阿司匹林聯(lián)合阿托伐他汀對缺血性腦血管病患者血清ox-LDL、炎性因子和頸動(dòng)脈斑塊的影響

王躍慧　田躍雷　梁文華　白瑩　吳玲玲

075100　河北省張家口市，河北北方學(xué)院附屬第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科(王躍慧、白瑩、吳玲玲)，心內(nèi)科(田躍雷)；河北省萬全縣醫(yī)院內(nèi)科(梁文華)

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·論著·

阿司匹林聯(lián)合阿托伐他汀對缺血性腦血管病患者血清ox-LDL、炎性因子和頸動(dòng)脈斑塊的影響

王躍慧田躍雷梁文華白瑩吳玲玲

075100河北省張家口市，河北北方學(xué)院附屬第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科(王躍慧、白瑩、吳玲玲)，心內(nèi)科(田躍雷)；河北省萬全縣醫(yī)院內(nèi)科(梁文華)

【摘要】目的觀察缺血性腦血管病患者血清氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2(Lp-PLA2)、超敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)與頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的關(guān)系，并觀察阿司匹林聯(lián)合阿托伐他汀的治療效果。方法缺血性腦血管病患者103例(病例組)包括IMT正常組20例，IMT增厚組15例，頸動(dòng)脈斑塊組68例(穩(wěn)定斑塊36例，不穩(wěn)定斑塊32例)，同期體檢的健康人80例為正常組。病例組隨機(jī)分為對照組51例和觀察組52例，均給予抗血小板聚集等常規(guī)治療，觀察組加用阿司匹林100 mg聯(lián)合阿托伐他汀20 mg口服，療程12個(gè)月。比較2組治療前后血清ox-LDL、Lp-PLA2、hs-CRP及頸動(dòng)脈IMT、斑塊面積變化。結(jié)果(1)血清ox-LDL、Lp-PLA2、hs-CRP水平病例組高于正常組(P<0.05)；頸動(dòng)脈斑塊組高于IMT增厚組，IMT增厚組高于IMT正常組(P<0.05)；頸動(dòng)脈斑塊組中不穩(wěn)定斑塊組高于穩(wěn)定斑塊組(P<0.05)。頸動(dòng)脈斑塊形成與血清ox-LDL、Lp-PLA2、hs-CRP水平呈正相關(guān)(P<0.05)。(2)治療后對照組和觀察組血清ox-LDL、Lp-PLA2、hs-CRP水平均較治療前降低(P<0.05)，同時(shí)頸動(dòng)脈IMT、斑塊面積縮小(P<0.05)，且觀察組均小于對照組(P<0.05)。結(jié)論缺血性腦血管病患者血清ox-LDL、Lp-PLA2、hs-CRP水平與動(dòng)脈粥樣硬化形成及發(fā)展有關(guān)，并可反映動(dòng)脈粥樣硬化程度。阿司匹林聯(lián)合阿托伐他汀治療缺血性腦血管病能降低患者血清ox-LDL、Lp-PLA2、hs-CRP水平，對延緩或逆轉(zhuǎn)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊進(jìn)展有積極意義。

