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    主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫預(yù)后的中期隨訪研究

    2016-11-21 02:56:13吳文輝蒲俊舟韓曉峰曾慶龍朱俊明黃連軍
    關(guān)鍵詞:進(jìn)展研究

    劉 浩 吳文輝 蒲俊舟 韓曉峰 曾慶龍 朱俊明 黃連軍

    首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院,北京 100029

    主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫預(yù)后的中期隨訪研究

    劉 浩 吳文輝 蒲俊舟 韓曉峰 曾慶龍 朱俊明 黃連軍*

    首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院,北京 100029

    目的 研究急性單純主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫(intramural aortic hematoma,IMH)的影像學(xué)表現(xiàn)及臨床預(yù)后,總結(jié)其轉(zhuǎn)歸特點(diǎn),為臨床隨訪及治療策略的選擇提供依據(jù)。方法 選擇2014年6月至2015年6月北京安貞醫(yī)院連續(xù)收治的60例單純IMH患者,所有患者均進(jìn)行規(guī)律隨訪,分析其影像學(xué)特點(diǎn)及預(yù)后,平均隨訪時(shí)間為(10.0±4.6)個(gè)月。結(jié)果 隨訪期間,IMH合并出現(xiàn)壁間血池(intramural blood pools,IBP)11例(18.3%),潰瘍樣突起(ulcer-like projection,ULP)11例(18.3%),穿透性主動(dòng)脈粥樣硬化性潰瘍(penetrating atherosclerotic aortic ulcer,PAU)4例(6.7%)。42例血腫可見明顯吸收或完全吸收。31例預(yù)后良好,29例病變進(jìn)展。29例病變進(jìn)展的患者中,病變增大18例,主動(dòng)脈破裂3例,瘤樣擴(kuò)張5例,夾層形成2例,肺栓塞1例;其中11例進(jìn)行了腔內(nèi)修復(fù)及外科手術(shù)干預(yù)。結(jié)論 IMH隨訪期間血腫大部分吸收,但多數(shù)患者會出現(xiàn)并發(fā)癥,提示臨床醫(yī)生需要對IMH患者進(jìn)行嚴(yán)格的影像學(xué)隨訪觀察。

    單純主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫;并發(fā)癥;影像學(xué)隨訪觀察

    IMH于1920年由Krukenberg首次描述為無內(nèi)膜破口的主動(dòng)脈夾層,最初定義為主動(dòng)脈壁內(nèi)出血或主動(dòng)脈內(nèi)局限性血腫,血腫位于中膜與外膜之間,但無內(nèi)膜破口不與管腔相通[1]。隨著無創(chuàng)影像學(xué)檢查技術(shù)與設(shè)備的發(fā)展與完善,IMH中更為微小的病變被發(fā)現(xiàn)。IMH最新定義為各種原因?qū)е碌闹鲃?dòng)脈壁內(nèi)出現(xiàn)的一種病理生理改變,影像學(xué)表現(xiàn)為主動(dòng)脈壁環(huán)形增厚,伴或不伴PAU、ULP或IBP[2]。IMH的發(fā)病機(jī)制尚不明確,可能是由于主動(dòng)脈壁間滋養(yǎng)動(dòng)脈破裂或動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂引起。Song[3]研究報(bào)道,IMH經(jīng)保守治療后血腫大部分被吸收。但也有不少研究提出,藥物保守治療過程中可能會形成動(dòng)脈瘤、經(jīng)典夾層或發(fā)生主動(dòng)脈的破裂。本研究隨訪60例急性單純IMH患者的影像學(xué)表現(xiàn)及臨床預(yù)后,總結(jié)其轉(zhuǎn)歸特點(diǎn),旨在為臨床隨訪及治療策略的選擇提供依據(jù),現(xiàn)報(bào)道如下。

    1 材料與方法

    1.1一般資料

    選擇2014年6月至2015年6月于首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院診治的60例單純IMH患者。60例患者中,男46例,女14例,年齡(59.2±11.6)歲。Stanford A型12例,Stanford B型48例。合并高血壓49例,糖尿病40例,缺血性心臟病50例,腦血管疾病10例。

