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    急性大面積腦梗死出血轉(zhuǎn)化的危險因素分析

    2016-11-28 09:07:00蘇應(yīng)龍王智光
    醫(yī)學信息 2016年29期
    關(guān)鍵詞:危險因素

    蘇應(yīng)龍 王智光

    摘要:目的 分析急性大面積腦梗死后出血性轉(zhuǎn)化的危險因素。方法 回顧分析我院收治的80例急性大面積腦梗死患者的臨床資料。其中發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化(HT)患者35例,非出血性轉(zhuǎn)化(非HT)患者45例。比較兩組患者的資料,評價各項指標與發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化的相關(guān)性。結(jié)果 患者的低密度脂蛋白膽固醇、血糖水平、收縮壓水平與患者HT具相關(guān)性(P<0.05)。結(jié)論 患者低密度脂蛋白膽固醇、血糖水平、收縮壓水平可能是腦梗死后出血性轉(zhuǎn)化的主要危險因素,多種因素共同作用導致腦梗死后出血性轉(zhuǎn)化。

    關(guān)鍵詞:大面積腦梗死;出血轉(zhuǎn)化;危險因素

    腦梗死出血性轉(zhuǎn)化(HT)是指患者發(fā)生腦梗死后缺血組織中的繼發(fā)性出血,HT可出現(xiàn)在急性腦梗死治療前及治療后,一旦發(fā)生,患者的病情就會急轉(zhuǎn)直下。本研究探討了腦梗死后HT發(fā)生的主要危險因素,現(xiàn)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1一般資料 選取我院從2012年1月~2015年12月入院治療的80例急性大面積腦梗死患者,所有患者均符合全國第四屆腦血管病會議制定的診斷標準[1]。根據(jù)Adams等[2]分型法,大面積腦梗死是指梗死面積直徑大于5 cm,或梗死波及2個以上腦葉或梗死范圍大于同側(cè)1/2或2/3的面積。本實驗兩組患者均符合大面積腦梗死的診斷標準。兩組所有患者在起病2 w內(nèi)經(jīng)CT或MRI檢查,檢出HT35例(43.75%)(觀察組),余45(56.25%)無HT者作為對照組。觀察組中,男21例,女14例;平均年齡(62.4±13.5)歲。對照組中,男26例,女19例;平均年齡(61.9±14.7)歲。兩組一般資料無統(tǒng)計學差異。兩組患者患者均除外心腎功能不全、肝功損害。無腫瘤及血液系統(tǒng)疾病。

    1.2方法 回顧性分析兩組患者的臨床數(shù)據(jù)包括:低密度脂蛋白膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇、總膽固醇、甘油三酯及血糖水平[3]。對兩組患者的上述臨床資料做對比,評估其與發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化的相關(guān)性。

    1.3統(tǒng)計分析 采用SPSS 14.0軟件系統(tǒng)分析所有數(shù)據(jù),均數(shù)采用mean±SD表示,組間比較采用t檢驗,計數(shù)資料采用χ2檢驗。P<0.05為差異具統(tǒng)計學意義。

    2 結(jié)果

    2.1兩組患者臨床資料對比 HT組患者低密度脂蛋白膽固醇、血糖水平及收縮壓水平高于非HT組患者,差異具統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

    2.2 HT危險因素Logistic回歸分析 HT組患者的LDL-C和血糖水平及收縮壓與HT具有相關(guān)性。

    3 討論

    腦梗死后繼發(fā)出血性轉(zhuǎn)化的發(fā)病機制主要是血流的再灌注損傷,腦梗死后缺血區(qū)內(nèi)血管再次發(fā)生血流灌注,導致梗死后出血[4]。腦梗死后缺血區(qū)的毛細血管內(nèi)皮受到破壞發(fā)生滲漏,另外動脈灌注時的壓力共同導致梗死區(qū)發(fā)生繼發(fā)性的出血[5]。頭顱CT檢查提示腦梗死后繼發(fā)出血性轉(zhuǎn)化的患者在原有的低密度梗死區(qū)內(nèi)再次出現(xiàn)高密度影特點,為散在出血或局限性血腫分布。嚴重時可以導致病情惡化和死亡。

    國外有研究表明[6],患者低密度脂蛋白膽固醇可以改變顱內(nèi)血管中層平滑肌細胞膜的功能,增加通透性,可能引起血管內(nèi)皮細胞的破壞,內(nèi)皮細胞損傷時內(nèi)皮下膠原暴露,激活血小板,發(fā)生粘附導致腦梗死后出血性轉(zhuǎn)化。

    急性大面積腦梗死HT患者中的血糖水平高于急性腦梗死非HT患者,且回歸分析顯示糖尿病是急性腦梗死HT的一個獨立危險因素,其機制可能是:高血糖加重細胞內(nèi)無氧酵解,導致乳酸等異常堆積,使基質(zhì)金屬蛋白酶9(MMP-9)生成增加并破壞血管基底膜導致HT的發(fā)生。因此,控制血糖至關(guān)重要。

    關(guān)于血壓水平影響HT的爭論較多,大面積腦梗死患者易發(fā)生腦水腫,引起應(yīng)激性血壓增高,導致腦血管動脈壁壓力增大,則可能出現(xiàn)HT。

    綜上所述,低密度脂蛋白,血糖,收縮壓水平是導致大面積腦梗死發(fā)生HT轉(zhuǎn)換的獨立危險因素故應(yīng)對此類患者給予重視,并及時進行的影像評估,以及時發(fā)現(xiàn)HT,并酌情給予藥物干預(yù)治療

    參考文獻:

    [1]王杰,嚴云燕,戴光明.大面積腦梗死后出血性轉(zhuǎn)化相關(guān)危險因素的臨床研究[J].齊齊哈爾醫(yī)學院學報,2013,8(8):1112-1114.

    [2]Adams HP Jr,Bendixen BH,Kappelle LJ,et al.Classification of subtype of acute ischemic stroke.Definitions for use in a multicenter clinical trial.TOAST.Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment[J].Stroke,1993,24(1):35-41.

    [3]華鍵,周其達.大面積腦梗死出血性轉(zhuǎn)化的相關(guān)因素分析[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管疾病雜志,2013,3(3):329-330.

    [4]郭文超,潘速躍.不同亞型急性腦梗死出血轉(zhuǎn)化的發(fā)生及相關(guān)危險因素分析[J].中國臨床解剖學雜志,2013,31(4):480-482.

    [5]KassnerA,LiuF.Prediction of hemorrhagic transformation in acute ischemic stroke using texture analysis of postcontrast T1-weighted MRimages[J].Magn Reason Imaging,2009,30( 5):933-941.

    [6]Henning EC,Latour LL et al.Reperfusion-associated hemorrhagic transformation in SHR rats:evidence of symptomatic parenchymal hematoma[J].Stroke,2008,39(12):3405-341編輯/周蕓霏

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