右美托咪定預處理對止血帶引起肢體缺血再灌注致肺損傷的保護作用

摘要：目的 探討右美托咪定預處理對止血帶引起的肢體缺血再灌注致肺損傷的保護作用。方法 將我院60例骨科手術患者隨機分成對照組和觀察組，每組各30例。兩組患者在肌間溝臂叢神經(jīng)阻滯完成后，觀察組給予0.5μg/kg右美托咪定，靜脈泵注，10min完成，速度為0.5μg/（kg·h）靜脈泵注直到手術結束，對照組給予同劑量、速度的生理鹽水泵注。完成泵注后上止血帶，進行不同時間點血氣分析，把兩組患者的肺動脈血氧分壓差（PA-aDO2）、呼吸指數(shù)（PI）等進行對比。結果 兩組患者與T0時段進行比較，PaO2、a/A比值降低，PA-aDO2比值升高，P<0.05；與T0比較，對照組T1～5血漿MDA濃度顯著升高，P<0.05；T4時，觀察組血漿MDA濃度小于對照組升高幅度，SOD濃度小于對照組降低，P<0.05。結論 右美托咪定通過體內(nèi)自由基清除劑的增加，使體內(nèi)脂質(zhì)氧化減少，達到對止血帶引起肢體缺血再灌注致肺損傷的保護效果顯著，值得在臨床推廣。

關鍵詞：右美托咪定；肢體缺血再灌注致肺損傷；保護作用

止血帶在骨科手術中可以使出血量減少，方便醫(yī)生手術操作，但骨骼肌缺血再灌注損傷也是由術中使用止血帶引起的，可導致遠隔器官受到損傷。右美托咪定是一種具有鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、抗焦慮等特點的受體激動劑，在合理劑量內(nèi)，無呼吸抑制作用，且可以使局麻作用時間得到延長[1]。本研究做了相關探討，現(xiàn)報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料 從我院2015年7月～2016年3月收治的骨科手術患者中選取60例，將這60例患者隨機分成對照組和觀察組，每組各30例。觀察組男18例，女12例，年齡為18～67歲，平均年齡為（43.2±3.6）歲，體質(zhì)量指數(shù)為（26.2±2.1）kg/m2，手術時間為（92±28）min，止血帶時間為（76±16）min；觀察組男16例，女14例，年齡為17～68歲，平均年齡為（41.8±3.8）歲，體質(zhì)量指數(shù)為（24.3±2.3）kg/m2，手術時間為（95±23）min，止血帶時間為（74±15）min；兩組患者在性別、年齡、體質(zhì)量、手術時間及止血帶時間差異不具有統(tǒng)計學意義（P<0.05），具有可比性。

1.2方法 兩組患者進入手術室均給予HR、SpO2、EGG、NIBP等常規(guī)監(jiān)測，靜脈通路建立后，從足動脈采集血樣，進行血氣分析，肌腱溝臂叢神經(jīng)阻滯在彩色超聲的引導下進行。兩組患者在臂叢神經(jīng)阻滯完成后，觀察組給予右美托咪定（廣州善鄰藥業(yè)生產(chǎn)，生產(chǎn)批號20141106，生產(chǎn)規(guī)格2 ml：0.2mg），以50 ml生理鹽水稀釋，0.5 μg/kg靜脈泵注，10min完成，速度為0.5 μg/（kg·h）靜脈泵注直到手術結束，對照組給予同劑量、速度的生理鹽水泵注，然后上止血帶。

1.3觀察指標 上止血帶時為（T0），上止血帶1h為（T1），松止血帶0.5 h、2 h、6 h、12 h分別為（T2、T3、T4、T5），分別在以上5個階段行血氣分析，記錄PaO2、PaCO2，并把RI和a/A的比值計算出來。

1.4統(tǒng)計學方法 數(shù)據(jù)的統(tǒng)計與分析采用SPSS21.0軟件，計數(shù)資料以（%）表示，并進行？字2檢驗，計量數(shù)據(jù)資料用x±s表示，采用t檢驗，P<0.05為差異有顯著性，具有統(tǒng)計學意義。

2結果

兩組患者T0時段T1～3PaO2、PA-aDO2、a/A比值差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。PaO2、a/A在T4時段比值下降，PA-aDO2、RI明顯上升，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。與T0比較，對照組T1～5血漿MDA濃度顯著升高，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。T4時，觀察組血漿MDA濃度小于對照組升高幅度，SOD濃度小于對照組降低，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表1。

3討論

近年來有研究發(fā)現(xiàn)[2]，肢體缺血再灌注損傷可造成遠隔器官損傷，如肺組織，其肢體由于缺血促使炎癥因子被中性粒細胞大量釋放，損傷肺組織的氧自由基等其他產(chǎn)物在灌注的過程中也不斷產(chǎn)生，因此造成肺部組織損傷。其臨床表現(xiàn)主要為肺水腫、肺功能下降、肺部順應下降及低氧血癥等。因此對于術后的患者，加強對肺的保護是非常重要的。右美托咪定是一種新型受體激動劑，鎮(zhèn)痛、抗焦慮、抑制交感神經(jīng)及利尿效應是其主要作用，右美托咪定可以通過對氧化及炎癥反應的抑制，來減輕肢體缺血再灌注致的肺損傷程度[3]。

研究結果顯示，在T3～5時，對照組血漿MDA濃度增加，觀察組血漿增加幅度低于對照組，在T2～4時，對照組血漿濃度減少，對照組血漿減少幅度也小于對照組，表示右美托咪定可以使再灌注期間患者體內(nèi)SOD濃度增大，使過氧化反應減少，達到對肺組織的保護；實驗組患者在松開止血帶6 h時，PaO2、a/A比值下降，PA-aO2 RI比值上升，患者各指標在松開止血帶24h后，還原到止血帶即刻水平；觀察組各指標比值上升幅度小于對照組，說明右美托咪定可以保護對止血帶引起肢體缺血再灌注導致的肺部損傷。綜上，右美托咪定預處理對止血帶引起肢體缺血再灌注致肺損傷時，有良好的保護作用，值得在臨床上推廣。

參考文獻：

[1]閆曉強，劉蔚，高軍輝，等.右美托咪定對骨科止血帶所致遠隔器官肺損傷的保護作用[J].臨床合理用藥雜志，2015，8（25）：57-58.

[2]王鵬.右美托咪定預處理對止血帶性心肌損傷的保護作用[J].天津醫(yī)科大學學報，2016，22（1）：64-65.

[3]阮孝國，劉賀，孟凡民，等.右美托咪定對骨科下肢手術患者止血帶誘發(fā)肢體缺血-再灌注損傷的影響[J].臨床麻醉學雜志，2015，31（7）：668-670.

編輯/申磊