陳明,施淼
慢性腎臟病合并胸腔積液臨床分析
陳明,施淼
目的分析慢性腎臟?。–KD)患者合并胸腔積液的臨床特點(diǎn)及相關(guān)危險(xiǎn)因素。方法比較合并胸腔積液與非胸腔積液CKD患者的一般情況、血紅蛋白、血漿白蛋白、血肌酐及血尿素氮等;并進(jìn)一步分析肺部感染在形成胸腔積液中的作用。結(jié)果胸腔積液組中CKD5期所占比例最大,為38.23%,與非胸腔積液組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(<0.05);血漿白蛋白低于非胸腔積液組(<0.05)。肺部感染并胸腔積液組血紅蛋白低于單純胸腔積液組(<0.05)。結(jié)論終末期CKD患者發(fā)生胸腔積液的風(fēng)險(xiǎn)增大,低蛋白血癥(<30 g/L)為不依賴分期的重要危險(xiǎn)因素,出現(xiàn)胸腔積液的風(fēng)險(xiǎn)極高。合并肺部感染可能在胸腔積液的產(chǎn)生中具有一定影響。
腎臟疾病,慢性;胸腔積液;肺部感染
臨床上,慢性腎臟?。–KD)患者常合并有胸腔積液,但何時(shí)出現(xiàn)胸腔積液,以及危險(xiǎn)因素;另外,肺部感染在胸腔積液的形成中有何作用,均未見(jiàn)詳細(xì)報(bào)道。本文回顧性分析CKD住院患者合并胸腔積液的臨床資料,旨在探討胸腔積液產(chǎn)生的原因、相關(guān)危險(xiǎn)因素,以及胸腔積液與肺部感染的關(guān)系,報(bào)道如下。
1.1 一般資料選擇2010年1月至2012年3月浙江省立同德醫(yī)院腎內(nèi)科住院的CKD患者,符合KDIGO指南[1]。其中合并胸腔積液患者34例,住院期間進(jìn)行胸部X線、B超或CT檢查,并符合胸腔積液的影像學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn);除外急性心力衰竭、肝硬化、入院時(shí)已行腎臟替代治療者。其中男15例,女19例;平均年齡(62.00±21.28)歲。不合并胸腔積液68例,其中男36例,女32例;平均年齡(61.86±14.49)歲。兩組性別比、年齡差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)。胸腔積液組中,同時(shí)存在肺部感染者20例,占58.82%;單純胸腔積液14例,占41.18%。CKD分期:2期1例,3期8例,4期12例,5期13例。原發(fā)?。涸l(fā)性慢性腎小球腎炎15例,高血壓病6例,2型糖尿病5例,腎病綜合征3例,狼瘡性腎炎2例,腎淀粉樣變1例,其他原因不明2例。
1.2 方法受試者均于入院后24 h內(nèi)完成相關(guān)抽血及影像學(xué)檢查。其中血生化檢測(cè)為空腹8 h以上,用干燥管采取清晨空腹靜脈血4~5 m l,采用日立公司Hitachi7600-生化分析儀及日本和光株式會(huì)社的日本和光試劑用免疫速率散射比濁法測(cè)定。血常規(guī)檢測(cè)為乙二胺四乙酸二鉀(EDTA-K2)抗凝靜脈全血2m l,用邁瑞血球流水線系統(tǒng)檢測(cè),采用化學(xué)染色法進(jìn)行測(cè)定。所有樣品4 h內(nèi)完成檢測(cè)。采用中國(guó)CKD患者校正的MDRD公式計(jì)算腎小球?yàn)V過(guò)率(GFR)。GFR=175×(Scr)-1.234×(年齡)-0.179×(0.79×女性)[2]。
1.3 統(tǒng)計(jì)方法采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,組間比較用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料比較采用2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組CKD分期比較非胸腔積液組CKD3期病例數(shù)所占比例最大;胸腔積液組CKD5期病例數(shù)所占比例最大,為38.23%,兩組CKD5期所占比例差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(2=4.362,P=0.037)。見(jiàn)表1。
表1 CKD不同分期對(duì)胸腔積液的影響情況例(%)
2.2 兩組CKD1~4期的臨床及生化指標(biāo)比較胸腔積液組年齡、Scr、BUN較非胸腔積液組高,但差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05);血紅蛋白、GFR較非胸腔積液組低,但差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05);白蛋白較非胸腔積液組低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。
表2 CKD1~4期合并胸腔積液組與不合并胸腔積液組臨床及生化指標(biāo)比較