【關(guān)鍵詞】阿司匹林；阿托伐他?。蝗毖阅X血管病

缺血性腦血管病是好發(fā)于中老年人的常見腦血管病，具有起病急、死亡率和致殘率高、再發(fā)風(fēng)險(xiǎn)大及發(fā)病年輕化的特點(diǎn)，動(dòng)脈粥樣硬化是缺血性腦血管病的重要病理機(jī)制，其實(shí)質(zhì)是多種細(xì)胞因子共同參與的慢性免疫炎性反應(yīng)。研究顯示，氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2(Lp-PLA2)、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)是全身炎癥反應(yīng)標(biāo)志物，通過促進(jìn)炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激貫穿動(dòng)脈粥樣硬化形成及發(fā)展的全程[1-3]。有研究認(rèn)為，ox-LDL、Lp-PLA2比hs-CRP具有更大的冠心病風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測價(jià)值[4]。阿司匹林是治療缺血性腦血管病的基本藥物，能夠通過抑制炎性反應(yīng)和血小板聚集發(fā)揮抗動(dòng)脈粥樣硬化作用，但部分研究顯示長期應(yīng)用阿司匹林仍不能明顯降低缺血性腦血管病患者致死率和致殘率[5]。有證據(jù)表明降脂治療對于預(yù)防缺血性腦血管病及降低患者病死率、病殘率具有積極意義，而他汀類藥物是目前應(yīng)用最有效的降脂藥物[6]。而動(dòng)脈粥樣硬化是缺血性腦血管病的重要病理機(jī)制。研究顯示，氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2(Lp-PLA2)、超敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)在動(dòng)脈粥樣硬化形成及缺血性腦血管病的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。本研究通過觀察缺血性腦血管病患者ox-LDL、Lp-PLA2、hs-CRP水平及其與動(dòng)脈粥樣硬化形成的關(guān)系，并進(jìn)一步探討阿司匹林聯(lián)合阿托伐他汀治療前后患者血清ox-LDL、Lp-PLA2、hs-CRP及頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊變化。

1資料與方法

1.1一般資料選取2013年6月至2015年6月我院神經(jīng)內(nèi)科診治并經(jīng)頭顱CT或MRI確診的缺血性腦血管病患者103例為病例組，其中腦血栓89例，短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)14例，發(fā)病時(shí)間均不足1周，符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)急性缺血性腦卒中診治指南2010診斷標(biāo)準(zhǔn)和中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)中TIA診斷標(biāo)準(zhǔn)[7]。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)嚴(yán)重心、肝、肺、腎等重要臟器功能衰竭者；(2)惡性腫瘤、自身免疫性疾病患者；(3)藥物過敏者；(4)近期服用過免疫抑制劑或抗炎藥物者；(5)血管瘤、血管畸形、血管閉塞性疾病患者；(6)近期接受過外科手術(shù)或有出血傾向者。103例患者隨機(jī)分為對照組(51例)和觀察組(52例)。對照組男38例，女13例；年齡28～80歲，平均年齡(67.93±9.32)歲。觀察組男37例，女15例；年齡30～81歲，平均年齡(69.43±9.25)歲。2組年齡、性別比、血壓、血糖、血脂等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。另選取同期于我院進(jìn)行體檢的健康人80例為正常組，其中男45例，女35例；年齡41～69歲，平均年齡(60.15±9.33)歲。見表1。

表1　2組一般資料比較

1.2診斷標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1TIA：①起病急，表現(xiàn)為局灶性神經(jīng)功能障礙癥狀，且反復(fù)發(fā)作，發(fā)病時(shí)間<24 h，預(yù)后良好；②頭顱CT除外與疾病表現(xiàn)相似的其他顱內(nèi)病變，頸動(dòng)脈超聲顯示頸動(dòng)脈斑塊。

1.2.2腦血栓：①出現(xiàn)肢體癱瘓、意識改變等癥狀體征；②頭顱CT或MRI除外腦出血和與疾病表現(xiàn)相似的其他顱內(nèi)病變。

1.3治療方法2組均給予抗血小板聚集、降低同型半胱氨酸、降壓、調(diào)脂、保護(hù)腦神經(jīng)、擴(kuò)血管、降纖等常規(guī)藥物治療。觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予阿司匹林(德國拜耳公司，100 mg，1次/d)聯(lián)合阿托伐他汀(輝瑞制藥有限公司，20 mg，1次/晚)口服，療程12個(gè)月。

1.4觀察指標(biāo)及方法患者均于治療前后抽取清晨靜脈空腹血5 ml，采用酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)(ELISA)檢測血清ox-LDL、Lp-PLA2、hs-CRP水平；采用彩色多普勒超聲儀檢測雙側(cè)頸總動(dòng)脈內(nèi)-中膜距分叉2 cm處厚度(IMT)，測量斑塊大小3次，取均值，并計(jì)算斑塊面積。

2結(jié)果

2.1病例組和正常組血清ox-LDL、Lp-PLA2、hs-CRP比較正常組血清ox-LDL、Lp-PLA2、hs-CRP水平分別為(51.33±7.45)U/ml、(34.13±5.23)μg/L、(3.02±0.45)mg/L，病例組血清ox-LDL、Lp-PLA2、hs-CRP水平分別為(168.64±19.67)U/ml、(77.79±11.15)μg/L、(35.26±5.03)mg/L，病例組血清ox-LDL、Lp-PLA2、hs-CRP水平顯著高于正常組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

