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    自擬通元飲聯(lián)合阿托伐他汀及氯吡格雷治療急性腦梗死的臨床觀察

    2017-02-21 09:13:38鵬洪瓊程盼張正冰
    中國中醫(yī)急癥 2017年1期
    關(guān)鍵詞:氯吡格雷阿托伐他汀急性腦梗死

    王 鵬洪 瓊程 盼張正冰

    (1.湖北省蘄春人民醫(yī)院,湖北 蘄春 435000;2.上海景峰制藥有限公司,上海 201908;3.重慶市中醫(yī)院,重慶 400021)

    自擬通元飲聯(lián)合阿托伐他汀及氯吡格雷治療急性腦梗死的臨床觀察

    王 鵬1洪 瓊1程 盼2張正冰3△

    (1.湖北省蘄春人民醫(yī)院,湖北 蘄春 435000;2.上海景峰制藥有限公司,上海 201908;3.重慶市中醫(yī)院,重慶 400021)

    目的 探討自擬通元飲聯(lián)合阿托伐他汀與氯吡格雷治療急性腦梗死的臨床療效。方法 將急性腦梗死患者108例隨機分成治療組與對照組兩組,各54例。兩組患者均給予氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀治療,治療組在此基礎上加用自擬通元飲。結(jié)果 兩組治療后膽固醇(TC)、高脂血癥(TG)、低密度脂蛋白-膽固醇(LDL-C)水平均較治療前有明顯下降,高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)有明顯上升(P<0.05);但治療組各項血脂指標改善水平優(yōu)于對照組(P<0.01);兩組治療后神經(jīng)功能缺損程度及生活質(zhì)量均較治療前明顯改善(P<0.05);兩組比較,治療組神經(jīng)功能缺損程度及生活質(zhì)量改善優(yōu)于對照組(P<0.01)。結(jié)論 自擬通元飲聯(lián)合阿托伐他汀與氯吡格雷治療急性腦梗死可取得更為顯著的療效,患者神經(jīng)功能恢復更為明顯,生活質(zhì)量改善更為顯著?!娟P(guān)鍵詞】 急性腦梗死 自擬通元飲 阿托伐他汀 氯吡格雷

    近年來,隨著我國人口老齡化問題的嚴峻以及人們生活方式的改變,急性腦梗死的發(fā)病率明顯上升[1]。急性腦梗死是指腦血供突然中斷后導致的腦組織壞死[2]。通常主要是由于供應腦部血液的動脈出現(xiàn)粥樣硬化和血栓形成,使管腔狹窄甚至閉塞,導致局灶性急性腦供血不足而發(fā)?。?];也有因異常物體固體、液體、氣體沿血液循環(huán)進入腦動脈或供應腦血液循環(huán)的頸部動脈,造成血流阻斷或血流量驟減而產(chǎn)生相應支配區(qū)域的腦組織軟化、壞死[4]。急性腦梗死的發(fā)病機制極為復雜,其病因可以是血管、血液、血液動力學的異常造成大腦動脈的狹窄和堵塞[5]。主要危險因素有高血壓病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心?。⑻悄虿?、高脂血癥、吸煙、飲酒、肥胖等。對該病患者采取積極、有效的治療措施至關(guān)重要,目前臨床以穩(wěn)定動脈粥樣斑塊、改善血脂代謝、恢復急性缺血缺氧腦組織功能為主要治療原則[6]。氯吡格雷是常用的血小板聚集抑制劑,能對血栓形成起到選擇性抑制作用。阿托伐他汀可發(fā)揮調(diào)節(jié)血脂代謝紊亂及抗動脈粥樣硬化的作用。阿托伐他汀聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死臨床應用廣泛[7]。丹參注射液對于急性腦梗死也有較好臨床療效。對此,筆者對108例急性腦梗死患者采用丹參注射液聯(lián)合阿托伐他汀與氯吡格雷治療?,F(xiàn)報告如下。

    1 資料與方法

    1.1 病例選擇 西醫(yī)診斷符合文獻[8]制定的相關(guān)標準。排除嚴重心肺肝腎功能不全、血液性疾病、急性感染性疾病、惡性腫瘤、過敏體質(zhì)、試驗藥物過敏、意識障礙等。

