變異型心絞痛臨床治療一例

武艷玲　張奇　楊琴　丁丁　王德國

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變異型心絞痛臨床治療一例

武艷玲張奇楊琴丁丁王德國

變異型心絞痛又稱血管痙攣性心絞痛，由冠狀動脈一過性痙攣收縮引起，心電圖ST段可抬高或壓低，可伴有心律失常。本文報道一例變異型心絞痛患者靜息、發(fā)作及PCI術后心電圖改變及其臨床診治過程。

冠狀動脈痙攣；變異型心絞痛；鈣離子拮抗劑

R540.41

C

2095-9354(2016)04-0257-04

患者男，53歲，因“陣發(fā)性胸痛一周”入院?；颊呷朐呵耙恢茉跓o明顯誘因下出現(xiàn)陣發(fā)性壓榨樣胸痛，伴心悸、大汗，偶有黑蒙，無暈厥，無惡心、嘔吐，多于凌晨發(fā)作，持續(xù)時間10～20 min，未予藥物治療可逐漸自行緩解。既往無高血壓、糖尿病史，無心源性疾病家族史。吸煙：20支/d，30余年。入院查體：心臟超聲、胸片、生化(心肌酶譜、肌鈣蛋白、肝腎功能、血糖及電解質)均正常。入院時安靜狀態(tài)心電圖示竇性心動過緩(圖1)。動態(tài)心電圖示：竇性心律(總心率83 832次，平均心率60次/min，最慢45次，最快105次)，偶發(fā)房早，短陣房速，室早，部分成對及短陣室速?；颊咝赝窗l(fā)作過程中有室早，V1～V4導聯(lián)ST段抬高(圖2)。

初步診斷為“急性冠脈綜合征”，給予單硝酸異山梨酯片、阿托伐他汀鈣片、阿司匹林腸溶片、氯吡格雷、低分子肝素等藥物治療，但連續(xù)4 d夜間均有胸痛發(fā)作。第4天凌晨胸痛時，心電圖V1～V4導聯(lián)ST段輕度抬高，肌鈣蛋白Ⅰ 0.27 ng/mL，心肌酶譜正常。次日冠狀動脈造影術示：左前降支中段65%狹窄，D1開口85%狹窄，余無異常。術中冠脈內(nèi)超聲檢查示冠脈斑塊負荷率64.2%，壞死組織占斑塊面積的18%。術中頻發(fā)室性早搏，非持續(xù)性室速?？紤]患者冠脈內(nèi)斑塊不穩(wěn)定，經(jīng)患者及其家屬知情同意后，予LAD中段及D1開口處植入藥物涂層支架。

圖1　靜息狀態(tài)下心電圖

患者夜間有胸痛發(fā)作，Holter記錄有室早及非持續(xù)性室速。體表心電圖可見V1～V4導聯(lián)ST段抬高及T波倒置

PCI術后第1～3天仍有夜間胸痛發(fā)作，心電圖V1～V5導聯(lián)ST段抬高(圖3)，舌下含服或靜滴硝酸異山梨酯，約20 min后胸痛緩解，ST段迅速恢復到等電位線，T波倒置，并出現(xiàn)短暫的室早二聯(lián)律。術后第4天夜間胸痛再次發(fā)作，予地爾硫卓靜滴，胸痛迅速緩解且無血壓和心率改變。隨后入睡前給予口服地爾硫卓30 mg，硝苯地平緩釋片10 mg，單硝酸異山梨酯20 mg。連續(xù)觀察3 d，胸痛未再發(fā)生，血壓及心率無下降，給予出院。出院后隨訪2周患者無胸痛發(fā)作，心電圖示竇性心律(圖4)。

患者胸痛發(fā)作時V1～V5導聯(lián)呈ST段抬高，胸痛結束時ST段逐漸回落，并出現(xiàn)室性早搏(二聯(lián)律)