組別ox-LDL(U/ml)Lp-PLA2(μg/L)hs-CRP(mg/L)正常組(n=80)51.33±7.4534.13±5.233.02±0.45病例組(n=103)168.64±19.67*77.79±11.15*35.26±5.03*

注：與正常組比較,*P<0.05

2.2不同頸動(dòng)脈病理改變下血清ox-LDL、Lp-PLA2、hs-CRP比較IMT正常組血清ox-LDL、Lp-PLA2、hs-CRP水平分別為(88.34±12.45)U/ml、(45.04±7.11)μg/L、(15.16±2.43)mg/L，IMT增厚組血清ox-LDL、Lp-PLA2、hs-CRP水平分別為(137.21±20.45)U/ml、(63.12±9.68)μg/L、(30.32±4.51)mg/L，頸動(dòng)脈斑塊組血清ox-LDL、Lp-PLA2、hs-CRP水平分別為(179.33±23.57)U/ml、(89.56±12.49)μg/L、(46.25±6.54)mg/L，頸動(dòng)脈斑塊組血清ox-LDL、Lp-PLA2、hs-CRP水平顯著高于IMT增厚組，后者又顯著高于IMT正常組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

組別ox-LDL(U/ml)Lp-PLA2(μg/L)hs-CRP(mg/L)IMT正常組(n=20)88.34±12.4545.04±7.1115.16±2.43IMT增厚組(n=15)137.21±20.45*63.12±9.68*30.32±4.51*頸動(dòng)脈斑塊組(n=68)179.33±23.57*#89.56±12.49*#46.25±6.54*#

注：與IMT正常組比較,*P<0.05;與IMT增厚組比較,#P<0.05

2.3不同性質(zhì)頸動(dòng)脈斑塊間血清ox-LDL、Lp-PLA2、hs-CRP比較穩(wěn)定斑塊組血清ox-LDL、Lp-PLA2、hs-CRP水平分別為(150.06±19.33)U/ml、(73.22±10.56)μg/L、(38.01±6.11)mg/L，不穩(wěn)定斑塊組血清ox-LDL、Lp-PLA2、hs-CRP水平分別為(211.24±28.31)U/ml、(107.44±18.64)μg/L、(62.51±9.22)mg/L，不穩(wěn)定斑塊組血清ox-LDL、Lp-PLA2、hs-CRP水平顯著高于穩(wěn)定斑塊組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

組別ox-LDL(U/ml)Lp-PLA2(μg/L)hs-CRP(mg/L)穩(wěn)定斑塊組(n=36)150.06±19.3373.22±10.5638.01±6.11不穩(wěn)定斑塊組(n=32)211.24±28.31*107.44±18.64*62.51±9.22*

注：與穩(wěn)定斑塊組比較,*P<0.05

2.4病例組血清ox-LDL、Lp-PLA2、hs-CRP與頸動(dòng)脈IMT的相關(guān)性病例組血清ox-LDL、Lp-PLA2、hs-CRP水平與頸動(dòng)脈IMT具有正相關(guān)性(P<0.05)，相關(guān)系數(shù)r值分別為0.738、0.653、0.704。

2.5對照組和觀察組血清ox-LDL、Lp-PLA2、hs-CRP比較對照組和觀察組治療前血清ox-LDL、Lp-PLA2、hs-CRP比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。2組治療后血清ox-LDL、Lp-PLA2、hs-CRP均較治療前有所下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，但觀察組下降程度優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表5。

組別ox-LDL(U/ml)Lp-PLA2(μg/L)hs-CRP(mg/L)對照組(n=51) 治療前163.12±17.6279.23±12.0436.33±5.76 治療后130.45±13.65*61.04±8.45*20.51±3.02*觀察組(n=52) 治療前171.23±21.3473.41±12.1232.26±4.89 治療后95.34±12.47*#44.17±6.33*#9.11±1.24*#

