螺內(nèi)酯對(duì)急性心肌梗死患者近期左心室重構(gòu)及心功能的影響研究

黨慶蓮

(陜西省綏德縣醫(yī)院，陜西 綏德 718000)

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螺內(nèi)酯對(duì)急性心肌梗死患者近期左心室重構(gòu)及心功能的影響研究

黨慶蓮

(陜西省綏德縣醫(yī)院，陜西 綏德 718000)

目的 探討螺內(nèi)酯對(duì)急性心肌梗死(AMI)患者左心室重構(gòu)及心功能的近期影響。方法 選擇70例AMI患者作為研究對(duì)象，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對(duì)照組各35例，對(duì)照組給予常規(guī)藥物治療，觀察組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加用螺內(nèi)酯治療。治療6個(gè)月后，比較2組心功能、左室血流動(dòng)力學(xué)、心臟重構(gòu)等指標(biāo)變化及心臟事件發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，觀察組LA、LVEDD、LVMI、LVESV、LVEDV均顯著低于對(duì)照組(P均<0.05)，IVST、LVPWT顯著高于對(duì)照組(P均<0.05)；觀察組BNP、Tei指數(shù)、Vop均顯著低于對(duì)照組(P均<0.05)，LVEF、Vp顯著高于對(duì)照組(P<0.05)；觀察組心律失常發(fā)生率顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用螺內(nèi)酯可顯著改善AMI患者近期心功能和左心室重構(gòu)，減少心臟事件的發(fā)生，值得臨床重視。

急性心肌梗死；螺內(nèi)酯；左心室重構(gòu)；心功能

急性心肌梗死(AMI)是臨床中的常見(jiàn)病和多發(fā)病，AMI發(fā)生后患者左心室會(huì)出現(xiàn)外形改變及進(jìn)行性擴(kuò)張，是導(dǎo)致患者死亡的主要原因[1]。有研究顯示，AMI患者體內(nèi)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)被激活，交感神經(jīng)系統(tǒng)活性顯著提高，心肌局部組織以及血漿中的醛固酮濃度明顯上升，導(dǎo)致心臟舒張功能、收縮功能減退及心肌纖維化，造成心律失常、心力衰竭等心臟事件發(fā)生，并對(duì)遠(yuǎn)期預(yù)后造成不良影響[2]。螺內(nèi)酯為醛固酮受體拮抗劑類(lèi)藥物，可以有效降低血漿茶酚胺濃度，維持患者心臟電活動(dòng)穩(wěn)定性，有利于改善患者心室重構(gòu)[3]。本研究分析了螺內(nèi)酯對(duì)AMI患者左心室重構(gòu)及心功能的近期影響，旨在為改善患者預(yù)后提供參考依據(jù)?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選擇我院2012年1月—2014年12月收治的70例AMI患者作為研究對(duì)象，均符合AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，并經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影檢查確診，至少伴有以下1個(gè)癥狀：①心電圖ST段改變提示心肌存在缺血；②Q波形成；③存在心肌缺血的癥狀?；颊咝墓δ躃iliip分級(jí)Ⅰ～Ⅲ級(jí)；均為初發(fā)AMI患者；年齡18歲以上；均為不易失訪者；可行藥物治療。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并肝、腎功能不全；②伴有免疫系統(tǒng)疾病或惡性腫瘤；③因多發(fā)性大動(dòng)脈炎、川崎病、冠狀動(dòng)脈畸形等疾病導(dǎo)致的AMI；④?chē)?yán)重肝腎功能障礙：⑤服用激素類(lèi)藥物或非甾體抗炎藥者；⑥入組前已經(jīng)發(fā)生心律失常、心力衰竭等心臟事件者；⑦病情危重，出現(xiàn)休克、昏迷或者嚴(yán)重低血壓、嚴(yán)重水電解質(zhì)紊亂者。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)研究同意，并與患者及家屬簽署知情同意書(shū)。根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為2組:觀察組35例，男23例，女12例；年齡42～75(58.6±9.7)歲；心功能KiliiPⅠ級(jí)12例，Ⅱ級(jí)17例，Ⅲ級(jí)6例。對(duì)照組男21例，女14例；年齡44～73(58.1±9.4)歲；心功能KiliiPⅠ級(jí)14例，Ⅱ級(jí)16例，Ⅲ級(jí)4例。2組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)，具有可比性。

