摘要:目的 探討血清尿酸(UA)與缺血性腦卒中預(yù)后的關(guān)系,及缺血性腦卒中患者血清尿酸的控制水平。方法 將200例缺血性卒中患者依據(jù)美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究所卒中量表(NIHSS)評(píng)分評(píng)估其神經(jīng)功能缺損程度,用百分位數(shù)法將血清UA分為五組,<211umol/L組40例、211~255 umol/L組40例、255~302umol/L組40例、302~377umol/L組40例、>377umol/L組40例,用多個(gè)樣本率比較的卡方檢驗(yàn)法檢驗(yàn)血清UA的不同水平與缺血性腦卒中患者預(yù)后的相關(guān)性。結(jié)果 不同水平的血清UA對(duì)應(yīng)的缺血性腦卒中患者預(yù)后不同(P<0.05),將血清UA水平控制在255~302umol/,患者預(yù)后最佳(P<0.05)。結(jié)論 血清UA與缺血性腦卒中患者的預(yù)后有相關(guān)性,低水平尿酸及高水平血清UA的患者出院預(yù)后良好率較低,應(yīng)保持血清UA在適當(dāng)水平。
關(guān)鍵詞:尿酸;腦梗死;預(yù)后
Abstract:Objective To investigate the serum uric acid(UA)and the relationship between the prognosis of ischemic cerebral apoplexy,and ischemic stroke in patients with serum uric acid levels of control.Methods 200 patients with ischemic stroke on the basis of the national institutes of health stroke scale(NIHSS)scores to assess the degree of nerve function defect,the percentile method the serum UA is divided into five groups,<211 umol/L group 40 cases,211~255 umol/L group 40 cases,255~302 umol/L group 40 cases,302~377 umol/L group 40 cases,>377 umol/L group of 40 cases,party with multiple sample rate card test test serum UA the correlation of different levels and the prognosis of patients with ischemic stroke.Results The different levels of serum UA corresponds to the prognosis of patients with ischemic stroke are different(P<0.05),to control the level of serum UA umol/between 255~302,the prognosis of patients with the best(P<0.05).Conclusion The serum UA and correlated with the prognosis of ischemic cerebral apoplexy patients,patients with low levels of uric acid and high levels of serum UA discharge rate is low,good prognosis should maintain serum UA at appropriate levels.
Key words:Uric acid;Ischemic stroke;Prognosis
截至2010年,我國(guó)卒中的年齡標(biāo)化發(fā)病率超過336/10萬,位列全球第一,每年因卒中死亡人數(shù)達(dá)170萬,高居全國(guó)居民死因首位[1,2]。卒中正以其高發(fā)病率、高致殘率、高死亡率和逐年增長(zhǎng)的治療費(fèi)用成為影響國(guó)計(jì)民生的重大公共衛(wèi)生問題。有研究提出高尿酸血癥作為能加速腦卒中發(fā)生、發(fā)展的危險(xiǎn)因素之一,應(yīng)該加以預(yù)防及控制。但也有研究提血清UA作為抗氧化劑可以改善缺血性腦卒中患者的預(yù)后。那么我們應(yīng)該對(duì)血清UA采取什么樣的態(tài)度?什么樣水平的血清UA才能發(fā)揮出它的抗氧化作用?本次研究旨在分析血清UA與急性缺血性腦卒中患者預(yù)后的相關(guān)性,并為急性腦卒中患者血清UA的控制水平提供有效的臨床參考指標(biāo)。
1資料與方法
1.1一般資料 連續(xù)性納入2015年4月~9月河北省承德醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院的所有急性缺血性腦卒中患者共200例。以上者200例(男140例、女60例),年齡39~87歲,平均(56±11)歲。
1.2納入標(biāo)準(zhǔn) 為所有病例均符合中國(guó)急性缺血性腦卒中診治指南2010[3]標(biāo)準(zhǔn)。并在發(fā)病后48h內(nèi)入院者。
