學(xué)作用,特別在抗腫瘤作用方面研究甚多。此外,許多研究也顯示薯蕷皂苷具有改善動(dòng)脈粥樣硬化癥狀和保護(hù)血管內(nèi)皮功能、減少心腦腎的缺血/再灌注(I/R)損傷、降低血糖、抑制肝臟纖維化、改善更年期的骨質(zhì)疏松、緩解類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和潰瘍性結(jié)腸炎病癥、拮抗病菌和病毒活性。
薯蕷皂苷對(duì)多種腫瘤瘤株增殖具有抑制作用,通過誘導(dǎo)細(xì)胞周期阻滯、DNA損傷和激活線粒體信號(hào)通路,從而發(fā)揮抗癌的作用。薯蕷皂苷能以劑量依賴的方式誘導(dǎo)caspase-3和caspase-9依賴的細(xì)胞凋亡,如肺癌細(xì)胞A549、NCI-H446和NCI-H460[1],胃癌細(xì)胞MGC-803[2],肝癌細(xì)胞Huh7[3],宮頸癌細(xì)胞HeLa和SiHa[4],喉癌細(xì)胞Hep-2和TU212[5],膠質(zhì)瘤細(xì)胞C6[6]。薯蕷皂苷導(dǎo)致細(xì)胞色素C從線粒體釋放到細(xì)胞質(zhì)中,誘導(dǎo)S期阻滯,增加活性氧(ROS)的水平[4-5],如宮頸癌和喉癌細(xì)胞。用薯蕷皂苷處理也引起癌細(xì)胞的自噬,如肝癌細(xì)胞Huh7[3]和肺癌細(xì)胞A549、H1299[7]。
用薯蕷皂苷處理肝癌細(xì)胞Huh7時(shí),可激活ERK1/2信號(hào)通路[3]。薯蕷皂苷作用于A549、NCI-H446、NCI-H460肺癌細(xì)胞和HeLa、SiHa宮頸癌細(xì)胞時(shí),Bcl-2和Bcl-xl的表達(dá)明顯下調(diào),Bax、Bak和Bid的表達(dá)明顯上調(diào)[1, 4]。薯蕷皂苷作用于MGC-803胃癌細(xì)胞時(shí),可明顯上調(diào)GALR-2和RBM-3的水平,并下調(diào)CAP-1、Tribbles-2和CliC-3的水平[2]。薯蕷皂苷處理喉癌細(xì)胞Hep-2和TU212時(shí),可明顯下調(diào)Bcl-2、磷酸化ERK、CDK2和細(xì)胞周期蛋白A的水平,上調(diào)磷酸化JNK、磷酸化p38、Bax、 p53的水平[6]。此外,薯蕷皂苷誘導(dǎo)的人髓性白血病HL-60細(xì)胞凋亡是通過由p38 MAPK和JNK活化的、caspase依賴的線粒體死亡途徑而完成的,且呈劑量依賴性[8]。
薯蕷皂苷以時(shí)間和濃度依賴的方式,明顯抑制人LNCaP前列腺癌細(xì)胞的生長(zhǎng)能力,這可能與caspase-3和Bcl-2蛋白家族相關(guān)的凋亡途徑有關(guān)[9]?;钚匝醯漠a(chǎn)生在薯蕷皂苷介導(dǎo)的人食道癌細(xì)胞Kyse510凋亡中至關(guān)重要,可能與PRDX1和PRDX6的下調(diào)有關(guān)[10]。薯蕷皂苷通過下調(diào)c-FLIPL和Bcl-2,可增強(qiáng)TRAIL誘導(dǎo)的人Caki腎癌細(xì)胞凋亡[11]。
薯蕷皂苷可誘導(dǎo)乳腺癌細(xì)胞呈劑量依賴性的死亡。在MDA-MB-231乳腺癌細(xì)胞中,薯蕷皂苷誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡是通過凋亡誘導(dǎo)因子(AIF)促進(jìn)caspase非依賴性途徑,以及下調(diào)抗凋亡蛋白Bcl-2、cIAP1、cIAP2-1和Mcl-1實(shí)現(xiàn)的[12]。此外,薯蕷皂苷可增強(qiáng)MDA-MB-231細(xì)胞GATA3的表達(dá),使DNMT3A、TET2、TET3、ZFPM2和E-cad的mRNA表達(dá)上升,而TET1、VIM和MMP-9 mRNA表達(dá)明顯下降[13]。通過C26結(jié)腸癌Balb/c小鼠模型,發(fā)現(xiàn)薯蕷皂苷能抑制C26腫瘤生長(zhǎng)和體內(nèi)血管生成。薯蕷皂苷也可抑制C26細(xì)胞、人永生內(nèi)皮樣細(xì)胞株EA.hy926、原代培養(yǎng)的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(HUVEC)的增殖,且對(duì)HUVEC最敏感,機(jī)制為抑制由VEGFR2信號(hào)通路以及Akt/ MAPK通路誘導(dǎo)的血管生成[14]。
