影響小腦幕裂孔疝患者預(yù)后的因素分析

顧慶豐

（海門市人民醫(yī)院神經(jīng)外科，江蘇 海門 226100）

顱腦外傷是神經(jīng)外科常見的疾病，近年來，隨著交通運輸和各項社會經(jīng)濟建設(shè)的日益發(fā)展，顱腦損傷患者日趨增多，嚴(yán)重顱腦外傷合并腦疝形成，是神經(jīng)外科的危重急癥，其病情變化快，致死致殘率高。臨床常見的腦疝類型有小腦幕裂孔疝（又稱顳葉溝回疝）及枕骨大孔疝（又稱小腦扁桃體疝）。如何積極有效的處理腦疝患者，這是神經(jīng)外科臨床醫(yī)生面臨的重要問題。本文重點討論小腦幕裂孔疝的臨床特點。通過分析研究影響重型顱腦外傷合并小腦幕裂孔疝的預(yù)后因素，評估患者的預(yù)后，進一步改善患者的治療措施，提高患者的救治水平。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取海門市人民醫(yī)院2011-01—2015-12間收治的患者150例，其中男性98例，女性52例，年齡18～84歲，平均年齡52.2歲。多由于交通事故、高處墜落、摔倒等致傷，其中交通事故120例，高處墜落16例，摔倒14例；受傷至入院時間半小時至14小時，平均2.1小時，其中合并肋骨骨折24例，血氣胸8例，四肢骨折36例，脊椎骨折9例，脾破裂3例，伴有高血壓21例，冠心病18例，糖尿病9例，肝炎3例。

1.2 臨床表現(xiàn)

所有患者入院時均有不同程度的意識障礙，其中嗜睡8例，模糊10例，淺昏迷28例，中昏迷32例，深昏迷72例，按GCS評分，3～5分為特重型顱腦外傷69例，6～8分為重型顱腦外傷40例，9～14分41例，入院時一側(cè)瞳孔散大84例，雙側(cè)瞳孔散大46例，瞳孔正常大小20例。

1.3 影像學(xué)檢查

所有患者均行CT檢查，其中單純硬膜外血腫18例，硬膜下血腫伴腦挫裂傷24例，硬膜下血腫伴腦挫傷性血腫18例，腦內(nèi)血腫26例，顱內(nèi)多發(fā)血腫64例，血腫量40～180 mL，中線輕度移位63例，明顯移位大于1.0cm者87例。

1.4 治療方法

全部病例均手術(shù)治療，根據(jù)血腫部位采用標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣或相應(yīng)部位骨瓣，術(shù)中清除顱內(nèi)血腫及失活腦組織，取人工硬腦膜行減張縫合，去除骨瓣減壓，對于部分病例腦膨出嚴(yán)重，不能關(guān)顱者行內(nèi)減壓術(shù)，切除部分額極及顳極，術(shù)后予以脫水、抗炎補液、神經(jīng)營養(yǎng)藥物應(yīng)用，維持水電解質(zhì)平衡，其中32例考慮昏迷時間長，短期內(nèi)不能清醒，為便于氣道管理，予行氣管切開術(shù)。有18例行亞低溫治療，34例患者待病情平穩(wěn)后予進一步行高壓氧治療。

2 結(jié)果

按GOS評分，其中恢復(fù)良好39例，中度殘疾13例，重度殘疾20例，植物樣生存10例，死亡68例。

3 討論

重型顱腦外傷合并腦疝是神經(jīng)外科的危重急癥。小腦幕裂孔疝又稱顳葉溝回疝，由于病灶側(cè)的顳葉溝回部分腦組織被擠入小腦幕裂孔形成，可使環(huán)池和中腦導(dǎo)水管閉塞引起腦脊液循環(huán)通路受阻導(dǎo)致進一步顱內(nèi)壓升高，大腦后動脈受壓可致枕葉外傷性腦梗塞，腦干受壓變形向?qū)?cè)移位，其實質(zhì)內(nèi)血管受牽拉甚至斷裂，隨著病情加重，腦干缺血水腫，直至腦干功能衰竭[1]。瞳孔散大為顱腦損傷嚴(yán)重程度的顯著標(biāo)志。小腦幕裂孔疝發(fā)生后首先由于動眼神經(jīng)受刺激患側(cè)瞳孔較前縮小，但是因為維持時間較短，不易被發(fā)現(xiàn)，以后患側(cè)瞳孔出現(xiàn)逐漸散大，對光反射消失，晚期由于動眼神經(jīng)核受壓出現(xiàn)瞳孔雙側(cè)散大，對光反射消失。有研究發(fā)現(xiàn)，雙側(cè)瞳孔散大持續(xù)1.5 h是意識不可恢復(fù)的極限，雙側(cè)瞳孔散大持續(xù)3 h可致呼吸功能不可恢復(fù)[2]。