    1.2 臨床資料 選取我院2014年1月至2016年5月的急性腦梗死患者108例,按隨機數(shù)字表法將其分成治療組與對照組兩組,各54例。觀察組男性35例,女性19例;年齡42~75歲,平均(64.62±8.43)歲;發(fā)病至入院時間2~25 h,平均(10.86±5.75)h。對照組男性32例,女性22例;年齡43~73歲,平均(63.94±8.03)歲;發(fā)病至入院時間1~22 h,平均(10.25±6.96)h。兩組一般資料差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

    1.3 治療方法 兩組患者均給予改善微循環(huán)、平衡水電解質(zhì)、營養(yǎng)神經(jīng)等常規(guī)治療,并聯(lián)合使用氯吡格雷,每次口服75 mg,每日1次。同時兩組均給予常規(guī)劑量阿托伐他汀,每次口服20 mg,每日1次。觀察組在此基礎上加用自擬通元飲。組方:黃芪60 g,當歸15 g,川芎15 g,紅花10 g,桃仁10 g,丹參15 g,防風15 g。水煎服,每日2次。兩組療程均為14 d。

    1.4 觀察指標 觀察兩組治療后血脂水平變化情況,包括總膽固醇(TC)、高脂血癥(TG)、低密度脂蛋白-膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)等;觀察兩組治療前后神經(jīng)功能缺損程度。缺損程度采取中國卒中量表(CSS)評分對兩組患者治療前后的神經(jīng)功能缺損程度進行比較,包括意識、水平凝視、語言、面部癱瘓、手部肌力、下肢肌力、上肢肌力、步行能力8個方面,分值越高表明神經(jīng)功能缺損越嚴重;觀察兩組生活質(zhì)量改善情況。采取Barthel指數(shù)評分評估兩組治療前后生活質(zhì)量水平,包括小便、大便、如廁、修飾、吃飯、活動、轉(zhuǎn)移、上樓、洗澡、穿衣10個方面,得分越高表明生活質(zhì)量越好。

    1.5 統(tǒng)計學處理 應用SPSS21.0統(tǒng)計軟件處理。計量資料以()表示,兩組樣本均數(shù)比較采用t檢驗,計數(shù)資料比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結(jié) 果

    2.1 兩組治療前后血脂水平比較 見表1。結(jié)果為兩組治療后TC、TG、LDL-C水平均較治療前有明顯下降,HDL-C有明顯上升(P<0.05);治療組各項血脂指標水平改善優(yōu)于對照組(P<0.01)。

    表1 兩組治療前后血脂水平比較()

    表1 兩組治療前后血脂水平比較()

    與本組治療前比較,*P<0.05;與對照組治療后比較,△P<0.01。下同。

    組別 時間T C T G H D L -C L D L -C治療組 治療前(n=5 4)治療后對照組 治療前5 . 2 4 ± 0 . 7 3 4 . 3 3 ± 0 . 4 2 1 . 6 9 ± 0 . 2 5 2 . 9 7 ± 0 . 1 7 3 . 1 9 ± 0 . 4 5*△2 . 0 4 ± 0 . 5 3*△2 . 1 2 ± 0 . 4 3*△1 . 4 3 0 . 1 4*△5 . 1 9 ± 0 . 6 6 4 . 2 8 ± 0 . 5 2 1 . 7 0 ± 0 . 3 2 2 . 9 6 ± 0 . 2 2(n=5 4)治療后4 . 2 3 ± 0 . 8 2*3 . 6 6 ± 0 . 4 7*1 . 8 5 ± 0 . 3 5*2 . 2 3 ± 0 . 2 1*

    2.2 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損程度及生活質(zhì)量改善情況比較 見表2。結(jié)果為兩組治療后神經(jīng)功能缺損程度及生活質(zhì)量均較治療前明顯改善(P<0.05);兩組比較,治療組神經(jīng)功能缺損程度及生活質(zhì)量改善優(yōu)于對照組(P<0.01)。

    表2 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損程度及生活質(zhì)量比較(分,)

    表2 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損程度及生活質(zhì)量比較(分,)

    組別 時間 C S S評分 B a r t h e l指數(shù)評分治療組 治療前 2 4 . 5 2 ± 5 . 2 4 3 5 . 6 3 ± 6 . 8 6(n=5 4) 治療后 7 . 2 0 ± 2 . 6 8*△8 1 . 3 5 ± 9 . 3 8*△對照組 治療前 2 4 . 4 6 ± 5 . 6 3 3 6 . 0 1 ± 7 . 0 3(n=5 4) 治療后 1 4 . 4 3 ± 3 . 7 5*△6 7 . 6 3 ± 8 . 0 3*△