    1.2診斷標(biāo)準(zhǔn)

    單純IMH:CT表現(xiàn)為主動(dòng)脈壁呈新月形或環(huán)形增厚,主動(dòng)脈腔內(nèi)緣表面光整,并伴有內(nèi)膜鈣化斑內(nèi)移,無內(nèi)膜口或內(nèi)膜裂口。

    IBP:⑴ 降主動(dòng)脈IBP或分支血管微小動(dòng)脈瘤;⑵ 近端與主動(dòng)脈管腔無明顯交通或存在針尖樣破口(<2 mm);⑶ 遠(yuǎn)端與肋間動(dòng)脈、支氣管動(dòng)脈或腰動(dòng)脈相通。

    ULP:⑴ 位于IMH中的囊?guī)顚Ρ葟?qiáng)化灶;⑵ 與主動(dòng)脈管腔相通,內(nèi)膜破口>3 mm;⑶ 局部無粥樣硬化斑塊。

    PAU:⑴ 主動(dòng)脈壁血腫內(nèi)深大“龕影”;⑵ 廣泛的動(dòng)脈粥樣硬化和鈣化;⑶ 可并發(fā)血液外滲、縱膈血腫或心包出血。

    1.3藥物治療及血壓控制

    本組所有患者均僅行藥物保守治療,在院期間主要使用鈣離子拮抗劑、β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑等藥物將患者收縮壓控制在120 mm Hg左右,同時(shí)對患者使用鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜等藥物,隨訪過程中患者通過口服抗高血壓藥物將收縮壓控制在130 mm Hg以下。

    1.4隨訪及影像分析

    對所有患者進(jìn)行CT血管造影(computed tomography angiography,CTA)隨訪檢查,隨訪時(shí)間為診斷后1周、1個(gè)月、3個(gè)月、6個(gè)月及每年,隨訪過程中如出現(xiàn)并發(fā)癥,需適當(dāng)縮短隨訪間隔時(shí)間,增加CTA檢查次數(shù),隨訪過程中密切觀察病情變化及并發(fā)癥情況,必要時(shí)采取其他治療方案(如血管內(nèi)覆膜支架置入術(shù)或外科手術(shù))。由2名高年資影像科醫(yī)師進(jìn)行閱片,將患者的基本信息進(jìn)行覆蓋,并進(jìn)行無序排列,消除混雜因素。

    1.5終點(diǎn)事件及預(yù)后

    終點(diǎn)事件為患者死亡、接受主動(dòng)脈相關(guān)腔內(nèi)修復(fù)或外科治療。

    預(yù)后分為穩(wěn)定與進(jìn)展。穩(wěn)定:無主動(dòng)脈相關(guān)不適且影像學(xué)隨訪未見病變進(jìn)展,未接受主動(dòng)脈相關(guān)腔內(nèi)治療及外科手術(shù)。進(jìn)展:影像學(xué)顯示病變進(jìn)展,接受主動(dòng)脈外科或腔內(nèi)修復(fù)手術(shù),影像學(xué)進(jìn)展包括病灶增大、數(shù)量增多(IBP組增多>3個(gè))、血腫明顯增厚、胸腔積液明顯增多。

    1.6統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

    2 結(jié)果

    60例患者隨訪期間,IMH合并出現(xiàn)IBP 11例(18.3%),ULP 11例(18.3%),PAU 4例(6.7%)。42例(70.0%)血腫可見明顯吸收或完全吸收。31例(51.7%)預(yù)后良好,29例(48.3%)病變進(jìn)展。29例病變進(jìn)展的患者中,病變增大18例,主動(dòng)脈破裂3例,瘤樣擴(kuò)張5例,夾層形成2例,肺栓塞1例;其中11例進(jìn)行腔內(nèi)修復(fù)及外科手術(shù)干預(yù),見表1。