1.2 方法 2組入院后均給予心電圖、血氧飽和度監(jiān)測(cè)及臥床休息等處理。對(duì)照組給予常規(guī)藥物治療：富馬酸比索洛爾片(北京華素制藥股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20023132)口服，每天1次，每次2.5mg；硝酸甘油片(廣東眾生藥業(yè)股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H44020910)口服，每天1次，每次0.5mg；低分子肝素鈣(海南通用同盟藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20010300)皮下注射，每天1次，每次5 000IU；阿司匹林腸溶片(沈陽(yáng)奧吉娜藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H21020948)口服，每天2次，每次0.3mg。觀察組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加用螺內(nèi)酯片(揚(yáng)州中寶制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H32021121)口服，每天1次，每次40mg。3個(gè)月為1個(gè)療程，2組均治療6個(gè)月后觀察療效。

1.3 觀察指標(biāo) 比較2組心功能、左室血流動(dòng)力學(xué)、心臟重構(gòu)等指標(biāo)變化及心臟事件發(fā)生情況，采用美國(guó)GE公司生產(chǎn)的LOC-ZQ9型號(hào)彩色超聲儀進(jìn)行常規(guī)心動(dòng)圖檢測(cè)，線陣探頭頻率為2～5MHz，測(cè)定各組對(duì)象的左室舒張末直徑(LVEDD)、左室質(zhì)量指數(shù)(LVMI)、室間隔舒張末期厚度(IVST)、左室后壁舒張末期厚度(LVPWT)、左房?jī)?nèi)徑(LA)、左室收縮末容量(LVESV)、左室舒張末容量(LVEDV)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)；將探頭轉(zhuǎn)換到心尖五腔觀，測(cè)定患者Tei指數(shù)；左室血流動(dòng)力學(xué)包括舒張期左室內(nèi)彩色血流傳播速度(Vp)、左室容積(Vop)；分別于治療前后抽取患者靜脈血5mL，電化學(xué)發(fā)光免疫分析法檢測(cè)患者BNP水平。

2 結(jié) 果

2.1 2組心臟重構(gòu)指標(biāo)比較 治療6個(gè)月后，觀察組LA、LVEDD、IVST、LVPW、LVMI、LVESV、LVEDV與治療前比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)；治療后對(duì)照組LA、LVEDD、LVMI、LVESV、LVEDV均顯著高于治療前和觀察組(P均<0.05)，IVST、LVPWT均顯著低于治療前和觀察組(P均<0.05)。見(jiàn)表1。

2.2 2組心功能指標(biāo)及左室血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較 治療6個(gè)月后，觀察組BNP、Tei指數(shù)、Vp、Vop均顯著低于治療前及對(duì)照組(P均<0.05)，LVEF顯著高于治療前及對(duì)照組(P均<0.05)。見(jiàn)表2。

表1 2組心臟重構(gòu)指標(biāo)比較

注：①與治療后比較，P<0.05；②與對(duì)照組比較，P<0.05。

2.3 2組心臟事件發(fā)生率比較 觀察組心律失常發(fā)生率顯著低于對(duì)照組(P<0.05)，2組心力衰竭、心源性休克發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)。見(jiàn)表3。

表2 2組心功能指標(biāo)及左室血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較

注：①與治療前比較，P<0.05。

表3 2組心臟事件發(fā)生率比較 例(%)

3 討 論

AMI后由于患者神經(jīng)內(nèi)分泌功能及血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生明顯變化，特別是心肌腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性增加，造成患者心肌細(xì)胞的結(jié)構(gòu)、形態(tài)均出現(xiàn)病理變化，其中醛固酮為引起心血管重塑的一個(gè)重要因素。醛固酮能夠增強(qiáng)交感神經(jīng)興奮性，可促進(jìn)膠原纖維的合成、血管收縮，并促進(jìn)心肌細(xì)胞、血管平滑肌細(xì)胞增生，從而造成間質(zhì)膠原沉積引起心肌纖維化[5]。AMI后心室重構(gòu)指的是患者心室功能、結(jié)構(gòu)、形態(tài)及大小出現(xiàn)改變的一個(gè)病理過(guò)程，心室重構(gòu)不僅對(duì)患者急性期心功能有明顯影響，而且對(duì)患者治療期間心臟事件發(fā)生及遠(yuǎn)期預(yù)后有顯著影響[6]。AMI后心室重構(gòu)的發(fā)生機(jī)制比較復(fù)雜，目前尚未完全明確，可能與神經(jīng)激素系統(tǒng)激活、力學(xué)超載等相關(guān)。