2.1 抗動(dòng)脈粥樣硬化 Pan等[15]研究表明,基隆山藥對(duì)降低血清膽固醇水平、減少脂肪肝和主動(dòng)脈脂紋效果良好,且能明顯激活A(yù)MPK和失活A(yù)CC。薯蕷皂苷是基隆山藥的主要活性成分。
2.2 保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞功能 Wu等[16]研究發(fā)現(xiàn),薯蕷皂苷通過降低VCAM-1和ICAM-1的表達(dá),減少單核細(xì)胞對(duì)TNF-α處理的HUVECs的黏附。在TNF-α處理的 HUVECs和巨噬細(xì)胞中,薯蕷皂苷通過抑制NF-κB信號(hào)通路和內(nèi)皮素(ET)的表達(dá)發(fā)揮抗炎作用。另有研究表明,薯蕷皂苷能明顯抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞(EC)的凋亡率,降低ET的分泌濃度;提高 EC存活率、內(nèi)皮產(chǎn)生的NO的濃度和eNOS蛋白表達(dá)水平。并且,eNOS蛋白的表達(dá)呈現(xiàn)薯蕷皂苷劑量依賴性。這些表明薯蕷皂苷可能通過減少 ET 的合成與分泌,提高eNOS的表達(dá),使NO的合成與釋放增加,從而對(duì)氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL) 誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡起到保護(hù)作用[17]。
2.3 抗血栓作用 Li等[18]從盾葉薯蕷根莖中提取總甾體皂苷(TSS),建立下腔靜脈結(jié)扎血栓大鼠模型和肺血栓小鼠模型,并灌胃TSS 1-2周。在大鼠體內(nèi),TSS可以抑制血小板聚集(PAG)和血栓形成,并以劑量依賴的方式延長(zhǎng)凝血酶時(shí)間、凝血酶原時(shí)間和活化部分凝血酶時(shí)間。在小鼠體內(nèi),可延長(zhǎng)出血時(shí)間和凝血時(shí)間。這表明,TSS可以通過提高抗凝血活性和抑制PAG,抑制血栓形成,從而發(fā)揮抗血栓作用。
2.4 抗冠心病和心絞痛 王新占[19]抽取160例冠心病心絞痛患者,隨機(jī)分為薯蕷皂苷片組、常規(guī)治療組,各80例。臨床觀察表明,薯蕷皂苷片對(duì)心絞痛癥狀的療效總有效率為90%,對(duì)心電圖的改善效率為65%,均優(yōu)于常規(guī)治療組。治療過程中,患者無不良反應(yīng)。薯蕷皂苷片既能增加冠狀動(dòng)脈血流量、降低血脂及血液黏稠度、改善微循環(huán),又能減輕心臟負(fù)荷、減少心肌耗氧量,從而改善心肌缺血,達(dá)到預(yù)防和治療冠心病的目的[20]。
2.5 抗心力衰竭 韓鈺等[21]研究發(fā)現(xiàn),低、中濃度的薯蕷皂苷可增加左心室收縮壓和左心室內(nèi)壓最大上升速率(+dp/dtmax),表現(xiàn)為正性肌力作用,機(jī)制為薯蕷皂苷通過增加胞內(nèi) Ca2+濃度產(chǎn)生正性肌力作用,還能改善舒張功能。另有報(bào)道,薯蕷皂苷可抑制I/R誘導(dǎo)的H9c2心肌細(xì)胞凋亡、細(xì)胞色素C從線粒體到胞質(zhì)的釋放及LDH的釋放;降低Bax的mRNA表達(dá),升高Bcl-2的 mRNA表達(dá)。它還能防止I/R引起的線粒體膜電位損耗,升高SOD的表達(dá),減少細(xì)胞內(nèi)ROS和丙二醛的水平。薯蕷皂苷通過減弱氧化應(yīng)激,調(diào)節(jié)線粒體凋亡途徑,保護(hù)H9c2心肌細(xì)胞免受I/R的損傷[22]。