1.3實(shí)驗(yàn)方法 收集實(shí)驗(yàn)對(duì)象的相關(guān)資料,包括姓名、性別、年齡、入院時(shí)NIHSS評(píng)分、出院時(shí)NIHSS評(píng)分等。運(yùn)用百分位數(shù)法將入院時(shí)患者血清UA分成5個(gè)組,分別是<211umol/L、211~255 umol/L、255~302umol/L、302~377umol/L、>377umol/L。統(tǒng)計(jì)各組血清UA患者出院結(jié)局,出院時(shí)NIHSS評(píng)分較入院時(shí)NIHSS減少者為預(yù)后良好,反之為預(yù)后不良。
1.4檢測(cè)方法 急性缺血性腦卒中患者入院第二天清晨采空腹靜脈血,血尿酸的測(cè)定采用東芝TBA一40FR全自動(dòng)臨床生化分析儀測(cè)定血清中的UA(采用Trinders改良法)。
1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。采用多個(gè)樣本率的行×列表的χ2檢驗(yàn)法,組間比較采用χ2分割法檢驗(yàn),P<0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2結(jié)果
2.1不同水平血清UA的缺血性腦卒中患者的預(yù)后,見表1。
五組患者預(yù)后良好率相比:P<0.05,<211umol/L組與255~302umol/L組良好率相比:aP<0.05,211~255 umol/L組與255~302umol/L組良好率相比:bP<0.05,302~377umol/L組與255~302umol/L組良好率相比:cPc<0.05、>377umol/L組與255~302umol/L組良好率相比:dP<0.05。
2.2經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析各組的預(yù)后良好率的差別,可得P<0.05,可認(rèn)為不同的血清UA水平對(duì)應(yīng)的預(yù)后好轉(zhuǎn)率不同;由表可見血清UA水平控制在255~302umol/L,缺血性腦卒中患者的預(yù)后良好率最佳,并將其它各組分別與255~302umol/L組采用χ2分割法檢驗(yàn),均可得P<0.05,可以認(rèn)為將缺血性腦卒中患者的血清UA控制在255~302umol/L,患者預(yù)后良好率最佳具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
3討論
本研究結(jié)果顯示,血清UA的不同水平與缺血性腦卒中患者預(yù)后有相關(guān)性,低水平及高水平血清UA患者預(yù)后良好率不佳;將血清UA在適當(dāng)水平的患者預(yù)后良好率相對(duì)較好。Amaro等[4]分析了317例溶栓患者發(fā)現(xiàn),血清UA在適當(dāng)水平的患者預(yù)后良好率較血清UA在低水平及高水平者高,而且在惡性的腦梗死及溶栓后腦出血患者中已發(fā)現(xiàn)血清UA水平較低。另一項(xiàng)研究結(jié)果顯示入院時(shí)血清UA水平和出院結(jié)局不良發(fā)生率之間呈現(xiàn)近U型關(guān)系,血清UA水平在297~351umol/L區(qū)間時(shí)出院結(jié)局不良率較低,在血清UA較低及較高水平時(shí)出院結(jié)局不良危險(xiǎn)性較高[5]。本研究也證明了此點(diǎn)。
血清UA可能通過以下幾種機(jī)制引起缺血性腦卒中:①血清UA升高時(shí)的這種促炎性反應(yīng)及促氧化機(jī)制,可導(dǎo)致腦細(xì)胞膜上的脂質(zhì)發(fā)生過氧化反應(yīng),并在腦梗死急性期參與腦組織損傷的級(jí)聯(lián)反應(yīng)[6];②形成UA結(jié)晶,沉積于血管內(nèi)膜引起損傷及激活血小板,促進(jìn)血小板黏附、聚集,在血栓形成早期促使血小板血栓形成[7];③降低一氧化氮的產(chǎn)生,損傷血管內(nèi)皮功能[7];④促進(jìn)平滑肌細(xì)胞增生[8];⑤可能通過氧化應(yīng)激、內(nèi)皮功能紊亂、激活RAS系統(tǒng)等致高血壓[9];⑥引起代謝紊亂,致甘油三酯、膽固醇、低密度脂蛋白升高等[10,11]。血清UA可能通過以下機(jī)制起到抗氧化和腦保護(hù)的作用:①UA是人體最大量的水溶性抗氧化劑,可清除體內(nèi)2/3的自由基;②血尿酸是通過維持血管內(nèi)皮一氧化氮合酶的活性來保護(hù)血管內(nèi)皮功能,,從而減少腦梗死患者的氧化應(yīng)激的損傷,保護(hù)缺血半暗帶的細(xì)胞,而起到神經(jīng)保護(hù)作用[4]。
本研究表明,對(duì)于缺血性腦卒中患者,應(yīng)該積極控制血清UA水平,不能太高,不能太低。但其適當(dāng)水平因本次研究樣本量有限,其結(jié)果具有一定的誤差,為確定其準(zhǔn)確水平仍需繼續(xù)擴(kuò)大樣本量。而在這個(gè)缺血性腦卒中高發(fā)及腦保護(hù)劑匱乏的年代,我們不光要干預(yù)已知的危險(xiǎn)因素,還要不斷發(fā)掘新的危險(xiǎn)因素,及開發(fā)新型腦保護(hù)劑,從根本上降低缺血性腦卒中的發(fā)病率。由此,我們更應(yīng)該積極的研究血清UA這個(gè)雙重角色。
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編輯/申磊