腦橋旁正中梗死層面數(shù)與基底動(dòng)脈粥樣硬化和早期進(jìn)展關(guān)系

田　英，辛　岳，王　健，王玉潔，張碧瑩

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腦橋旁正中梗死層面數(shù)與基底動(dòng)脈粥樣硬化和早期進(jìn)展關(guān)系

田英，辛岳，王健，王玉潔，張碧瑩

目的分析急性期腦橋旁正中梗死(paramedian pontine infarction，PPI)軸位彌散加權(quán)成像(diffusion weighted imaging，DWI)累及層面數(shù)與基底動(dòng)脈狹窄程度及信號(hào)改變的關(guān)系，并分析與PPI引起的臨床神經(jīng)功能缺損早期進(jìn)展的關(guān)系。方法選擇經(jīng)DWI確診的腦橋旁正中梗死急性期患者96例，根據(jù)軸位DWI累及層面數(shù)，分為一層組和兩層組(包括兩層及兩層以上)。采用MRA將基底動(dòng)脈分為無狹窄、有狹窄；在T1加權(quán)像(T1weighted image，T1WI)上將基底動(dòng)脈管壁分為無高信號(hào)和有高信號(hào)改變。應(yīng)用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale，NIHSS)評(píng)估臨床早期病情進(jìn)展。結(jié)果一層組49例(51.04%)，兩層組47例(48.96%)，兩組在基底動(dòng)脈狹窄程度之間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；兩組之間基底動(dòng)脈高信號(hào)改變差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；兩組之間腦橋旁正中梗死臨床神經(jīng)功能缺損程度早期進(jìn)展差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論腦橋旁正中梗死軸位DWI累及層面數(shù)增多時(shí)需結(jié)合MRA與T1WI綜合評(píng)估基底動(dòng)脈病變情況，且要預(yù)防神經(jīng)功能缺損早期進(jìn)展。

腦橋旁正中梗死；磁共振成像；基底動(dòng)脈；進(jìn)展性腦卒中

腦橋旁正中梗死(PPI)即為腦橋基底動(dòng)脈上的穿支動(dòng)脈-旁正中動(dòng)脈(前內(nèi)側(cè)動(dòng)脈)所支配的區(qū)域發(fā)生的梗死，且梗死灶常達(dá)腦橋腹側(cè)表面[1]，在腦橋梗死中占有絕大部分比例[2]。既往研究多比較PPI與腦橋內(nèi)小的腔隙性梗死之間影像與臨床差異，認(rèn)為PPI多伴有與基底動(dòng)脈狹窄，且在急性期多伴有神經(jīng)功能缺損程度加重。但臨床中我們發(fā)現(xiàn)不是所有的PPI都存在著明顯基底動(dòng)脈狹窄與早期進(jìn)展改變。那么究竟是什么樣的腦橋旁正中梗死有上述情況呢？因而我們通過觀察急性期PPI軸位DWI累及層面數(shù)與基底動(dòng)脈狹窄程度和T1基底動(dòng)脈高信號(hào)改變的關(guān)系，分析其與基底動(dòng)脈狹窄及與臨床神經(jīng)功能缺損程度早期進(jìn)展的關(guān)系。

1　資料與方法

1.1研究對(duì)象收集2012年1月-2015年7月遼寧省人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院的經(jīng)磁共振DWI證實(shí)的符合急性PPI患者96例。所有病例診斷符合中國急性缺血性腦卒中診治指南2010版的標(biāo)準(zhǔn)。均完成心電圖、心臟超聲、頸部血管超聲、TCD檢查。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)突發(fā)神經(jīng)功能缺損癥狀和體征；(2)行MRI+DWI+MRA檢查；(3)DWI提示新發(fā)腦橋旁正中梗死；(4)完整臨床和輔助檢查資料。 排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)資料不完整;(2)椎動(dòng)脈狹窄和其他原因?qū)е碌幕讋?dòng)脈主干狹窄，如動(dòng)脈夾層、血管炎;(3)心源性栓塞、原因不明或其它原因腦梗死，如紅細(xì)胞增多，系統(tǒng)性紅斑狼瘡、高凝狀態(tài);(4)伴有感染、高熱、嚴(yán)重心、肺、肝、腎臟疾病的患者。