薯蕷皂苷能有效抑制HSC-T6、LX-2和原代大鼠肝星狀細(xì)胞(HSC)的細(xì)胞活力,而肝細(xì)胞不受影響。體外實(shí)驗(yàn)表明,薯蕷皂苷可明顯增加PPAR-C的表達(dá),降低α-SMA、TGF-β1、COL1A1、COL3A1的表達(dá),抑制HSCs的活化并誘導(dǎo)其凋亡。體內(nèi)實(shí)驗(yàn)中,薯蕷皂苷可明顯降低肝纖維化大鼠的羥脯氨酸、層黏連蛋白、α-SMA、TGF-β1、COL1A1 和COL3A1的水平,通過減弱氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)起到保肝的作用。通過調(diào)節(jié)TGF-β1/Smad、Wnt/β-catenin、MAPK和線粒體信號(hào)傳導(dǎo)途徑起到抗纖維化的作用[23]。薯蕷皂苷還對(duì)酒精性肝損傷具有良好的保護(hù)作用,而這種保護(hù)作用是通過降低氧化應(yīng)激、炎性細(xì)胞因子的產(chǎn)生、細(xì)胞凋亡和肝臟脂肪變性完成的[24]。此外,薯蕷皂苷對(duì)肝內(nèi)膽汁淤積有治療作用,通過恢復(fù)部分的肝臟轉(zhuǎn)運(yùn)表達(dá)和功能,減輕肝損傷,改善膽汁淤積。這種治療作用可能與上調(diào)Oatps、Mrp2和Bsep的表達(dá),激活FXR有關(guān)[25]。
4.1 對(duì)腦缺血損傷的保護(hù)作用 Tao等[26]研究表明,通過體外氧糖剝奪/復(fù)氧(OGD/R)模型和體內(nèi)大腦中動(dòng)脈閉塞模型并給予薯蕷皂苷,發(fā)現(xiàn)薯蕷皂苷可明顯保護(hù)PC12細(xì)胞和大腦皮質(zhì)神經(jīng)元,防止腦I/R的損傷,且HMGB-1和TLR4表達(dá)下降。薯蕷皂苷可阻斷TLR4/MyD88/TRAF6信號(hào)通路,抑制NF-κB和AP-1的轉(zhuǎn)錄活性,抑制MAPK和STAT3的磷酸化及促炎癥細(xì)胞因子的反應(yīng),抑制HMGB-1/TLR4信號(hào)通路,上調(diào)抗炎因子的表達(dá),表現(xiàn)出高效的神經(jīng)保護(hù)作用。
4.2 對(duì)心臟缺血損傷的保護(hù)作用 薯蕷皂苷能有效抑制缺氧/復(fù)氧(A/R)導(dǎo)致的乳鼠心肌細(xì)胞的凋亡,其治療作用可能與減輕細(xì)胞內(nèi)鈣超載,抑制受損心肌細(xì)胞NO升高,減輕過量NO的細(xì)胞毒性作用有關(guān)[27]。造大鼠心肌I/R模型,用薯蕷皂苷治療,發(fā)現(xiàn)薯蕷皂苷可降低CK活性,減少M(fèi)DA含量,升高SOD活性,也可使心肌線粒體的Mn-SOD表達(dá)升高,說明心肌缺血后自由基水平升高,由于氧化應(yīng)激線粒體抗氧化酶活性增加。薯蕷皂苷還能降低CD62p、CD63以及PAF的表達(dá),從而抑制血小板活化,減少血栓形成,保護(hù)心肌[28-29]。
4.3 對(duì)腎缺血損傷的保護(hù)作用 Qi等[30]在NRK-52E和HK-2細(xì)胞中建立腎臟A/R的模型,并提前給予薯蕷皂苷或空白試劑。發(fā)現(xiàn)薯蕷皂苷可明顯降低血清中尿素氮和肌酐的水平,減弱細(xì)胞損傷。機(jī)制研究表明,薯蕷皂苷可明顯增加HSP70的水平,降低TLR4、MyD88、TRAF6、COX-2、JNK、ERK 和p38 MAPK磷酸化的水平,抑制NF-κB和HMGB1的核易位,降低IL-1β、IL-6、TNF-α、ICAM-1 和IFN-γ 的mRNA水平,還可明顯下調(diào)TLR4信號(hào)通路。因此,薯蕷皂苷通過上調(diào)HSP70、抑制TLR4/ MyD88信號(hào)通路,對(duì)腎缺血損傷發(fā)揮有效的治療作用。