2.3 兩組CKD5期的臨床及生化指標(biāo)比較胸腔積液組年齡、血紅蛋白、Scr、 GFR較非胸腔積液組高,但差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05);BUN較非胸腔積液組低,但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);白蛋白較非胸腔積液組低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表3。
表3 CKD5期合并胸腔積液組與不合并胸腔積液組臨床及生化指標(biāo)比較
2.4 CKD合并胸腔積液兩亞組臨床及生化指標(biāo)比較肺部感染并胸腔積液組年齡、血漿白蛋白、Scr、BUN較單純胸腔積液組高,但差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)。血紅蛋白、GFR較單純胸腔積液組低,其中GFR差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);血紅蛋白差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表4。另外,在肺部感染并胸腔積液組中有5例為重癥肺部感染合并胸腔積液;6例行胸腔穿刺術(shù)的患者,5例為漏出液,1例為滲出液。
表4 CKD合并胸腔積液兩亞組有關(guān)臨床及生化指標(biāo)比較
慢性腎小球腎炎是導(dǎo)致CKD的首要病因,其次為高血壓、糖尿病[3]。一般認(rèn)為當(dāng)GFR<60m l·min-1·1.73m-2時(shí),會(huì)出現(xiàn)明顯的并發(fā)癥[4]。以往文獻(xiàn)表明在CKD5期易出現(xiàn)相關(guān)肺部并發(fā)癥,如尿毒癥肺、尿毒癥胸膜炎及胸腔積液等[5]。當(dāng)血漿膠體滲透壓降低,胸膜毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓增高或各種原因所致胸膜毛細(xì)血管壁通透性增加引起液體產(chǎn)生增多或重吸收減少時(shí)而出現(xiàn)胸腔積液[6]。本研究顯示,在終末期CKD患者中胸腔積液的發(fā)生概率高。
在未進(jìn)入CKD5期并在排除合并急性心力衰竭、肝硬化時(shí),仍可出現(xiàn)胸腔積液。本研究CKD1~4患者合并有胸腔積液21例,占61.76%,其血漿白蛋白較非胸腔積液組低(P<0.05)。同時(shí),本研究發(fā)現(xiàn),胸腔積液組CKD5期血漿白蛋白較非胸腔積液組低(P<0.05)。且無(wú)論是CKD1~4期或CKD5期,其出現(xiàn)胸腔積液的血漿白蛋白平均值在30g/L。CKD患者因體內(nèi)代謝廢物蓄積導(dǎo)致的食欲減退、長(zhǎng)期低蛋白飲食、腎小球屏障作用受損及高灌注、高濾過(guò)的狀態(tài)(如高血壓)而致大量蛋白尿的漏出,且普遍存在微炎癥狀態(tài),也可以導(dǎo)致低蛋白血癥[7]。因此,認(rèn)為血漿白蛋白是CKD患者發(fā)生胸腔積液的重要危險(xiǎn)因素,尤其當(dāng)血漿白蛋白<30 g/L時(shí),出現(xiàn)胸腔積液的風(fēng)險(xiǎn)極高。
一般認(rèn)為當(dāng)處于重癥感染時(shí)出現(xiàn)胸腔積液的概率較大。本研究胸腔積液組并肺部感染20例中,5例為重癥肺部感染。6例行胸腔穿刺術(shù)的患者,5例為漏出液,1例為滲出液。漏出液多見(jiàn)于充血性心力衰竭、肝硬化及CKD等;滲出液最常見(jiàn)的病因是腫瘤、結(jié)核和肺部感染。肺部感染可致炎癥介質(zhì)產(chǎn)生并釋放,使胸膜毛細(xì)血管壁通透性增加,有可能會(huì)促使胸腔積液產(chǎn)生。因此,從基礎(chǔ)疾病考慮,認(rèn)為胸腔積液產(chǎn)生的基本原因?yàn)镃KD,肺部感染可能在胸腔積液的產(chǎn)生中有一定影響。另有研究表明,血紅蛋白降低可引起人體免疫功能降低,易發(fā)生感染[8]。本研究顯示,肺部感染并胸腔積液組血紅蛋白較單純胸腔積液為低,提示血紅蛋白在增強(qiáng)機(jī)體免疫、抗感染方面具有重要意義。因此認(rèn)為血紅蛋白在防治CKD患者出現(xiàn)并發(fā)癥中具有較重要的地位。
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10.3969/j.issn.1671-0800.2016.10.027
R692;R561.3
A
1671-0800(2016)10-1313-03
2016-03-15
(本文編輯:孫海兒)
310012杭州,浙江省立同德醫(yī)院
陳明,Email:chenming4042 93027@163.com
現(xiàn)代實(shí)用醫(yī)學(xué)2016年10期