甲狀腺良惡性結節(jié)臨床特征對比

謝菲，王筱景，王麗群，李慶

甲狀腺良惡性結節(jié)臨床特征對比

謝菲，王筱景，王麗群，李慶

目的比較甲狀腺良惡性結節(jié)的臨床特征。方法106例甲狀腺結節(jié)患者行甲狀腺細針穿刺或甲狀腺結節(jié)手術切除，術后均行病理檢查，其中惡性甲狀腺結節(jié)38例（惡性組），良性甲狀腺結節(jié)68例（良性組），對兩組患者術前一般資料、超聲影像學結果以及免疫學指標進行分析。結果兩組性別比、年齡、空腹血糖水平及促甲狀腺激素水平差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）。兩組B超檢查示結節(jié)內血流、低回聲及微鈣化例數差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）。兩組抗甲狀腺過氧化物酶抗體升高、甲狀腺球蛋白抗體升高及兩者均升高例數差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）。結論空腹血糖、促甲狀腺激素水平，超聲檢查低回聲、結節(jié)內血流情況及微鈣化情況，抗甲狀腺過氧化物酶抗體水平、甲狀腺球蛋白抗體水平升高，這些特征均可為甲狀腺結節(jié)良惡性鑒別提供參考依據。

甲狀腺結節(jié)；良性；惡性

甲狀腺結節(jié)（TN）是一種常見臨床疾病，有5%～15%為惡性［1］。良惡性TN臨床處理不同，但臨床表現相似，沒有明顯的外部特征，很難準確判斷，因此探究TN良惡性的辨別方法具有重要的意義。本研究擬比較良惡性TN的臨床特征，報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料收集2012年10月到2014年10月寧波市鄞州第二醫(yī)院收治的因TN行甲狀腺細針穿刺或行TN手術切除的患者106例，排除既往有甲狀腺手術史、甲狀腺功能亢進癥或甲狀腺功能減退癥病史、亞急性甲狀腺炎或橋本甲狀腺炎病史、未服用甲狀腺功能亢進癥藥物或甲狀腺素史的患者。其中男24例（22.64%），女82例（77.36%）；年齡18～80歲，平均（46.83±10.29）歲。

1.2方法106例患者術后均行病理檢查，其中惡性TN 38例（惡性組），良性TN 68例（良性組），對兩組患者術前一般資料、超聲影像學結果以及免疫學指標進行分析，并且記錄實驗結果。

1.3觀察指標 （1）兩組一般資料。包括性別比、年齡、空腹血糖水平、促甲狀腺激素（TSH）水平、游離甲狀腺素（FT4）及游離三碘甲狀腺原氨酸（FT3）。（2）超聲影像學特征。包括結節(jié)是單發(fā)或者多發(fā)、是否有低回聲、是否頸部淋巴結腫大、是否鈣化、是否微鈣化、結節(jié)周邊是否有血流及結節(jié)的邊緣是否清晰。（3）免疫學指標。包括抗甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAb）及甲狀腺球蛋白抗體（TgAb）。

1.4統(tǒng)計方法數據采用SPSS 19.0軟件分析，計量資料采用均數±標準差表示，采用 檢驗；計數資料采用X2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2　結果

2.1一般資料比較兩組性別比、年齡、空腹血糖水平及TSH水平差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）。見表1。

2.2超聲影像學特征比較兩組結節(jié)內血流、低回聲及微鈣化例數差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）。見表2。

2.3免疫學指標比較兩組TPOAb升高、TgAb升高及TPOAb和TgAb均升高例數差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）。見表3。

3　討論

TN是一種常見的臨床疾病，其發(fā)病率逐年遞增，女性發(fā)病率高于男性患者。TN5%～15%為惡性，即為甲狀腺癌，占所有惡性腫瘤的1%。有報告指出，我國女性甲狀腺癌的患病率位于女性惡性腫瘤的第七位，引起越來越多人的關注［2］。隨著醫(yī)學技術的發(fā)展以及影像學設備的不斷更新，越來越多的TN能夠及早被發(fā)現［3］，但是結節(jié)的良惡性很難準確判斷。本研究擬探究TN良惡性患者的臨床特征。

表2兩組超聲影像學特征比較　例（%）

　表3　兩組TPOAb及TgAb升高情況比較　例（%）

目前，對于TN的超聲檢查內容主要包括結節(jié)是單發(fā)或者多發(fā)、是否有低回聲、是否頸部淋巴結腫大、是否鈣化、是否微鈣化、結節(jié)周邊是否有血流以及結節(jié)的邊緣是否清晰等［4］。本研究結果顯示，兩組結節(jié)內血流情況、低回聲和微鈣化情況差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）。除此之外，惡性組空腹血糖及TSH均高于良性組（均P＜0.05）。有研究表明，高血糖狀態(tài)也可能是腫瘤發(fā)病的關鍵。有流行病學調查顯示，糖尿病患者合并甲狀腺疾病的概率明顯高于非糖尿病患者［5］。

