無創(chuàng)正壓通氣治療應(yīng)用于重度急性左心衰合并Ⅱ型呼吸衰竭搶救的療效觀察

賴海波

[摘要]目的 探討應(yīng)用無創(chuàng)正壓通氣治療重度急性左心衰合并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床療效。方法 選擇33例重度急性左心衰合并Ⅱ型呼吸衰竭患者為觀察組，選擇我院同期收治的重度急性左心衰合并Ⅱ型呼吸衰竭患者32例為對(duì)照組，對(duì)照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上予持續(xù)正壓通氣治療，觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上予無創(chuàng)正壓通氣治療，比較兩組患者療效。結(jié)果治療后兩組SBP、DBP、HR、呼吸、PaC02、TEL等指標(biāo)均較治療前降低，Pa02、PH值、LVEF、Sv升高，且觀察組各指標(biāo)優(yōu)于對(duì)照組，兩組組內(nèi)與組間差異均顯著（P<0.05）。結(jié)論 無創(chuàng)正壓通氣治療可有效改善重度急性左心衰合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的生命體征、缺氧癥狀，血?dú)庵笜?biāo)及心功能。

[關(guān)鍵詞]無創(chuàng)正壓通氣；重度急性左心衰；Ⅱ型呼吸衰竭

[中圖分類號(hào)]R563.8；R541.6 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]B [文章編號(hào)]2095-0616（2016）12-179-03

重度急性左心衰是急診科常見的一種危重癥，常伴發(fā)不同程度的呼吸衰竭，具有病情兇險(xiǎn)、臨床癥狀重及死亡率高等特點(diǎn)。強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管等常規(guī)治療可在一定程度上緩解患者缺氧癥狀，但療效欠佳，部分患者仍需呼吸機(jī)輔助治療。無創(chuàng)正壓通氣是臨床上廣泛應(yīng)用的呼吸支持治療方法，可有效改善低氧血癥、CO潴留及心功能。我院對(duì)33例重度急性左心衰合并Ⅱ型呼吸衰竭患者進(jìn)行無創(chuàng)正壓通氣治療，現(xiàn)總結(jié)如下。

1.資料與方法

1.1一般資料

回顧性分析我院2013年1月～2016年1月收治的65例重度急性左心衰合并Ⅱ型呼吸衰竭患者，根據(jù)治療方法不同分為觀察組和對(duì)照組，觀察組33例，其中男21例，女11例，年齡45～72歲，平均（64.7±8.1）歲，基礎(chǔ)疾病：高血壓心臟病10例，冠心病8例，風(fēng)濕性心臟瓣膜病5例，慢性阻塞性肺疾病5例，其他5例。對(duì)照組32例，其中男20例，女12例，年齡46～75歲，平均（66.1±9.4）歲，基礎(chǔ)疾病：高血壓心臟病11例，冠心病8例，風(fēng)濕性心臟瓣膜病3例，慢性阻塞性肺疾病5例，其他5例。納入標(biāo)準(zhǔn)：診斷標(biāo)準(zhǔn)參照2002年中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)Ⅱ型呼吸衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)及2005年歐洲心臟病學(xué)年會(huì)急性左心衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)；排除肝、腎或其他臟器嚴(yán)重功能不全，消化道出血、低血壓休克未控制，惡性腫瘤，嚴(yán)重低氧血癥及酸中毒，免疫性疾病及長(zhǎng)期應(yīng)用激素等患者。兩組患者基線資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2治療方法

兩組患者均予強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)管、解痙、平喘、祛痰及維持水電解質(zhì)、酸堿平衡等常規(guī)治療，在此基礎(chǔ)上對(duì)照組予持續(xù)正壓通氣治療，應(yīng)用Sav Ina呼吸機(jī)，設(shè)定c pap給氧模式，將PSV設(shè)為10cmH，O，PEEP初始設(shè)為8～12cm H2O，隨后逐漸增加2cmH2O，呼吸頻率設(shè)為15～20次/min；觀察組予無創(chuàng)正壓通氣治療，應(yīng)用Say Ina呼吸機(jī)，設(shè)定Bipap給氧模式，將PSV設(shè)為12cmHO，PEEP初始設(shè)為10～14cmH2O，隨后逐漸增加，但不能超過15cm H2O，呼吸頻率設(shè)為15～20次/min。持續(xù)至臨床癥狀緩解。