1.2方法采集患者一般資料及相關(guān)檢查結(jié)果，記錄所有患者吸煙史、高血壓、糖尿病、冠心病史，入院后完善血化驗(yàn)血糖、低密度脂蛋白膽固醇、總膽固醇、甘油三酯、同型半胱氨酸。對(duì)患者病情評(píng)估分別記錄入院時(shí)及入院后的1 d、2 d、3 d、5 d、7 d的NIHSS評(píng)分。缺血性腦卒中發(fā)生后6 h～7 d內(nèi)NIHSS評(píng)分增加≥2分則定義為神經(jīng)功能缺損進(jìn)展[3]。采用磁共振(美國GE公司SIGNA EXCITE 1.5 T磁共振成像儀)進(jìn)行頭部MRI檢查，包括：T1WI(TR 2082 ms，TE 11 ms，層厚/層間距7 mm)、T2WI(TR 5000 ms，TE 123 ms，層厚/層間距7 mm) FLAIR(TR 8602 ms，TE 1267 ms，層厚/層間距7 mm)，DWI (TR 6000 ms，TE 102 ms，層厚/層間距7 mm)MRA(TR 20 ms，TE 3 ms，層厚/間距1 mm)。根據(jù)軸位DWI累及層面數(shù)將腦橋旁正中梗死的梗死灶分為一層組、兩層組。應(yīng)用MRA檢查判斷基底動(dòng)脈狹窄程度，按照華法林一阿司匹林癥狀性顱內(nèi)動(dòng)脈病變(WASID)測量方法[4]，應(yīng)用公式計(jì)算動(dòng)脈的狹窄率：狹窄率=(1-AS/AN)×100%(AS：狹窄處管腔直徑；AN：正常處管腔直徑)，測3次基底動(dòng)脈狹窄率取平均值，彌漫性斑塊形成或多處狹窄，選擇最嚴(yán)重的部位測量?；讋?dòng)脈分為無狹窄、有狹窄[5]。在T1WI觀察基底動(dòng)脈管壁信號(hào)強(qiáng)度，基底動(dòng)脈信號(hào)高于正常腦橋信號(hào)為基底動(dòng)脈管壁高信號(hào)，F(xiàn)LAIR序列排除靜脈血管高信號(hào)及腦脊液流動(dòng)產(chǎn)生的高信號(hào)偽影[6～8]?；讋?dòng)脈管壁高信號(hào)可表現(xiàn)為環(huán)形略高信號(hào)、點(diǎn)狀高信號(hào)、環(huán)形高信號(hào)。所有影像學(xué)圖像均由2名神經(jīng)?？漆t(yī)師進(jìn)行盲法評(píng)估，如有分歧由第3名?？漆t(yī)師進(jìn)行評(píng)估。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法應(yīng)用SPSS Statistics 19統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，對(duì)所有計(jì)數(shù)資料采用四格表χ2及R×C列表χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)　果

2.1一般資料比較入選PPI96例患者，男性65例，女性31例，年齡29～85歲，平均年齡(66.3±11.9)歲。一層組49例(51.04%)，兩層組47例(48.96%)。兩組之間性別、吸煙史、飲酒史、高血壓、同型半胱氨酸、低密度脂蛋白膽固醇、總膽固醇、冠心病史差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，兩組之間糖尿病差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)(見表1)。

2.2動(dòng)脈狹窄程度比較兩組比較顱外頸動(dòng)脈狹窄差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，顱外鎖骨下動(dòng)脈斑塊差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，顱內(nèi)其余動(dòng)脈狹窄差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。96例患者中基底動(dòng)脈無狹窄32例(33.3%)，有狹窄64例(66.7%)。其中一層組無狹窄21例(65.6%)，有狹窄28例(35.4%)；兩層組無狹窄11例(34.4%)，有狹窄 36例(65.6%)，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