討論變異型心絞痛(variant angina pectoris，VAP)又稱血管痙攣性心絞痛(coronary spastic angina，CSA)，Prinzmetal等[1]于1959年首先提出，是冠狀動脈(冠脈)主干及其主要分支發(fā)生一過性痙攣收縮，管腔不同程度閉塞，支配心肌區(qū)域產(chǎn)生透壁性或非透壁性缺血，心電圖表現(xiàn)為相應導聯(lián)ST段抬高或壓低。冠狀動脈造影證實VAP患者存在冠狀動脈痙攣[2]。

冠狀動脈痙攣的發(fā)生機制目前尚不清楚，可能與冠狀動脈內(nèi)皮細胞功能障礙、炎性反應、自主神經(jīng)系統(tǒng)調節(jié)失衡、Mg2+缺乏、遺傳因素等有關[3]。吸煙是冠狀動脈痙攣的主要危險因素之一。如韓蘭唐等[4]發(fā)現(xiàn)VAP患者中吸煙的比例更高，香煙中的有害成分可能造成血管內(nèi)皮功能障礙及平滑肌細胞敏感性增高，引起血管痙攣。本例中患者長期大量吸煙，可能為導致其冠脈痙攣的誘因。

圖4　藥物治療時隨訪心電圖

冠狀動脈痙攣多數(shù)為偶然發(fā)現(xiàn)，靜息性胸痛伴ST段抬高對診斷VAP特異性較高，其他檢查方法(如動態(tài)心電圖、運動平板試驗、常規(guī)冠脈造影)價值有限。確診VAP需藥物激發(fā)，但VAP患者在心絞痛發(fā)作時可有室性心律失常、房室阻滯等，可導致暈厥和心臟性猝死[5]，鑒于此，本例未予實施藥物激發(fā)試驗。對于無條件行藥物激發(fā)試驗的患者，可診斷性應用鈣通道拮抗劑及硝酸酯類藥物。結合本患者病史特點和胸痛發(fā)作過程心電圖動態(tài)變化及隨后的聯(lián)用鈣通道拮抗劑有效，最終確診VAP。

消除吸煙等誘因是緩解變異型心絞痛的前提，多數(shù)患者給予鈣通道阻滯劑和硝酸酯類后，癥狀有顯著改善。Fukumoto等[6]指出，聯(lián)用硝苯地平和地爾硫卓對VAP的控制率達100%，但需注意其對血壓和心臟傳導系統(tǒng)的影響。硝酸酯類藥物對VAP的治療作用已得到廣泛認可[7]，其通過擴張冠狀動脈終止和預防心絞痛的發(fā)作。此外，本例患者冠脈造影及冠脈內(nèi)超聲顯示存在較嚴重的不穩(wěn)定粥樣硬化斑塊，故給予他汀類藥物治療。

對于是否采用PCI治療，目前尚無統(tǒng)一意見。Chu等[8]研究表明PCI治療嚴重的難治性冠狀動脈痙攣是有效的，并且無嚴重的并發(fā)癥。對于經(jīng)藥物充分治療癥狀仍不能控制的患者，中重度冠狀動脈狹窄基礎上合并 VAP者，PCI也是可以考慮的治療方法[7,9]。本例中CAG顯示LAD中段65%及D1開口85%狹窄，行冠脈內(nèi)超聲檢查后考慮斑塊不穩(wěn)定，血管痙攣時胸痛明顯，同時伴有室性心律失常；根據(jù)患者病情，予以植入藥物洗脫支架。但植入支架后患者仍有連續(xù)夜間胸痛發(fā)作，在聯(lián)用鈣拮抗劑后胸痛不再發(fā)作，這提示對合并有嚴重冠脈病變的VAP患者，即使置入冠脈內(nèi)支架也需要加強藥物治療。

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(本文編輯：李政萍)

安徽省高校優(yōu)秀青年人才支持計劃重點項目(gxyqZD2016181)；弋磯山醫(yī)院引進人才科研基金資助項目(YR201506)

241001 安徽 蕪湖，皖南醫(yī)學院弋磯山醫(yī)院老年醫(yī)學科

武艷玲，碩士研究生在讀，主要從事心律失常基礎與臨床研究。

王德國，E-mail：wangdeguo@medmail.com.cn

10.13308/j.issn.2095-9354.2016.04.007

2016-06-13)