1.3觀察指標(biāo)

比較治療前后兩組患者血壓、呼吸、脈搏等生命體征變化情況；于治療前及治療12h內(nèi)，采集患者橈動(dòng)脈血，行動(dòng)脈血?dú)夥治?；治療前后行超聲心電圖檢查，比較兩組患者左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、每搏輸出量（SV）、心肌作功指數(shù)（TEI）等心功能指標(biāo)。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)用SPSS 20.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料進(jìn)行t檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1治療前后兩組患者生命體征變化情況

治療前兩組患者SBP、DBP、HR及呼吸等指標(biāo)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），治療后兩組SBP、DBP、HR及呼吸等指標(biāo)均較治療前降低，且觀察組低于對(duì)照組，兩組組內(nèi)與組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表1。

2.2治療前后兩組患者血?dú)夥治?/p>

治療前兩組患者PaO2、PaCO2、PH值等指標(biāo)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），治療后兩組PaCO2、均較治療前降低，PaO2、PH值升高，且觀察組各指標(biāo)優(yōu)于對(duì)照組，兩組組內(nèi)與組間差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表2。

2.3治療前后兩組患者心功能指標(biāo)變化情況

治療前兩組患者LVEF、SV、TEL等指標(biāo)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），治療后兩組LVEF、sv較治療前升高，TEL降低，且觀察組各指標(biāo)優(yōu)于對(duì)照組，兩組組內(nèi)與組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表3。

3.討論

急性左心衰時(shí)，患者左心功能嚴(yán)重受損，心臟負(fù)荷增加，導(dǎo)致心排血量減少，肺毛細(xì)血管通透性增加，大量液體滲入肺組織，導(dǎo)致通氣/血流比例失調(diào)，肺氣體彌散功能、肺組織順應(yīng)性及通氣/換氣功能降低，最終引起呼吸衰竭，出現(xiàn)低氧血癥。而低氧血癥、肺部循環(huán)阻力升高引起的左心后負(fù)荷增加，又可加重左心衰竭，兩者形成惡性循環(huán)。急性左心衰竭合并Ⅱ型呼吸衰竭病情危重，嚴(yán)重威脅患者生命安全，及時(shí)采取有效的搶救措施，改善患者低氧血癥是降低死亡率及提高預(yù)后的關(guān)鍵。

傳統(tǒng)有創(chuàng)機(jī)械通氣輔助治療手段，如持續(xù)正壓通氣等需行氣管插管，增加了患者的痛苦，還可導(dǎo)致心臟驟停、呼吸系統(tǒng)炎癥等并發(fā)癥；無創(chuàng)正壓通氣治療無需氣管插管，具有操作簡(jiǎn)便、患者耐受性高、感染率低及可重復(fù)利用等優(yōu)勢(shì)，目前廣泛應(yīng)用于心血管疾病合并呼吸衰竭的治療中。其治療急性左心衰合并Ⅱ型呼吸衰竭的可能機(jī)制分析如下：（1）使肺泡內(nèi)壓力、肺間質(zhì)靜水壓及胸內(nèi)壓增高，使塌陷的肺泡擴(kuò)張，改善肺組織液滲出狀況，肺、肺間質(zhì)水腫及肺組織順應(yīng)性，減少靜脈回心血量，降低心肺負(fù)荷，使PaO2增加，改善患者心臟及其他臟器的供氧情況。（2）減少呼吸機(jī)的耗氧量，緩解其負(fù)荷，改善患者呼吸功能，糾正呼吸衰竭狀態(tài)。

本結(jié)果顯示，治療后觀察組SBP、DBP、HR、呼吸、PaCO2、PaO2、PH值、LVEF、SV、TEL等指標(biāo)均優(yōu)于對(duì)照組，提示無創(chuàng)正壓通氣治療可有效改善重度急性左心衰合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的生命體征，低氧血癥，肺通氣及左心功能。