    3 討 論

    誘發(fā)急性腦梗死的原因很多,其中血脂過高是重要的危險因素之一,血脂過高可導致腦動脈粥樣硬化,使腦血液灌流量不足。陳玉芹等[9]研究顯示,游離的膽固醇負荷與病變穩(wěn)定性密切相關(guān)。故在急性腦梗死的治療中,需積極給予降血脂、抗血小板聚集及抗凝治療。

    他汀類藥物可通過降低血脂水平,進而使血脂和斑塊內(nèi)脂質(zhì)平衡被打破,促使斑塊內(nèi)脂肪向血漿中轉(zhuǎn)移,膽固醇碎片含量即可因此減少。他汀類藥物除了具有降脂作用外,還能抑制巨噬細胞及血小板活性,改善血管內(nèi)皮舒縮功能,并對平滑肌細胞的遷移及增殖起到抑制作用。阿托伐他汀是最常應用于臨床的他汀類藥物,在急性腦梗死的治療中發(fā)揮了重要作用[10]。在腦梗死的發(fā)病過程中,血小板聚集性增高可起到重要作用,故給予抗血小板治療能預防及減少急性腦梗死的發(fā)生。氯吡格雷屬噻吩并吡啶衍生物,是目前常用的抗血小板藥物,可對血小板聚集形成不可逆抑制作用,不良反應少,對于高齡患者或合并有胃腸道疾病的患者同樣適用。研究顯示,將阿托伐他汀與氯吡格雷聯(lián)合使用可有效提高急性腦梗死的臨床療效。

    急性腦梗死屬于中醫(yī)學“中風”范疇,本病主要病機為氣虛血瘀[11]。《內(nèi)經(jīng)》認為中風為“內(nèi)經(jīng)邪中”,因氣虛腠理不密,衛(wèi)表不固,外來風邪乘虛而入中經(jīng)絡而發(fā)生中風[12]。中醫(yī)學認為氣行則血行,氣虛則血瘀,因此正氣虧虛,無力推動血液流動,血瘀腦脈而致腦梗死。因此治療本病治則主要為補氣行氣,活血化瘀。筆者自擬通元飲,取腦為元神之府之意。本方由黃芪、當歸、川芎、桃仁、紅花、丹參、防風組成。由王清任補陽還五湯加丹參、防風組成。補陽還五湯為治療中風及中風后遺癥的重要處方[13]。方中重用黃芪,黃芪補氣力強,而且黃芪走而不守,補而不滯,《本草備要》“生用固表,無汗能發(fā),有汗能止……解肌熱”[14]。當歸活血補血,川芎血中之氣藥,具有行氣活血止痛,桃仁、紅花活血化瘀。在此基礎上加入丹參、防風。丹參活血補血,所謂“一味丹參,功同四物”,加入防風,祛風通絡。且防風為風中潤藥,祛風不傷血,合黃芪為芪風散,為臨床治療中風常用藥對。全方補氣行氣,活血養(yǎng)血,祛風通絡。因此取得了良好的效果?,F(xiàn)代藥理研究表明,黃芪[15]可以增強腦血流量,保護血腦屏障,抗氧自由基,阻滯遲發(fā)性神經(jīng)元壞死,恢復受損神經(jīng)細胞功能。桃仁、紅花具有活血通絡,改善血液循環(huán),故恢復腦神經(jīng)細胞功能的效果。丹參[16]有效成分的藥理試驗證明,其能明顯改善微循環(huán)、抗血小板、抗凝、降低纖維蛋白原水平,同時能夠抗氧化反應、減輕炎癥反應等發(fā)揮腦保護作用。

    本研究通元飲聯(lián)合阿托伐他汀與氯吡格雷治療急性腦梗死可取得更為顯著的療效。觀察組患者治療后各項血脂指標改善效果均明顯優(yōu)于對照組,神經(jīng)功能缺損程度及生活質(zhì)量改善效果也顯著優(yōu)于對照組。綜上所述,通元飲聯(lián)合阿托伐他汀與氯吡格雷治療急性腦梗死患者血脂水平下降更明顯,神經(jīng)功能恢復及生活質(zhì)量改善更為顯著,值得推廣應用。

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    R743.9

    B

    1004-745X(2017)01-0179-03

    10.3969/j.issn.1004-745X.2017.01.058

    2016-07-27)

    △通信作者(電子郵箱:yabing_501@163.com)

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