充血性心力衰竭患者P波和QT離散度的關(guān)系及意義

劉小娟 朱正炎

臨床研究

充血性心力衰竭患者P波和QT離散度的關(guān)系及意義

劉小娟 朱正炎

目的 探討慢性充血性心力衰竭（CHF）患者P波離散度（Pd）和QT離散度（QTd）的關(guān)系及臨床意義。方法 選擇CHF患者59例為觀察組，健康人56名作為對(duì)照組。竇性心律下測(cè)量體表12導(dǎo)聯(lián)心電圖，并對(duì)其Pd和QTd進(jìn)行分析和統(tǒng)計(jì)。結(jié)果 ①CHF組Pd和QTd明顯大于對(duì)照組［Pd：（53.6±13.1）ms比（24.7±9.4）ms，QTd：（64.3±12.6）ms比（33.9±9.9）ms，P＜0.01］。②Pd和QTd呈顯著正相關(guān)（r=0.45，P＜0.05）。③QTd＞100 ms組Pd明顯大于QTd＜100 ms［（68.4±13.6）ms比（50.7±9.6）ms，P＜0.05］。結(jié)論 CHF患者Pd和QTd存在相關(guān)性，這對(duì)CHF患者的治療預(yù)后及預(yù)測(cè)心律失常有一定的臨床意義。

P波離散度； QT離散度； 心力衰竭

P波離散度（P wave dispersion，Pd）是指體表心電圖各導(dǎo)聯(lián)P波時(shí)限的變異程度，反映心房?jī)?nèi)存在部位依從性非均質(zhì)電活動(dòng)的新概念，其可以作為預(yù)測(cè)房性心律紊亂，尤其是特發(fā)性房顫的一個(gè)體表心電圖指標(biāo)[1,2]。QT離散度（QT dispersion，QTd）是指QT間期在普通體表心電圖各導(dǎo)聯(lián)之間的差異程度，其反映心室肌復(fù)極的不同步性，對(duì)預(yù)測(cè)室性心律失常及心源性猝死有價(jià)值[2,3]。慢性充血性心力衰竭（CHF）是一種常見(jiàn)的臨床綜合癥，是各種心臟病的嚴(yán)重階段，CHF患者存在心臟結(jié)構(gòu)和（或）傳導(dǎo)異常，從而可能導(dǎo)致Pd和QTd改變。本研究的目的在于觀察在這類(lèi)患者Pd和QTd的變化及關(guān)系，以及對(duì)臨床預(yù)后和治療的意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 正常對(duì)照組56例，男性25例，女性31例，年齡45～78（60.4±9.8）歲，均排除心肺腎等臟器病變。觀察組59例，男性24例，女性35例，年齡48～79（62.6±10.3）歲。所有CHF患者診斷明確，其中基礎(chǔ)疾病為冠心病37例，高血壓11例，擴(kuò)張性心肌病7例，風(fēng)濕性心臟瓣膜疾病4例。心功能分級(jí)：Ⅱ級(jí)15例、Ⅲ級(jí)24例、Ⅳ級(jí)7例，射血分?jǐn)?shù)均在50%以下。兩組間年齡、性別、例數(shù)等未見(jiàn)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。兩組入選者未曾應(yīng)用影響QT間期藥物，心電圖均為竇性心律，無(wú)電解質(zhì)紊亂和各類(lèi)傳導(dǎo)阻滯。所有患者均簽署知情同意書(shū)。

1.2 方法

1.2.1 Pd的測(cè)量 患者取仰臥位，在安靜的環(huán)境下靜躺5 min，精神放松，呼吸平穩(wěn)，禁止說(shuō)話。行12導(dǎo)聯(lián)心電圖同步記錄，紙速為50 mm/s。取基線平穩(wěn)、圖形清晰的心動(dòng)周期進(jìn)行測(cè)量點(diǎn)采樣，同一導(dǎo)聯(lián)需連續(xù)測(cè)量3～5個(gè)P波，用手工直接測(cè)量。以P波起點(diǎn)與等電位線交點(diǎn)為P波測(cè)量起點(diǎn)，以P波終點(diǎn)與等電位交點(diǎn)為P波測(cè)量終點(diǎn)。12導(dǎo)聯(lián)中P波時(shí)限最大的為最大P波時(shí)限（Pmax），最小的為最小P波時(shí)限（Pmin），兩點(diǎn)差值為P波離散度（Pd）。所有測(cè)量為同一人完成。