2.3高信號(hào)改變比較96例患者中基底動(dòng)脈無高信號(hào)改變患者38例(39.6%)，一層組無高信號(hào)26例(68.4%)，兩層組12例(31.6%)；有高信號(hào)表現(xiàn)的共58例(60.4%)，一層組23例(39.7%)，兩層組35例(60.3%)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)(見表2)。

2.4PPI臨床神經(jīng)功能缺損程度早期進(jìn)展比較96例患者中，無進(jìn)展58例(60.4%)，其中一層組37例(63.8%)，兩層組21例(36.2%)；早期進(jìn)展38例(39.6%)，其中一層組12例(31.6%)，26例(68.4%)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)(見表2)。

表1　兩組間基本特征及危險(xiǎn)因素比較

一層組vs兩層組比較*P<0.05

表2　兩組顱內(nèi)、外動(dòng)脈及早期進(jìn)展比較

一層組vs兩層組比較*P<0.05；#P<0.05；△P<0.05

3　討　論

在缺血性腦卒中的診斷上磁共振作為一種無創(chuàng)而又準(zhǔn)確的方法早已被醫(yī)學(xué)界所認(rèn)可。近年來隨著影像學(xué)的發(fā)展，在診斷早期腦梗死尤其是腦干梗死中，DWI序列已被認(rèn)為是目前最敏感的影像學(xué)方法[9]，因此在我們的研究中采用DWI序列來確診腦橋旁正中梗死是可靠的。但是由于沒有矢狀位的DWI序列，因此在觀察病灶的大小時(shí)選用病灶所累積的層面數(shù)代替。在DWI序列軸位上按照累及的層面數(shù)不同分為兩組，發(fā)現(xiàn)在兩組之間無論是在危險(xiǎn)因素還是影像學(xué)，以及臨床神經(jīng)功能缺損程度進(jìn)展方面都存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的差異，說明我們對(duì)此研究是有意義的。

首先，我們發(fā)現(xiàn)兩組在有無糖尿病上存在顯著性差異，在臨床中我們都知道糖尿病是動(dòng)脈粥樣硬化及腦卒中發(fā)生的重要危險(xiǎn)因素，因而成為大動(dòng)脈粥樣硬化型腦梗死的重要危險(xiǎn)因素[10]。提示我們當(dāng)腦橋旁正中梗死累及層面數(shù)增多且伴有糖尿病時(shí)一定注意梗死是否有動(dòng)脈粥樣硬化的可能。其次，神經(jīng)功能缺損早期進(jìn)展在兩組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，早有研究認(rèn)為神經(jīng)功能缺損進(jìn)展在缺血、缺氧、氧自由基、興奮性氨基酸等作用下，在梗死周圍引起嚴(yán)重的水腫，壓迫周圍的組織及血管，一旦出現(xiàn)血管狹窄、可引起相對(duì)供血不足，病灶進(jìn)一步擴(kuò)大導(dǎo)致早期進(jìn)展[11]。也有認(rèn)為早期進(jìn)展與動(dòng)脈粥樣硬化斑塊或血栓導(dǎo)致臨近多個(gè)穿支動(dòng)脈堵塞引起病灶擴(kuò)大引起[12]，同樣動(dòng)脈粥樣硬化斑塊內(nèi)出血是影響病灶增大導(dǎo)致梗死進(jìn)展性梗死的最主要原因之一。

這時(shí)我們發(fā)現(xiàn)，一層組基底動(dòng)脈多無狹窄；兩層組基底動(dòng)脈多有狹窄。在既往研究認(rèn)為PPI中多為基底動(dòng)脈粥樣硬化引起的結(jié)論的基礎(chǔ)上我們推測一層組基底動(dòng)脈多無狹窄是因?yàn)榛讋?dòng)脈本身可能無病變而是與穿支動(dòng)脈起始部發(fā)生的微小粥樣硬化斑塊有關(guān)[1,6,13]。也有可能是基底動(dòng)脈病變引起，可能的原因?yàn)榛讋?dòng)脈存在動(dòng)脈粥樣硬化早期病變，即斑塊向外擴(kuò)張而不引起管腔狹窄，這種斑塊阻塞穿支動(dòng)脈口導(dǎo)致腦橋旁正中梗死，而在MRA上基底動(dòng)脈顯示多為無狹窄[7,14,15]。兩層組基底動(dòng)脈多有明顯狹窄，說明與既往研究結(jié)果一致，因此當(dāng)腦橋旁正中梗死的層數(shù)增多時(shí)，一定注意基底動(dòng)脈有無狹窄。