有研究表明，TSH是TN惡性的獨立預測因子，在正常范圍內，隨TSH濃度的增高，變?yōu)閻盒缘目赡苄栽龃?，TSH濃度和甲狀腺癌的發(fā)生和進展相關［6］。TN發(fā)病機制可能與 TSH刺激有關。TSH是由垂體前葉分泌的糖蛋白，作用的靶器官是甲狀腺，通過與甲狀腺細胞膜上TSH受體結合，促進甲狀腺激素的分泌，甲狀腺組織的生長分化。研究表明，分化型甲狀腺癌（DTC）細胞存在TSH受體，TSH能刺激增加腺苷環(huán)化酶的表達和促進DTC細胞的生長，因此臨床上利用甲狀腺激素反饋性抑制垂體分泌TSH，使TSH處于較低水平，能減少TSH對復發(fā)轉移灶的刺激，抑制DTC細胞的生長減少DTC復發(fā)和轉移，這說明TSH濃度與甲狀腺惡性結節(jié)的發(fā)生有密切關系。這與本研究結果一致。

本研究結果顯示，惡性組TPOAb、TgAb升高以及TPOAb和TgAb均升高例數均高于良性組（均P＜0.05）。有學者提出TPOAb和TgAb可作為腫瘤的可選標記物，但是目前仍有爭議，有學者認為自身免疫性甲狀腺疾病能提高甲狀腺癌的風險，其理論基礎是炎癥促進腫瘤的發(fā)生，因此認為甲狀腺抗體是甲狀腺癌的危險因素。

TpoAb是甲狀腺過氧化物酶（TPO）的抗體，TPO是甲狀腺濾泡細胞合成的一種膜結合糖蛋白，主要分布在甲狀腺濾泡腔面的微絨毛和內質網，是甲狀腺激素合成過程中的關鍵酶，正常情況下并不進入外周血，當甲狀腺發(fā)生病變，濾泡細胞受破壞，TPO則被隔絕于濾泡腔邊緣向外周血溢出［7］，機體免疫調節(jié)紊亂，產生TpoAb。結合于正常濾泡細胞表面的TPO，參與橋本病中濾泡細胞損傷和擴大細胞破壞，導致甲狀腺的免疫損傷。所以經典理論認為：TPOAb在橋本氏甲狀腺炎和Graves病，可以作為橋本氏甲狀腺炎的特異性血清學指標，盡管有報道TPOAb與甲狀腺癌相關，但多是與自身免疫相關抗體的整體報道，很少有單獨研究。TgAb是的甲狀腺球蛋白（Tg）進入血液后產生抗體，當甲狀腺因病理原因受損，Tg溢到血液中去，誘發(fā)產生抗Tg，對甲狀腺濾泡上皮細胞產生破壞作用，引發(fā)或加重疾病，這種TgAb陽性預示甲狀腺自身免疫現象的存在［8］，2010年Kim等對1 638例TN分析首次報道TgAb是甲狀腺癌的獨立預測因素，尤其是與TSH水平結合時對細胞類型不確定的結節(jié)更有意義，TPOAb則相關性差。結合本研究結果，TPOAb和TgAb測定在良惡性TN的鑒別診斷中存在一定的臨床價值。綜上所述，空腹血糖、TSH水平，超聲波檢查低回聲、結節(jié)內血流情況及微鈣化情況，TPOAb水平和TgAb水平升高，這些特征均可為TN良惡性鑒別提供參考依據。

［1］Polyzos SA，Kita M，Avramidis A.Thyroid nodules-stepwise diagnosis and management［J］.Hormones，2007，6（2）：101-19.

［2］關志偉，徐白萱，陳英茂，等.大規(guī)模人群FDGPET/CT意外發(fā)現甲狀腺高代謝結節(jié)的回歸性分析［J］.中華核醫(yī)學與分子影像雜志，2012，32（1）：32-35.

［3］方景華，農麗錄.彩色多普勒超聲鑒別甲狀腺結節(jié)良惡性的臨床價值［J］.海南醫(yī)學，2014，25（12）：1849-1850.

［4］熊專，孫暉，萬姍，等.不同性質甲狀腺結節(jié)臨床特征的分析［J］.華中科技大學學報：醫(yī)學版，2014，43（4）：444-448.

［5］Vondra K，Vrbikova J，Dvorakova K. Thyroidgland diseases in adult patients with diabetes mellitus［J］.Minerva Endocfinol，2005，30（4）：217-236.

［6］Jin J，Machekano R，Mchenry CR.The utility preoperative serum thyroid-stimulating hormone level for predicting malignantnodularthyroiddisease［J］.AmJSurg，2010，199（3）：294-297.

［7］白耀.甲狀腺病學基礎與臨床［M］.北京：科學技術文獻出版社，2003：243.

［8］Grebe SK.Thyroglobulin autoantibodies，thyroid nodules，and new insights into someoldquestions［J］.Thyroid，2010，20（8）：841-842.

10.3969/j.issn.1671-0800.2016.07.025

R739.4

A

1671-0800（2016）07-0892-02

315100寧波，寧波市鄞州第二醫(yī)院

李慶，Email：355887778@qq.com

2016-02-20（本文編輯：鐘美春）