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    火炮打擊兔應(yīng)激防護模型腸組織病理及NMDAr1表達的形態(tài)學研究

    2013-12-06 08:50:48劉勝利張建華俞雄杰林進皇郁毅剛
    中國當代醫(yī)藥 2013年36期
    關(guān)鍵詞:火炮組織化學絨毛

    劉勝利 張建華 俞雄杰 周 龍 林進皇 余 海 郁毅剛▲

    1.解放軍第一七五醫(yī)院暨廈門大學附屬東南醫(yī)院神經(jīng)外科,福建漳州 363000;2.解放軍73131部隊,福建漳州 363000

    在現(xiàn)代戰(zhàn)爭中,火炮打擊帶來的爆震性損傷,仍是部隊減員最為重要的原因之一。而火炮打擊后,除可見的肢體損傷外,由此引起的應(yīng)激炎癥反應(yīng)綜合征,對有生力量戰(zhàn)斗力的影響不可忽視。本實驗探討了在模擬實戰(zhàn)情況下火炮打擊后,爆震傷引起的兔的應(yīng)激炎癥反應(yīng)綜合征的情況,在之前筆者分別探討了卵巢、血清自由基等組織器官對于應(yīng)激反應(yīng)的病理及免疫組織化學的形態(tài)學變化[1-2]。本實驗主要探討腸組織病理改變及免疫組織化學中的NMDAr1(N-methyl-D-asparate receptor-1,NMDAr1)受體在腸應(yīng)激反應(yīng)中的作用機制。

    1 材料與方法

    1.1 儀器、試劑及動物

    團進攻炮火覆蓋火力類型:武裝直升機火箭彈、XX自行榴彈炮、XX牽引加農(nóng)炮、XX自行火箭炮、水陸兩棲坦克、XX輪式突擊炮、XX迫擊炮、XX反坦克導彈。健康成年日本大耳白兔30只,雌雄不拘,清潔級,體質(zhì)量2.5~3.0 kg(廈門大學醫(yī)學院動物中心提供);按照隨機表法分為3組,空白對照組6只、反角隱蔽組6只、迎面隱蔽組18只(距離攻擊目標10 m隱蔽組6只,20 m隱蔽組6只,30 m組隱蔽6只)。

    1.2 實驗方法

    按照文獻方法設(shè)計實驗[1],實驗時間和環(huán)境條件為南方秋季中午山地環(huán)境,環(huán)境溫度16~28℃,濕度為43%~65%。實驗兔常規(guī)喂養(yǎng),演習當日凌晨運至目標高地,炮靶前迎面10、20、30 m處挖掘約1 m深掩體,各放置實驗兔6只,上覆蓋硬質(zhì)木板、松枝,留通氣道。炮靶后反角10 m處挖掘同樣掩體,放置實驗兔6只。空白對照組于炮靶陣地外10 km營區(qū)喂養(yǎng)。中午演習開始,全過程2 h。轟炸機俯沖(未投彈),持續(xù)火炮急襲5 min。各型火炮、坦克、導彈、武裝直升機集群連續(xù)發(fā)彈若干,期間暫停2次,各10 min。演習結(jié)束,工兵排爆清理陣地后進場取回實驗兔。傷后6 h處死存活兔解剖,取腸組織標本,4%甲醛固定。

    1.3 腸組織病理檢測

    取4%甲醛固定腸組織,石蠟包埋,切片行HE染色,光鏡下觀察形態(tài)學變化,由同一病理醫(yī)師采用盲法評價。觀察腸組織結(jié)構(gòu)層次是否完整,腸組織細胞腫脹、變性、壞死,間質(zhì)出血、水腫等情況。

    1.4 腸組織NMDAr1免疫組織化學表達的測定

    取4%甲醛固定腸組織,石蠟包埋,連續(xù)切片(4μm),每例標本切5張免疫組織化學染色用。采用改進型SP法進行免疫組織化學染色,嚴格參照試劑盒說明操作。試劑盒型號,購于XX公司。每次染色時均用已知陽性切片作陽性對照,用PBS(磷酸緩沖液,0.01 mol/L,pH 值 7.2)代替一抗作陰性對照。NMDAr1表達均位于胞質(zhì)和胞核內(nèi),表現(xiàn)為淺黃、棕黃或棕褐色。用半定量法評估其染色,無陽性細胞數(shù)為(-),陽性細胞數(shù)<25%為(+),25%~50%為(++),51%~75%為(+++),>75%為(++++)。