    表1 患者臨床預(yù)后

    患者1:因胸背痛急診入院,CTA顯示單純Stanford B型IMH,保守治療1個(gè)月后大部分血腫吸收,出院2個(gè)月后急診入院,CTA示左肺動(dòng)脈肺栓塞,于降主動(dòng)脈植入覆膜支架1枚,隨后抗凝治療,肺動(dòng)脈栓塞解除,隨訪至今患者一般情況良好(圖1)。

    圖1 單純Stanford B型IMH的CTA圖像(患者1)

    患者2:因胸痛急診入院,CTA示單純Stanford A型 IMH,保守治療5 d后血壓控制不穩(wěn)定,復(fù)查主動(dòng)脈CTA示新發(fā)10處IBP,胸腔積液明顯增多,于亞急性期行bentall+Sun's手術(shù)治療。術(shù)后1個(gè)月隨訪,CTA示術(shù)中支架段IBP隔絕完全,但支架遠(yuǎn)端IBP持續(xù)增大,患者拒絕進(jìn)一步腔內(nèi)治療,堅(jiān)持隨訪(圖2)。

    圖2 單純Stanford A型IMH的CTA圖像(患者2)

    患者3:因突發(fā)胸痛入院,急診CTA示Stanford B型IMH,保守治療5 d后再發(fā)劇烈胸痛,急診CTA示A型主動(dòng)脈夾層形成(圖3)。

    圖3 單純Stanford B型IMH的CTA圖像(患者3)

    3 討論

    IMH具有潛在的致死性,嚴(yán)重威脅著患者的生命健康,保守治療期間可以完全吸收,或者進(jìn)展為主動(dòng)脈夾層、主動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張等,影像學(xué)檢查可以發(fā)現(xiàn)血腫內(nèi)強(qiáng)化血池影。近年來,越來越多的臨床試驗(yàn)對壁內(nèi)血腫的危險(xiǎn)因素進(jìn)行研究,Ganaha[4]與Sueyoshi等[5]的研究提出,PAU與ULP為IMH不良預(yù)后的危險(xiǎn)因素。Wu等[6]研究提出,IMH合并IBP保守治療后,血腫大部分可被吸收,提示IBP并非是IMH不良預(yù)后的危險(xiǎn)因素,應(yīng)與PAU及ULP進(jìn)行區(qū)別。

    本研究對60例急性單純IMH進(jìn)行隨訪觀察,隨訪期間42例(70%)血腫可見明顯吸收或完全吸收,與Kaji等[7]的研究相一致。合并出現(xiàn)IBP11例(18.3%),ULP11例(18.3%),PAU4例(6.7%)。對比單純IMH與IMH +IBP、IMH+ULP及IMH+PAU的臨床預(yù)后,結(jié)果發(fā)現(xiàn),隨訪中出現(xiàn)ULP及PAU強(qiáng)烈預(yù)示不良預(yù)后的發(fā)生,與Ganaha[4]和Sueyoshi等[5]的結(jié)論一致。隨訪中出現(xiàn)IMH+ IBP,最終進(jìn)展并不一定是不良預(yù)后,應(yīng)將IBP與ULP及PAU加以區(qū)分,與Wu等[6]的結(jié)論相一致。單純IMH的臨床預(yù)后明顯優(yōu)于IMH合并各種血腫內(nèi)強(qiáng)化血池病變,但仍可能存在主動(dòng)脈破裂、主動(dòng)脈夾層、瘤樣擴(kuò)張等嚴(yán)重并發(fā)癥,因此嚴(yán)格的影像學(xué)隨訪對患者預(yù)后轉(zhuǎn)歸至關(guān)重要。

    IMH的發(fā)病機(jī)制尚不明確,但如今普遍接受的原因?yàn)樽甜B(yǎng)動(dòng)脈破裂和內(nèi)膜斑塊破裂。由此可見,IBP的發(fā)病機(jī)制與PAU及ULP不同,就內(nèi)膜破損而言,PAU及ULP為由內(nèi)向外,具有明確且較大的內(nèi)膜破損,而IBP為由外向內(nèi),伴或不伴內(nèi)膜的破損。與PAU及ULP相比,IBP有較好的預(yù)后,可能有以下原因:⑴ IBP病變的深度和寬度小于ULP及PAU;⑵ 與ULP及PAU相比,IBP血池距主動(dòng)脈腔內(nèi)較遠(yuǎn),中間較多內(nèi)膜成分;⑶ 更小的內(nèi)膜破口減少血流溝通。但隨訪發(fā)現(xiàn),IBP病變?nèi)钥梢姅?shù)量明顯增多及大小增加,可能提示主動(dòng)脈壁不穩(wěn)定,臨床應(yīng)對此提高警惕。