注：與治療前比較,*P<0.05;與對照組比較,#P<0.05

2.6對照組和觀察組頸動(dòng)脈IMT、斑塊面積比較對照組和觀察組治療前頸動(dòng)脈IMT、斑塊面積比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。2組治療后頸動(dòng)脈IMT、斑塊面積均較治療前有所減小，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，但觀察組減小程度優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表6。

3討論

研究顯示，動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成是缺血性腦血管病的重要病理基礎(chǔ)，而炎性反應(yīng)和氧化應(yīng)激在動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展過程中發(fā)揮重要作用，同時(shí)也是導(dǎo)致斑塊不穩(wěn)定性增加的重要原因，其中低密度脂蛋白(LDL)被氧化修飾成的氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)是動(dòng)脈粥樣硬化啟動(dòng)的最重要一步[8]。ox-LDL可以通過介導(dǎo)炎性反應(yīng)、趨化單核細(xì)胞向內(nèi)皮下遷移、刺激血管平滑肌細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞等產(chǎn)生氧自由基、加速巨噬細(xì)胞和泡沫細(xì)胞形成等機(jī)制加速動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程[9,10]。國內(nèi)多項(xiàng)研究顯示，缺血性腦卒中患者血清ox-LDL較正常人顯著升高，其水平高低與動(dòng)脈粥樣硬化斑塊性質(zhì)及預(yù)后密切相關(guān)[11,12]。脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2(Lp-PLA2)是一種新型炎性標(biāo)志物，通過水解斑塊內(nèi)皮下的ox-LDL產(chǎn)生游離溶血卵磷脂和氧化型游離脂肪酸，后者具有促炎和促凋亡作用，從而動(dòng)脈血栓形成和腦血管事件發(fā)生[13,14]。但也有研究表明Lp-PLA2除了抑制脂蛋白活性外，還可以降低膽固醇水平、抑制泡沫細(xì)胞形成及LDL-C的氧化修飾過程，因而抑制動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成。Sarlon-Bartoli等[15]研究發(fā)現(xiàn)頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊患者血漿Lp-PLA2水平升高，且與斑塊性質(zhì)密切相關(guān)，提示Lp-PLA2可作為預(yù)測斑塊不穩(wěn)定性的炎性標(biāo)志物。hs-CRP是反映全身炎性反應(yīng)的敏感指標(biāo)，參與動(dòng)脈粥樣硬化的形成并影響斑塊的穩(wěn)定性[16]。

表6　對照組和觀察組頸動(dòng)脈IMT、斑塊面積比較　±s

注：與治療前比較,*P<0.05;與對照組比較,#P<0.05

目前，臨床治療缺血性腦血管病主要以抗炎、抗血小板聚集、改善微循環(huán)、降脂治療為主，其中阿司匹林是治療療缺血性腦血管病的基本藥物，能夠有效預(yù)防缺血性腦血管病發(fā)病率。然而，有研究顯示拜阿司匹林在降低缺血性腦血管病患者IMT及斑塊面積方面效果不明顯[5]。近年來，大量證據(jù)表明降脂治療對于改善缺血性腦血管病患者預(yù)后至關(guān)重要。阿托伐他汀是3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A的競爭性、選擇性抑制劑，具有抗炎、降脂、改善血管內(nèi)皮功能、穩(wěn)定斑塊等作用[6]。本研究結(jié)果表明，缺血性腦血管病患者血清ox-LDL、Lp-PLA2、hs-CRP較正常人顯著增高，頸動(dòng)脈斑塊組血清ox-LDL、Lp-PLA2、hs-CRP水平顯著高于IMT增厚組，IMT增厚組血清ox-LDL、Lp-PLA2、hs-CRP水平顯著高于IMT正常組；而頸動(dòng)脈斑塊組中不穩(wěn)定斑塊組血清ox-LDL、Lp-PLA2、hs-CRP水平顯著高于穩(wěn)定斑塊組，因此循環(huán)ox-LDL、Lp-PLA2、hs-CRP水平與頸動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程有關(guān)，提示高水平的ox-LDL、Lp-PLA2、hs-CRP與缺血性腦血管病發(fā)病有關(guān)，其水平高低可作為反映動(dòng)脈粥樣硬化嚴(yán)重程度的可靠指標(biāo)。此外，我們對50例缺血性腦血管病患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)采用阿司匹林聯(lián)合阿托伐他汀治療，結(jié)果顯示，治療12個(gè)月后觀察組患者血清ox-LDL、Lp-PLA2、hs-CRP水平均較治療前顯著降低，同時(shí)頸動(dòng)脈IMT及斑塊面積明顯縮小，且降低幅度明顯大于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，說明拜阿司匹林聯(lián)合阿托伐他汀治療缺血性腦血管病具有積極治療意義，能夠逆轉(zhuǎn)或延緩動(dòng)脈粥樣硬化斑塊進(jìn)程。