陳碩等[31]將160例老年2型糖尿病患者隨機(jī)分為治療組與對(duì)照組各80例,兩組都給予中效胰島素治療,此外,治療組聯(lián)合用薯蕷皂苷治療,治療時(shí)長(zhǎng)均為4周。結(jié)果表明,兩組的胰島素用量和血糖達(dá)標(biāo)時(shí)間對(duì)比差異無顯著性。治療后兩組空腹血糖、餐后2 h血糖與糖化血紅蛋白值均呈明顯下降的趨勢(shì),且治療組明顯低于對(duì)照組。治療期間,治療組的低血糖發(fā)生率(8.8%)明顯低于對(duì)照組低血糖發(fā)生率(10%)。因此,中效胰島素聯(lián)合薯蕷皂苷治療老年 2 型糖尿病更能有效降低血糖,安全性好,其作用可能與降低糖化血紅蛋白形成有關(guān)。此外,有研究表明,山藥根莖和穿龍薯蕷對(duì)糖尿病神經(jīng)病變也有良好的治療效果[32]。
薯蕷皂苷可促進(jìn)成骨細(xì)胞增殖和抑制破骨細(xì)胞形成。研究表明,薯蕷皂苷處理MC3T3-E1細(xì)胞后,ER-α、ER-β、Lrp5、β-catenin和Bcl-2蛋白表達(dá)均增加,OPG/RANKL的比值增加,且是依賴于LRP5途徑,從而促進(jìn)成骨細(xì)胞增殖。薯蕷皂苷還可明顯增加MC3T3-E1細(xì)胞的活力和ALP的水平,降低RANKL誘導(dǎo)的TRAP陽性多核細(xì)胞的數(shù)量,使COL1A2、ALP和OC的表達(dá)水平升高,表明薯蕷皂苷可促進(jìn)成骨細(xì)胞增殖并抑制破骨細(xì)胞形成。薯蕷皂苷可明顯改善ALP、StrACP、OC、DPD/Cr、HOP/Cr、骨密度等生化指標(biāo),通過下調(diào)RANKL誘導(dǎo)的TRAF6及其下游信號(hào)分子MAPKs、Akt、NF-κB、AP-1、組織蛋白酶K和NFATc1來抑制破骨細(xì)胞形成[33-34]。
薯蕷皂苷不僅能阻止腺病毒感染的初始階段,也能影響宿主細(xì)胞對(duì)病毒感染的反應(yīng)。薯蕷皂苷處理293細(xì)胞后,腺病毒受體(CAR)的mRNA表達(dá)下降,并且薯蕷皂苷能通過下調(diào)表面腺病毒受體的表達(dá)水平來抑制腺病毒感染。與腺病毒不同,只有當(dāng)293細(xì)胞被薯蕷皂苷預(yù)處理后,水泡性口炎病毒(VSV)的感染性才能被抑制。此外,薯蕷皂苷還可以降低HepG2 2.215 細(xì)胞中乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和乙型肝炎E抗原(HBeAg)的分泌,表明它有抗乙型肝炎病毒(HBV)的潛力[35]。
薯蕷皂苷有明顯的抗真菌活性。研究表明,薯蕷皂苷侵入白色念珠菌細(xì)胞膜之后,可以擾亂細(xì)胞膜電位,破壞膜結(jié)構(gòu),引起細(xì)胞形態(tài)變化,減小細(xì)胞尺寸,最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡[36]。
有研究報(bào)道,用D-半乳糖復(fù)制亞急性衰老小鼠模型,并給予薯蕷皂苷6周,經(jīng)測(cè)定發(fā)現(xiàn),薯蕷皂苷能明顯提高衰老小鼠血清、肝臟和腦組織中的SOD、GSH-Px的活性,并降低丙二醛(MDA)含量。說明薯蕷皂苷可提高抗氧化酶活性、清除自由基、減少過氧化脂質(zhì)生成,降低過氧化產(chǎn)物的產(chǎn)生,防止自由基及其過氧化產(chǎn)物對(duì)正常組織器官的損害,從而起到延緩衰老的作用[37]。此外,薯蕷皂苷能明顯升高高糖環(huán)境下衰老的內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)NO 的水平,降低ROS的水平,使細(xì)胞內(nèi)ERK、ICAM-1、VCAM-1的表達(dá)明顯下降。顯示出其抗內(nèi)皮細(xì)胞衰老的作用。該作用是通過升高細(xì)胞內(nèi)NO的水平,降低細(xì)胞內(nèi)氧化應(yīng)激水平,抑制炎癥因子的表達(dá)而發(fā)揮作用的[38]。