    2 結(jié)果

    2.1 各組實驗兔的一般情況

    各組實驗兔均無直接火力命中。與空白對照組比較,反角隱蔽組實驗兔全部存活,部分精神萎靡、反應(yīng)遲鈍、伏地,少部分耳道出血。因彈著點不規(guī)律,迎面隱蔽3組距離無差異,合并為一組。迎面隱蔽組18只實驗兔當場死亡9只,至傷后6 h取腸組織標本前再死亡3只,死亡率達66.7%(12/18)。剩余6只存活實驗兔編為迎面隱蔽組,與另外兩組同時刻點取腸組織進行病理形態(tài)學及免疫組織化學檢測,每只取5張切片進行免疫組織化學表達強度及形態(tài)學觀察研究。

    2.2 腸組織HE染色結(jié)果

    空白對照組腸組織切片HE染色顯示,腸黏膜層、黏膜下層、肌層和漿膜層完整,結(jié)構(gòu)均勻致密。環(huán)形皺壁表面存在多量不規(guī)則形狀柱狀絨毛,其間上皮及固有層完整。上皮間混雜杯狀細胞。絨毛中心為結(jié)締組織,可見黏膜下神經(jīng)叢。絨毛基底可見潘氏細胞和肌間神經(jīng)叢分布,肌漿深染,膠質(zhì)豐富,可見散在分布血管,腔內(nèi)少量紅細胞,未見明顯炎癥細胞(圖1、圖2)。反角隱蔽組腸組織切片HE染色顯示,分層結(jié)構(gòu)存在。柱狀絨毛上皮頂部變性壞死,局部脫落,上皮細胞胞質(zhì)空泡變性;細胞間少量紅細胞,炎癥細胞浸潤(圖3、圖4)。迎面隱蔽組腸組織切片HE染色顯示,細胞結(jié)構(gòu)層紊亂,分界不清,部分壞死,崩解;細胞數(shù)明顯減少,黏膜層及下層和肌層分離;可見散在紅細胞分布,漿細胞浸潤(圖 5、圖 6)。

    2.3 腸組織NMDAr1免疫組織化學的表達

    空白對照組見柱狀絨毛完整,絨毛中心固有層可見分布NMDAr1表達陽性神經(jīng)叢棕染,NMDAr1蛋白少量表達(+)(圖7、圖 8);反角隱蔽組可見絨毛腫脹,固有層變性,細胞減少,黏膜上皮細胞中神經(jīng)叢廣泛棕染(++),NMDAr1中量表達(圖9、圖10);迎面隱蔽組,可見絨毛壞死崩解,全部胞質(zhì)、胞膜均棕染,色深。NMDAr1大量表達(++++)(圖11、圖12)。迎面隱蔽組、反角隱蔽組NMDAr1免疫反應(yīng)強度均高于對照組,迎面隱蔽組NMDAr1免疫反應(yīng)強度亦高于反角隱蔽組。

    2.4 NMDAr1表達與組織病理的關(guān)系

    通過3個實驗組的觀察,空白對照組、反角隱蔽組與迎面隱蔽組NMDAr1免疫組織化學的表達量逐漸遞增,腸的病理改變也由可逆的變性加重為不可逆的壞死(表1)。

    表1 NMDAr1表達與組織病理的關(guān)系

    3 討論

    在火炮打擊后,對比空白對照組、反角隱蔽組及迎面隱蔽組3組的生存率,發(fā)現(xiàn)反角掩體兔的存活率為100.0%(18/18),而迎面隱蔽組死亡率高達 66.7%(12/18),其有力地說明戰(zhàn)地反角隱蔽可有效保證在密集火炮打擊下生存。同時,也可說明迎面角投彈可有效消滅敵軍。此外,如何減輕有生力量對炮擊帶來的爆震、彈片、噪聲、應(yīng)激、精神損傷等復合性損傷,保障有生力量的戰(zhàn)斗力也極為重要。目前研究表明[3-6],加強日常訓練,模擬戰(zhàn)場環(huán)境訓練,綜合衛(wèi)生心理訓練,改善機體營養(yǎng)狀況及傷后心理護理,均可提高機體應(yīng)激適應(yīng)能力。