但是我們發(fā)現(xiàn)不僅狹窄程度有差異，基底動(dòng)脈高信號(hào)同樣存在差異，在既往研究中認(rèn)為在常規(guī)磁共振T1WI或T2WI序列上血管內(nèi)高信號(hào)提示血管存在病變[7,16]。目前經(jīng)高分辨磁共振證實(shí)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊內(nèi)出血引起動(dòng)脈管壁在T1WI序列上為高信號(hào)[17,18]。遺憾的是沒有與常規(guī)磁共振統(tǒng)一證實(shí)T1WI高信號(hào)是否均是斑塊出血。但是我們發(fā)現(xiàn)一層組基底動(dòng)脈多無高信號(hào)；兩層組基底動(dòng)脈多有高信號(hào)，且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，這是否與斑塊內(nèi)出血引起動(dòng)脈粥樣硬化斑塊擴(kuò)大延伸或血栓形成從而導(dǎo)致臨近穿支阻塞導(dǎo)致病灶擴(kuò)大有關(guān)仍需進(jìn)一步證實(shí)[19,20]?？傊覀冋J(rèn)為單一的MRA序列對(duì)評(píng)估血管有局限性的時(shí)候可結(jié)合T2WI序列，更有利于對(duì)血管的評(píng)估。

綜上所述， DWI所顯示PPI的層面數(shù)量與基底動(dòng)脈狹窄及T1高信號(hào)和病情進(jìn)展有關(guān)，提示我們對(duì)于腦橋旁正中梗死層面數(shù)多的患者應(yīng)該做相應(yīng)基底動(dòng)脈評(píng)估，并盡可能減少其加重幾率?？傊?，關(guān)注腦橋旁正中梗死在DWI的層面數(shù)量，在臨床急性期治療中注意對(duì)伴有基底動(dòng)脈狹窄者增加灌注的同時(shí)，積極采取抗動(dòng)脈粥樣硬化治療起到指導(dǎo)意義。

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Paramedian pontine infarction:relationship correlation between the number of slice and basilar artery atherosclerotic lesions and early progression

TIANYing，XINYue，WANGJian,etal.

(DepartmentofNeurology,thePeople’sHospitalofLiaoningProvince，Shenyang110016,China)

ObjectiveTo analysis the relationship between slice numbers of paramedian pontine infarction(PPI) and basilar artery stenosis and early progression of neurological impairment.MethodsWe chose total 96 cases who were in the acute stage of paramedian pontine infarction diagnosed by diffusion weighted imaging(DWI).By counting involved the numbers on DWI axial view.We divided patients into one slice group and two slices group (including more than two layers and two layers).MRA is was used to divide the basilar artery into non stenosis,stenosis.Changes of the basilar artery on T1weighted image(T1WI) are were divided into non hyperintense and hyperintense.Apply National Institute of Health Stroke Scale(NIHSS) to assess the early neurological deterioration.ResultsOne slice group of 49 cases (51.04%),two slices group of 47 cases (48.96%),and the difference of basilar artery stenosis between the two groups is was statistically significant (P<0.05);the difference of hyperintense between the two groups is was of statistical significance(P<0.05);and the difference of early neurological deterioration has had statistical significance(P<0.05).ConclusionInvolving slice numbers increase on DWI axial view,we need to evaluate through MRA and T1WI and timely prevent the early progression of neurological impairment.

Paramedian pontine infarction;Magnetic resonance imaging;Basilar artery;Progressing stroke

1003-2754(2016)02-0117-03

2015-12-09；

2016-01-29

(遼寧省人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)二科,遼寧 沈陽 110016;田英現(xiàn)在大連醫(yī)科大學(xué)神經(jīng)病學(xué)系,遼寧 大連 116044)

王玉潔，E-mail：wangyujie196508@163.com

R743.3

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