9.1 抗類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 以薯蕷皂苷含藥血清處理類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎R(shí)SC-364細(xì)胞,可使NF-κB p65減少,I-κB mRNA表達(dá)增加,I-κB-NR1表達(dá)增加。提示,薯蕷皂苷含藥血清可能通過調(diào)控I-κB來抑制轉(zhuǎn)錄因子NF-κB p65的產(chǎn)生,進(jìn)而激活NF-κB信號(hào)通路[39]。此外,薯蕷皂苷可抑制膠原性關(guān)節(jié)炎(CIA)大鼠的足趾腫脹,降低大鼠胸腺指數(shù),明顯降低 NF-κB p65 亞基和 COX-2 的水平,降低足爪 TNF-α 及PGE2含量,對(duì)關(guān)節(jié)炎大鼠有明顯的治療作用[40]。另有研究表明[41],穿山龍通過SDF-1/CXCR4和p38 MAPK通路對(duì)大鼠痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎有一定的治療效果,而薯蕷皂苷是其主要活性成分。
9.2 潰瘍性結(jié)腸炎 李季委等[42]將23 例老年慢性潰瘍性結(jié)腸炎患者隨機(jī)分為 2 組,治療組 13 例,對(duì)照組 10 例。治療組口服薯蕷皂苷片,對(duì)照組口服柳氮磺胺吡啶。經(jīng)過1個(gè)療程的治療,總有效率 82.6%,僅對(duì)照組出現(xiàn)1例不良反應(yīng)。薯蕷皂苷治療老年慢性潰瘍性結(jié)腸炎的機(jī)制目前尚不清楚,可能與其抗炎、脫敏作用有關(guān)。
9.3 抗脂多糖誘導(dǎo)的炎癥 Qi等[43]用脂多糖(LPS)處理NRK-52E 、HK-2 細(xì)胞以及大鼠和小鼠以建立炎癥模型。結(jié)果表明,薯蕷皂苷通過降低血中尿素氮、肌酐水平和逆轉(zhuǎn)氧化應(yīng)激來抑制腎損傷,薯蕷皂苷明顯上調(diào)microRNA let-7i的水平,致使TLR4表達(dá)抑制;明顯下調(diào)MyD88、NOX1和裂解的caspase-8/3的水平,抑制NF-κB核易位及PI3K、Akt的磷酸化,升高SOD2水平,降低IL-1β、IL-6、MIP-1α、Fas和FasL的mRNA表達(dá)。因此,薯蕷皂苷是通過調(diào)節(jié)microRNA let-7i/TLR4/MyD88信號(hào)通路,進(jìn)而抑制炎癥、氧化應(yīng)激和細(xì)胞凋亡,發(fā)揮對(duì)LPS誘導(dǎo)的炎性腎損傷的保護(hù)作用。
綜上所述,如Tab 1所示,薯蕷皂苷有廣泛的藥理學(xué)作用,如抗腫瘤作用、對(duì)心血管系統(tǒng)的作用、降血糖、保肝、缺血損傷保護(hù)、抗骨質(zhì)疏松、抗菌抗病毒、改善結(jié)腸平滑肌功能、抗衰老、抗類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等。盾葉薯蕷、穿龍薯蕷、黃山藥薯蕷等植物富含薯蕷皂苷,其中又以盾葉薯蕷含量最高,根莖部含量最高可達(dá)到16%左右[44]。目前,薯蕷科植物由來的中成藥有盾葉冠心寧片、維奧欣、地奧心血康多種,報(bào)道均顯示有改善冠狀動(dòng)脈供血不足的能力,在治療冠心病和心絞痛方面有廣泛的臨床應(yīng)用。另外,也有報(bào)道稱富含薯蕷皂苷的提取物也具有降低血脂、活血化瘀、行氣止痛、養(yǎng)血安神的功效,對(duì)改善胸痹、氣滯血瘀型心痛有良好的效果。
Tab 1 Pharmacological effects of dioscin