    雖然臨床尚未有IMH腔內(nèi)治療或外科手術(shù)干預(yù)指征的指南。但隨著研究的開展,臨床普遍接受ULP與PAU病變寬度>20 mm,深度>10 mm作為需要干預(yù)的指征[8]。但尚沒有針對IBP大小的影像學(xué)指標(biāo)。隨訪觀察發(fā)現(xiàn),初次出現(xiàn)的IBP大小普遍小于ULP及PAU,但出現(xiàn)數(shù)量普遍多于二者。隨訪發(fā)現(xiàn),IBP大小可以明顯增大(圖4)。本研究觀察,5例(45.5%)IMH合并IBP患者臨床預(yù)后不良,故需要更多的試驗(yàn)對IBP大小、數(shù)量與臨床不良預(yù)后關(guān)系進(jìn)行研究。

    圖4 IBP增大者的CTA圖像

    隨訪期間,IMH常出現(xiàn)血腫內(nèi)血池樣強(qiáng)化,本研究中26例(43.3%)患者出現(xiàn)IBP、ULP及PAU影像學(xué)表現(xiàn)。急診起病至CTA提示血腫內(nèi)血池樣強(qiáng)化的平均間隔時(shí)間為(10±8.5)d,因此發(fā)病后第1次隨訪應(yīng)在20 d內(nèi)進(jìn)行,如出現(xiàn)較大的PAU及ULP應(yīng)手術(shù)干預(yù),若出現(xiàn)IBP及單純的IMH仍應(yīng)進(jìn)行密切隨訪觀察。

    [1]Yamada T, Tada S, Harada J. Aortic dissection without intimal rupture: diagnosis with MR imaging and CT[J]. Radiology,1988, 168 (2): 347-352.

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    [3]Song JK. Aortic intramural hematoma: aspects of pathogenesis 2011[J]. Herz, 2011, 36 (6): 488-497.

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    Mid-term follow-up study of the prognosis of intramural aortic hematoma

    LIU Hao WU Wen-hui PU Jun-zhou HAN Xiao-feng ZENG Qing-long ZHU Jun-ming HUANG Lian-jun*
    Beijing Anzhen Hospital, Capital Medical University, Beijing 100029, China

    Objectives To explore the imaging findings and clinical prognosis of intramural aortic hematoma (IMH). Summary the outcome characteristics of IMH in order to provide references for clinical follow-up and treatment strategy chosen. Methods From June 2014 to June 2015, 60 patients with simple IMH were admitted in Beijing Anzhen Hospital. Conduct regular follow-up to all the patients and analyze the image characteristics and prognosis. The average follow-up time was (10.0±4.6) months. Results During the follow up, 11 cases (18.3%) combined with intramural blood pools. 11 cases(18.3%) with ulcer-like projection and 4 cases (6.7%) with perforating ulcer. 42 cases of hematoma were evidently absorbed or completely absorbed. 31 cases with favorable prognosis, 29 cases with disease progress. Among 29 cases with disease progress, lesions enlarged in 18 cases, aortic rupture happened in 3 cases, aortic aneurysm expansion in 5 cases, dissection in 2 cases, pulmonary embolism in 1 cases; 11 cases underwent endovascular repair and surgical intervention. Conclusions During the follow-up of intramural aortic hematoma, most hematomas were absorption, however, complications may occur in most patients. Therefore, strict imaging follow up is required for IMH patients.

    intramural aortic hematoma; complications; rigorous imaging follow up

    R543.5

    A

    10.19418/j.cnki.issn2096-0646.2016.05.12

    黃連軍,E-mail:huanglianjun2008@163.com

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