研究發(fā)現(xiàn)，患者的年齡、術(shù)前意識、GCS評分、顱內(nèi)血腫的類型及出血量、腦疝持續(xù)時間是影響患者預(yù)后的重要因素。許多文獻都提出年齡是影響重型顱腦損傷患者的預(yù)后的重要因素之一[3]，其與重型顱腦外傷患者的預(yù)后有顯著相關(guān)性[4]，Schann研究[5]表明顱腦損傷患者的死亡率與年齡成正相關(guān)。老年人由于各臟器生理機能減退，體質(zhì)及代償能力較差，且常合并冠心病、糖尿病等基礎(chǔ)疾病，機體受到創(chuàng)傷后，尤其是重型顱腦外傷，可使原有疾病加重或誘發(fā)其他病理生理過程，由于年齡越大，心肺肝腎等臟器功能衰退越明顯，其并發(fā)癥對術(shù)后腦功能的影響非常大，患者傷后往往意識障礙程度較重，術(shù)后出現(xiàn)心肺功能不全及肺部感染的概率明顯增多，這些都使患者的致死及致殘率升高。而年輕人及中年人的機體有較強的恢復(fù)代償能力，預(yù)后相對較好，本組數(shù)據(jù)較好的說明了這點。GCS評分是目前臨床工作中神志障礙評分的標(biāo)準(zhǔn)。從患者的睜眼反應(yīng)、語言反應(yīng)及肢體刺痛三方面來反映患者的意識狀態(tài)。GCS 3～8分為重型顱腦外傷，GCS 9～12分為中型顱腦外傷，GCS 13～15分為輕型顱腦外傷。傷后意識障礙程度及GCS評分是判斷顱腦損傷嚴(yán)重程度的重要指標(biāo)之一。傷后部分患者出現(xiàn)一度意識情況較前好轉(zhuǎn)，典型的如中間清醒期，經(jīng)過一段時間后又再次出現(xiàn)昏迷，說明患者原發(fā)傷相對較輕，因繼發(fā)顱內(nèi)出血增多、腦水腫引起顱內(nèi)壓增高致患者再次出現(xiàn)意識障礙，此種情況經(jīng)手術(shù)治療預(yù)后相對較好?；颊呤軅蠹闯霈F(xiàn)持續(xù)昏迷狀態(tài)，說明原發(fā)性顱腦損傷較重，予手術(shù)治療預(yù)后相對較差。本組資料表明，患者傷后意識障礙程度越重，GCS評分越低，患者預(yù)后越差。外傷性顱內(nèi)血腫可見硬膜外血腫、硬膜下血腫、腦挫裂傷及腦內(nèi)血腫。單純硬膜外血腫以機械壓迫為主，原發(fā)腦損傷較輕，早期及時手術(shù)可挽救大部分患者的生命。硬膜外血腫清除手術(shù)相對簡單，及時清除血腫解除對腦組織的壓迫，一般預(yù)后良好。本組18例患者，預(yù)后良好，無死亡病例，2例因出血量大，腦疝持續(xù)時間較長而呈植物樣生存狀態(tài)。單純硬膜下血腫，其出血原因由腦表面血管損傷破裂引起，無腦組織損傷，其情況類似硬膜外血腫。對于急性硬膜下血腫伴嚴(yán)重腦挫裂傷的患者，尤其是短時間內(nèi)出現(xiàn)腦疝者，死亡率可高達50%以上[6]，出血量越多，預(yù)后越差。對于顱內(nèi)多發(fā)散在血腫或伴有彌漫性腦腫脹的患者，常由嚴(yán)重的暴力所致，受傷機制復(fù)雜，短期內(nèi)可出現(xiàn)腦疝，嚴(yán)重時短期內(nèi)出現(xiàn)雙側(cè)瞳孔散大，彌漫性腦腫脹是在嚴(yán)重腦挫裂傷或廣泛腦損傷后發(fā)生的繼發(fā)性損害，常于傷后2～4 h內(nèi)出現(xiàn)腦組織廣泛水腫，病情迅速惡化，處理困難，致死率高，手術(shù)效果極差?；颊咴陲B腦受傷后短時間內(nèi)形成腦疝，說明原發(fā)性顱腦損傷嚴(yán)重，或短時間內(nèi)顱內(nèi)出血快，出血量大，對腦組織壓迫嚴(yán)重，致顱內(nèi)壓迅速上升，嚴(yán)重壓迫腦干，患者預(yù)后差。腦疝持續(xù)時間越長，致顱內(nèi)壓升高時間越長，繼發(fā)性腦干缺血水腫，甚至壞死，直至腦干功能衰竭。因此爭取在腦疝前期或一側(cè)瞳孔散大時手術(shù)，雙側(cè)瞳孔散大時手術(shù)療效較差。Sakas等[7]研究發(fā)現(xiàn)，腦疝持續(xù)時間大于6 h，患者基本全部死亡。救治時間越短，患者預(yù)后越好，因此受傷后1 h內(nèi)能得到的救治時間被稱為“黃金時間”[8]。Bullock等[9]報道顱腦外傷后手術(shù)時間越短者預(yù)后相對越好。本組資料表明，患者腦疝形成時間越短，腦疝持續(xù)時間越長，其預(yù)后越差。