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Advance on the pharmacological research of dioscin
WANG Shu-rong, LING Shuang, ZHANG Qing-guang, XU Jin-wen
(InstituteofInterdisciplinaryResearchComplex,ShanghaiUniversityofTraditionalChineseMedicine,Shanghai201203,China)
Dioscin is the main ingredient ofDioscorea, a traditional medical herb. Traditional theory of Chinese medicine believes thatDioscoreahas effects of clearing lung, digesting food, diuresis, improving blood circulation, relaxing muscles and stopping attack of malaria. Pharmacological studies have shown that dioscin has many pharmacological effects, particularly the anti-tumor effect. Many studies have also shown dioscin improves symptoms of atherosclerosis and protects blood vessel endothelium, reduces ischemia-reperfusion injury of heart, brain and kidney, lowers blood sugar, inhibits hepatic fibrosis, improves menopausal osteoporosis, relieves rheumatoid arthritis, ulcerative colitis and other inflammatory disorders, and possesses anti-bacterial and anti-viral activity. This article focuses on the progress of the modern pharmacological study of dioscin, and reports its advances in recent years.
dioscin; anti-cancer; cardiovascular disease; liver fibrosis; ischemia/reperfusion injury;osteoporosis;anti-inflammation
時(shí)間:2017-1-13 11:38:00
http://www.cnki.net/kcms/detail/34.1086.R.20170113.1138.008.html
2016-11-11,
2016-12-14
上海市教委085項(xiàng)目高等教育內(nèi)涵建設(shè)基金資助項(xiàng)目(No 085ZY1202)
王淑榮(1988-),女,碩士生,研究方向:心血管中藥藥理學(xué),Tel:021-51322534,E-mail: wshurong198809@163.com; 許錦文(1959-),男,博士,研究員,博士生導(dǎo)師,研究方向:心血管藥理學(xué),通訊作者,Tel:021-51322532,E-mail:jinwen.xu88@gmail.com
10.3969/j.issn.1001-1978.2017.02.004
A
1001-1978(2017)02-0161-06
R-05;R282.71;R284.1;R285