臨床中，阿司匹林、低分子肝素、β受體阻滯劑以及硝酸酯類(lèi)等藥物為AMI治療的常用藥物，能夠有效穩(wěn)定患者的病情，不過(guò)遠(yuǎn)期治療效果欠佳[7]。螺內(nèi)酯屬于醛固酮受體拮抗劑一類(lèi)藥物，化學(xué)結(jié)構(gòu)與醛固酮類(lèi)似，能夠與醛固酮競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合醛固酮受體，從而阻止了醛固酮-受體復(fù)合物的形成，削弱了醛固酮的作用。同時(shí)，螺內(nèi)酯能夠減輕系統(tǒng)血管阻力、平均動(dòng)脈壓以及舒張期動(dòng)脈壓，減少了左右室的充盈壓，使得患者動(dòng)、靜脈順應(yīng)性顯著提高[8]。目前認(rèn)為，炎性反應(yīng)和內(nèi)皮功能失調(diào)相互作用、相互影響，在AMI發(fā)生與發(fā)展過(guò)程中起到了重要促進(jìn)作用[9]。螺內(nèi)酯能夠減輕冠狀血管炎性反應(yīng)，并改善機(jī)體內(nèi)皮功能，降低血小板聚集，使得心臟對(duì)去甲腎上腺素?cái)z取減少，從而有助于改善AMI患者左心室功能。

本研究發(fā)現(xiàn)，治療6個(gè)月后，對(duì)照組LA、LVEDD、LVMI、LVESV、LVEDV顯著高于治療前和觀察組，IVST、LVPWT顯著低于治療前和觀察組，而觀察組上述指標(biāo)雖有不同程度改變，但與治療前比較差異并無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，表明在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用螺內(nèi)酯，可顯著改善AMI患者近期左心室重構(gòu)，與劉愛(ài)國(guó)等[10]研究結(jié)果基本一致。Tei指數(shù)是20世紀(jì)90年代中期日本學(xué)者提出的一個(gè)判斷心臟舒張與收縮功能的新指標(biāo)，通過(guò)記錄半月瓣和房室瓣血流頻譜時(shí)限比值變化情況，能反映心功能整體變化情況，其檢測(cè)結(jié)果基本不受心率變化心臟負(fù)荷以及心室?guī)缀涡螒B(tài)等因素影響，較傳統(tǒng)超聲檢查指標(biāo)更加準(zhǔn)確、敏感[11]。BNP為一種多肽激素，由心室細(xì)胞合成與分泌，當(dāng)左室壁張力或者左室充盈壓升高時(shí)，血漿BNP濃度顯著升高，在AMI、心力衰竭患者中血漿BNP濃度明顯高于健康人群，為評(píng)估AMI患者心功能的重要指標(biāo)[12]。本研究中，觀察組BNP、Tei指數(shù)、Vop顯著低于治療前及對(duì)照組，LVEF、Vp顯著高于治療前及對(duì)照組，表明螺內(nèi)酯能夠顯著改善AMI患者近期心功能。

AMI后心室重構(gòu)會(huì)導(dǎo)致患者左心室功能持續(xù)降低，造成心律失常、心力衰竭、心源性休克等心臟事件的發(fā)生，使患者心功能衰退進(jìn)一步加劇，也是導(dǎo)致患者死亡的主要原因。本研究中，2組心力衰竭、心源性休克發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但觀察組心律失常發(fā)生率顯著低于對(duì)照組，表明加用螺內(nèi)酯可有效減少心臟事件的發(fā)生，與劉英[13]的研究結(jié)果基本一致。其作用機(jī)制可能為螺內(nèi)酯可減少膠原沉積及鎂、鉀丟失，減輕心肌間質(zhì)纖維化，提高心肌的順應(yīng)性，從而降低傳導(dǎo)異常發(fā)生概率；同時(shí)，螺內(nèi)酯促進(jìn)了心肌對(duì)兒茶酚胺的攝取，使交感神經(jīng)系統(tǒng)活性降低，有利于維持機(jī)體心電活動(dòng)穩(wěn)定性，進(jìn)一步減少了心律失常的發(fā)生。

綜上所述，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用螺內(nèi)酯，顯著改善了AMI患者近期心功能和左心室重構(gòu)，且減少了心臟事件的發(fā)生。本研究隨訪時(shí)間較短，在隨后的研究中可擴(kuò)大樣本量，并采取前瞻性病例對(duì)照研究的方法，進(jìn)一步分析螺內(nèi)酯對(duì)AMI患者遠(yuǎn)期預(yù)后的影響。

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2016-02-22