影像學(xué)特點對預(yù)后的影響：小腦幕裂孔疝患者除了有明顯的臨床表現(xiàn)及體征，CT檢查亦有顯著特征，具體如下：（1）一側(cè)顱內(nèi)血腫有明顯占位效應(yīng)，中線向?qū)?cè)移位，同側(cè)側(cè)腦室受壓變窄，腦溝受壓消失；（2）環(huán)池受壓變窄或消失；（3）腦干受壓變形[10]，蔣海清等[11]研究認為，中腦移位≥3.15mm，大腦鐮移位≥6.21mm，三腦室移位≥9.32mm，透明隔移位≥12.25mm，與腦疝發(fā)生率高度相關(guān)，當(dāng)腦中線結(jié)構(gòu)小于上述數(shù)據(jù)時，則相關(guān)性較弱或無相關(guān)。本組資料表明，單純硬膜外血腫，中線輕度移位，患者一般術(shù)后預(yù)后較好。對于腦挫裂傷或腦內(nèi)血腫伴硬膜下血腫的患者，顱內(nèi)血腫量越大，中線移位越明顯，環(huán)池基底池消失，患者預(yù)后越差。顱內(nèi)多發(fā)散在血腫或伴有彌漫性腦腫脹的患者，CT可見中線無明顯移位，環(huán)池基底池消失，術(shù)中變化大，患者預(yù)后一般極差。部分患者一側(cè)手術(shù)減壓后，因術(shù)中壓力填塞效應(yīng)減輕或消失后，出現(xiàn)對側(cè)血腫增多，術(shù)中出現(xiàn)急性腦膨出，需再次行對側(cè)手術(shù)。對于CT表現(xiàn)為急性硬膜下薄層血腫伴腦腫脹為主的患者，術(shù)中出現(xiàn)腦膨出或術(shù)后出現(xiàn)腦梗塞的概率較大，對于術(shù)中出現(xiàn)腦腫脹，目前考慮多由于外傷使腦血管自動調(diào)節(jié)功能受損，當(dāng)硬膜剪開血腫清除后，引起腦血管擴張，腦組織呈高灌注狀態(tài)，使腦組織腫脹，部分病例需切除額極顳極行內(nèi)減壓術(shù)。大面積腦梗塞一方面其腦組織功能喪失，另一方面可導(dǎo)致腦缺血腦水腫，壓迫顱內(nèi)正常腦組織，致顱內(nèi)壓再次明顯升高，腦灌注壓下降，進一步損害腦功能，是患者死亡的一個重要因素。

嚴(yán)重的合并傷對腦疝預(yù)后的影響：部分重型顱腦損傷患者常合并四肢傷、胸腹部損傷、脊椎骨折、骨盆骨折等，可引起創(chuàng)傷性休克、失血性休克。重型顱腦外傷合并小腦幕裂孔疝患者顱內(nèi)壓增高，此時腦組織較正常情況下對缺氧的敏感性增加，合并低血壓時，腦的灌注壓下降，腦血流量減少，影響腦的能量代謝，可加重腦缺血缺氧性病變[12]。嚴(yán)重的胸部損傷，如多發(fā)肋骨骨折、血氣胸可影響血氧交換，也可加重腦組織缺氧，引起腦水腫，進一步加重患者的病情。部分患者需采取頭顱及胸腹部聯(lián)合手術(shù)，搶救成功率低。王勇等[13]報道重型顱腦外傷合并低血壓組死亡率為79.2%，無低血壓組死亡率為36.4%。潘明遠等[14]報道重型顱腦外傷合并有低氧血癥者預(yù)后明顯差于無并發(fā)低氧血癥者。

綜上所述，患者的年齡、術(shù)前意識、GCS評分、顱內(nèi)血腫的類型及出血量、腦疝持續(xù)時間是影響患者預(yù)后的重要因素。對于腦疝患者，術(shù)前應(yīng)爭取時間行開顱手術(shù)，應(yīng)用甘露醇及速尿脫水，保持氣道通暢，必要時氣管插管，術(shù)中可先頭皮切開顱骨鉆孔，硬膜切開一小孔，釋放硬膜下血腫減壓，再行大骨瓣減壓，必要時切開天幕，使腦疝組織復(fù)位，術(shù)后對于短期內(nèi)不能清醒的患者，盡早行氣管切開，積極控制肺部感染，早期應(yīng)用納洛酮醒腦，待生命體征穩(wěn)定后盡早行高壓氧康復(fù)治療。

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