1.2.2 QTd和EF的測(cè)定 記錄體表心電圖同步12導(dǎo)聯(lián)，紙速50 mm/s，每一導(dǎo)聯(lián)連續(xù)測(cè)量3個(gè)QT間期，取其平均值。

T波終點(diǎn)的判定：以T波下降支或降支切線與等點(diǎn)位線交點(diǎn)為準(zhǔn)，如遇有U波，以T波U波之間的切跡為準(zhǔn)。以最長(zhǎng)QT間期（QTmax）減去最短QT間期（QTmin），并按照Bazett公式，求得矯正的QTd（QTcd），即QTd=QTmax－QTmin。

EF值通過(guò)彩色多普勒測(cè)定。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采樣SPSS 12統(tǒng)計(jì)包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。相關(guān)性分析及組間比較用t檢驗(yàn)評(píng)估。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組Pd、QTd和QTcd比較 CHF組與對(duì)照組Pd、QTd和QTcd比較結(jié)果見(jiàn)表1。結(jié)果表明，CHF組Pd、QTd和QTcd明顯大于對(duì)照組（P＜0.01）。

表1 兩組Pd、QTd和QTcd比較（±s，ms）

表1 兩組Pd、QTd和QTcd比較（±s，ms）

注：Pd：P波離散度；QTd：QT離散度

組別 例數(shù) Pd QTd QTcd對(duì)照組 56 24.7±9.4 33.9±9.9 34.9±7.8觀察組 59 53.6±13.1 64.3±12.6 66.1±10.0

2.2 Pd和QTd的相關(guān)性分析 相關(guān)性分析表明，Pd和QTd呈明顯正相關(guān)（r=0.44，P＜0.05）。

2.3 不同QTd組Pd比較 結(jié)果表明，QTd＞100 ms組的Pd為（68.4±13.6）ms，明顯大于QTd＜100 ms組的（50.7±9.6）ms（P＜0.05）.

3 討論

P波離散度是一項(xiàng)預(yù)測(cè)房性心律紊亂、陣發(fā)性房顫的指標(biāo)，Pd增加預(yù)示房性心律紊亂、陣發(fā)性房顫的發(fā)生率增加[1]。關(guān)于P波離散度的發(fā)生機(jī)制，馬長(zhǎng)生等[2]指出心房顫動(dòng)的發(fā)生機(jī)制是由于心房?jī)?nèi)存在多個(gè)微型折返，使興奮在各處分化成不規(guī)則而又相互割裂的小波，導(dǎo)致不同部位心房電活動(dòng)的空間向量及彌散都出現(xiàn)差異，引起分散的極不協(xié)調(diào)的顫動(dòng)。不同導(dǎo)聯(lián)的P波時(shí)限反映心房不同局部的激動(dòng)時(shí)間，在病理狀態(tài)下，心房肌非均質(zhì)性電活動(dòng)程度增加，不同部位心房間的自律性和興奮性存在差異，使不同部位心房電活動(dòng)的空間向量和彌散度出現(xiàn)差異。這些差異反映在12導(dǎo)聯(lián)心電圖上，形成了不同導(dǎo)聯(lián)P波持續(xù)時(shí)間的差異，造成了P波離散度加大，是形成P波離散度的電生理學(xué)基礎(chǔ)[3,4]。國(guó)內(nèi)研究表明，健康成人的P波離散度正常值為小于40 ms，且與年齡無(wú)關(guān)，男性大于女性[5,6]。

慢性充血性心力衰竭時(shí)，心肌整體受累，均有輕重不等、單一或多種類(lèi)型并存的病變，如心肌肥厚、心肌纖維化、心肌缺血、心肌梗死、梗死后瘢痕、心肌內(nèi)微小血管病變等，加上顯著的肌張力增加和血液動(dòng)力學(xué)改變、神經(jīng)內(nèi)分泌激活、電解質(zhì)紊亂、過(guò)度交感神經(jīng)興奮或自主神經(jīng)反射、心電活動(dòng)異常等，不僅使心房心室心肌的除極復(fù)極速度減慢，從而造成QT普遍延長(zhǎng)，Pamx加大，而且導(dǎo)致心室肌細(xì)胞復(fù)極非均勻性程度加大和心臟房室肌電活動(dòng)的非均質(zhì)程度加重，造成QT離散度和P波離散度均增加[7]。