總之，ox-LDL、Lp-PLA2、hs-CRP可作為評估缺血性腦血管病病情評估的預(yù)測指標(biāo)之一。阿司匹林聯(lián)合阿托伐他汀能夠明顯降低ox-LDL、Lp-PLA2、hs-CRP水平，并且患者IMT及斑塊面積明顯縮小。本研究為闡明阿司匹林聯(lián)合阿托伐他汀治療缺血性腦血管病的機(jī)制提供了理論依據(jù)。

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Effect of bayaspirin combined with atorvastatin on serum oxidized low density lipoprotein, inflammatory cytokines and carotid artery plaque in patients with ischemic cerebrovascular diseases

WANGYuehui*,TIANYuelei*,LIANGWenhua,etal.

*TheSecondHospitalAffiliatedtoHebeiNorthCollage,Hebei,Zhangjiakou075100,China

【Abstract】ObjectiveTo investigate the correlation between plasma oxidized low density lipoprotein (ox-LDL), lipoprotein-associated phospholipase A2 (Lp-PLA2), high-sensitivity C-reactive protein (hs-CRP) and pathogenesis of carotid artery plaque in patients with ischemic cerebrovascular diseases.MethodsA total of 103 patients with ischemic cerebrovascular diseases were enrolled in the study (case group), who were divided into normal IMT group,IMT thickening group,carotid plaque group.80 healthy subjects were served as control group.Besides the case group was redivided into case control group and observation group.All the patients were given conventional therapy (anti-platelet aggregation,etc),moreover, the patients in observation group were given bayaspirin 100mg combined with atorvastatin 20mg, with a treatment course of 12 months for both groups. After treatment, the serum levels of ox-LDL, Lp-PLA2, hs-CRP and changes of IMT and plaque area were detected and compared between two groups.ResultsThe serum levels of ox-LDL, Lp-PLA2 and hs-CRP in case group were significantly higher than those in control group (P<0.05),moreover,which in carotid plaque group were significantly higher than those in IMT thickening group,furthermore,which in IMT thickening group were significantly higher than those in normal IMT group,which in unstable plaque group were significantly higher than those in stable plaque group (P<0.05).Pathogenesis of carotid plaque was closely correlated to the serum levels of ox-LDL, Lp-PLA2, hs-CRP (P<0.05). After 12-month treatment the serum levels of ox-LDL, Lp-PLA2 and hs-CRP in control group and observation group were obviously decreased,as compared with those before treatment,furthermore,which in observation group were significantly lower than those in control group at the same period (P<0.05). Meanwhile IMT and plaque area were obviously decreased in control group and observation group, moreover, the degree of decrease in observation group was more obvious than that in control group at the same time points (P<0.05).ConclusionBayaspirin combined with atorvastatin in the treatment of ischemic cerebrovascular diseases can significantly decrease the serum levels of ox-LDL, Lp-PLA2 and hs-CRP, which is of positive significance in delaying or reversing atherosclerotic plaque.

【Key words】bayaspirin; atorvastatin; ischemic cerebral vascular diseases

doi:10.3969/j.issn.1002-7386.2016.11.008

【中圖分類號】R 743.33

【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A

【文章編號】1002-7386(2016)11-1628-04

(收稿日期：2016-01-06)

項(xiàng)目來源：張家口市科學(xué)技術(shù)研究與發(fā)展指導(dǎo)計(jì)劃項(xiàng)目(編號：1521054D)