    眾所周知,應(yīng)激反應(yīng)是把“雙刃劍”,一般情況下的應(yīng)激反應(yīng)是對人有利的,但長時間過于強烈的應(yīng)激反應(yīng)會給人帶來損傷。臨床上因重型損傷導致的應(yīng)激性消化潰瘍較為常見。目前研究表明,腸的應(yīng)激性損傷主要與腦-腸軸相關(guān),而較早所認知的下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)(HPA軸),內(nèi)臟高敏效應(yīng)、精神心理等因素可能僅是其在胃腸道應(yīng)激作用中的具體表現(xiàn)[7-10]。胃腸道直接或間接的受中樞神經(jīng)系統(tǒng)、自主神經(jīng)系統(tǒng)的共同支配[11-12],并通過共同的遞質(zhì)——腦腸肽,建立起腦-腸軸調(diào)節(jié)的通路。已證實的腦腸肽包括組胺、5-羥色胺(5-HT)、一氧化氮(NO)、去甲腎上腺素(NE)、神經(jīng)降壓素(NT)、P 物質(zhì)(SP)、降鈣素相關(guān)肽(CGRP)、血管活性腸肽(VIP)等[13]。這些物質(zhì)通過直接或間接影響胃腸平滑肌蠕動、血管的收縮、腺體的分泌實現(xiàn)對胃腸道的作用。較為深入地研究腦-腸軸的關(guān)系,明確腦腸肽在導致腸應(yīng)激損傷通路中的節(jié)點,可確定藥物治療的新靶點,為探索新的預防與治療方法提供思路。

    NMDAr1是一種興奮性氨基酸的特異性離子型受體,主要分布于大腦皮質(zhì)、丘腦、紋狀體、海馬等的突出后膜上,此外其在脊髓背角運動神經(jīng)元軸突中也有分布,并延伸到內(nèi)臟神經(jīng)末梢。目前研究表明,其與應(yīng)激反應(yīng)主要的通路HPA軸有著密切的關(guān)系[14]。本實驗結(jié)果顯示,隨著兔的腸應(yīng)激性病理改變的加重,NMDAr1在腸內(nèi)的免疫組織化學表達量逐步增加。而Varga G等[15]研究證實,通過抑制NMDAr1受體可降低腸炎模型小鼠的炎癥反應(yīng),表明NMDAr1參與了爆炸及爆炸應(yīng)激狀態(tài)下腸組織病理損傷過程。其可能的作用機制有以下幾個方面:①中樞的NMDAr1通過激活HPA軸促進腎上腺皮質(zhì)激素的分泌和釋放,介導炎癥應(yīng)激反應(yīng)[16]。葉建寧等[17]通過測定嚴重燙傷小鼠海馬NMDAr1受體的表達研究認為,NMDAr1減弱了腎上腺皮質(zhì)激素的負反饋調(diào)節(jié),從而引起腎上腺皮質(zhì)激素大量分泌。②NMDAr1通過降低胃黏膜VCL的表達,導致胃黏膜組織屏障發(fā)生變化,使胃酸、胃蛋白酶等更容易破壞黏膜的完整性[18]。③外周NMDAr1受體增強外周高敏化[19],Du J等[20]應(yīng)用電生理學單纖維記錄方法發(fā)現(xiàn)正常狀態(tài)下給予NMDAr1可以誘發(fā)27%左右的C纖維放電,而在足底注射CFA后,NMDAr1誘發(fā)C纖維放電的概率(86%)和頻率顯著增加,并且誘發(fā)傷害性感受器放電所需的NMDAr1閾值濃度也較正常狀態(tài)明顯下降。痛閥的降低使應(yīng)激變的更加敏感,應(yīng)激的強度相應(yīng)增高。④外周NMDAr1受體增強了神經(jīng)遞質(zhì)的釋放。在炎癥和損傷情況下,外周傷害性感受器持續(xù)受到刺激,導致中樞終末釋放的神經(jīng)遞質(zhì)增多,引起脊髓背角突觸后神經(jīng)元超興奮,該神經(jīng)元將超興奮的信息繼續(xù)向上傳遞到腦中樞從而產(chǎn)生慢性痛[21]。持續(xù)的慢性疼痛導致應(yīng)激反應(yīng)持續(xù)時間增長,炎癥加重。

    通過本實驗結(jié)果可以清晰觀察到,兔的腸病理結(jié)構(gòu)改變由輕到重時,NMDAr1的表達量也由(+)增加至(++++),這也佐證了目前對于NMDAr1的研究,NMDAr1在低水平量時,其介導的應(yīng)激反應(yīng),起到自我保護作用,當其超過保護機制的臨界點時,將損傷機體。由此,一旦確定NMDAr1損傷機體的扳機點,將有可能在其介導炎癥前,采取阻斷措施,從而減輕對機體的損傷。可見今后對于NMDAr1介導炎癥通路及其扳機點的探討,或者針對更加廣泛的全身應(yīng)激反應(yīng)綜合征的多通路、多指標的探討,對于預防治療應(yīng)激性病變將產(chǎn)生不可估量的作用。

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