在充血性心力衰竭患者Pd和QTd相關(guān)性研究中發(fā)現(xiàn)，二者呈顯著正相關(guān)，而且QTd＞100 ms組Pd明顯大于QTd＜100ms組（P＜0.05），提示心房和心室復(fù)極的異?？赡艽嬖谝恍┫嗤蛳嗨频臋C(jī)制和過(guò)程。①心衰時(shí)由于壓力和容量負(fù)荷的增加，導(dǎo)致心腔擴(kuò)大和心肌肥大，都會(huì)導(dǎo)致心肌纖維的改變，從而引起電傳導(dǎo)的異常。有大量研究已經(jīng)表明左室肥厚與QTD呈正相關(guān)，但同時(shí)發(fā)現(xiàn)，Pd與左心房大小無(wú)顯著相關(guān)[7,8]?？赡苁乔罢邔儆谛姆?jī)?nèi)傳導(dǎo)失衡的標(biāo)志，可以不受心房大小的影響。②慢性心力衰竭能引起心肌的纖維變性，導(dǎo)致心肌肌電活動(dòng)的各向異性變得明顯，非均質(zhì)程度程度加重，最終導(dǎo)致Pd和QTd增加。目前已知透明質(zhì)酸、血清Ⅲ型前膠原和層黏蛋白等與心肌間質(zhì)纖維化有關(guān)，但Pd和QTd與心肌纖維化程度與范圍的關(guān)系需要進(jìn)一步研究。③有研究表明，慢性心力衰竭時(shí)自主神經(jīng)對(duì)心臟的調(diào)節(jié)能力明顯減弱。其機(jī)制可能是：心臟泵功能衰竭時(shí)，內(nèi)源性的神經(jīng)激素系統(tǒng)激活，交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)，神經(jīng)遞質(zhì)增多直至衰竭，心臟β受體密度下降；壓力感受器功能受損[9,10]。雖然自主神經(jīng)在心房肌和心室肌中的分布不同，但交感神經(jīng)分布于心臟的各個(gè)部位，心衰時(shí)心房心室交感神經(jīng)張力增高提示與Pd和QTd增加存在相關(guān)性。因本研究的病例都是心功能Ⅱ～Ⅳ級(jí)患者，心臟房室功能已經(jīng)受損，從而使Pd和QTd存在相關(guān)性成為可能，而對(duì)于心衰早期患者的關(guān)系需要進(jìn)一步研究。同時(shí)，由于P波在心電圖上顯示較小，與QTd都需要用手工測(cè)量，費(fèi)時(shí)費(fèi)力，帶來(lái)的不確定因素多，誤差大，更廣泛的臨床使用依賴(lài)于有關(guān)應(yīng)用軟件及硬件的改進(jìn)，進(jìn)行自動(dòng)化的分析是最好的結(jié)果。

Pd和QTd均可作為預(yù)測(cè)心衰患者發(fā)生心律失常的無(wú)創(chuàng)性指標(biāo)，對(duì)于治療及預(yù)后有一定的臨床意義。目前對(duì)Pd和QTd的研究主要集中在選擇的人群，研究對(duì)象局限，仍需在非選擇性一般人群中進(jìn)行大樣本量的前瞻性研究，進(jìn)一步明確其預(yù)測(cè)房顫等事件及指導(dǎo)治療和臨床預(yù)后的作用。

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Clinical meanings and relations between P wave dispersion and QT dispersion in patients with congestive heart failure

LIU Xiao-juan，ZHU Zheng-yan.Cardiology Department，Beijing Shunyi Hospital，Beijing 101300，China

Objective To explore clinical meanings and relations between P wave dispersion and QT dispersion in patients with congestive heart failure.MethodsTotal 59 patients with congestive heart failure were involved in groupⅠ，while 56 healthy persons in groupⅡ，Pd and QTd of 12-lead electrocardiograms in sinus rhythm were measured and compared.Results⑴Pd and QTd in CHF group were significantly greater than that in healthy group［Pd：（53.6±13.1）ms vs（24.7±9.4）ms，QTd：（64.3±12.6）ms vs（33.9±9.9）ms，P＜0.01］.⑵There were significant correlation between Pd and QTd（r=0.45，P＜0.05）.⑶Pd in patients with QTd values＞100 ms was greater significantly than those in patients with＞100 ms［（68.4±13.6）ms vs（50.7±9.6）ms，P＜0.05］.ConclusionIn patients with congestive heart failure，a correlation exists between P wave dispersion and QT dispersion，and these findings may have clinical meanings in patients with CHF in therapeutic，prognostic and pathophysiology of arrhythmias.

P wave dispersion； QT dispersion； Heart failure

101300 北京市，北京市順義區(qū)醫(yī)院心內(nèi)科

10.3969/j.issn.1672－5301.2016.01.018

R541.6

A

1672-5301（2016）01-0068-03

2015-09-11）