利拉魯肽聯(lián)合二甲雙胍治療2型糖尿病效果探討

羅琳輝

DOI：10.16658/j.cnki.1672-4062.2016.08.029

[摘要] 目的 探討利拉魯肽聯(lián)合二甲雙胍治療2型糖尿病的臨床效果。方法 選取該院2014年1月—2015年1月接診的2型糖尿病患者120例作為該次研究對象，將其隨機(jī)分為研究組與對照組，每組各60例。研究組患者采用利拉魯肽聯(lián)合二甲雙胍進(jìn)行治療，對照組患者僅使用二甲雙胍進(jìn)行治療，觀察兩組患者治療后前的血糖水平、糖化血紅蛋白水平，比較兩組患者的治療效果與不良反應(yīng)。結(jié)果 兩組患者治療后血糖水平均有同程度的降低，研究組患者明顯低于對照組患者，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；研究組治療總有效率為93.3%，對照組治療總有效率為81.6%，對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；兩組患者治療過程中均未發(fā)生不良反應(yīng)事件。結(jié)論 利拉魯肽聯(lián)合二甲雙胍對2型糖尿病進(jìn)行治療，可有效的控制患者血糖水平，改善臨床癥狀，且不良反應(yīng)發(fā)生情況較少，安全性較高，值得推廣使用。

[關(guān)鍵詞] 利拉魯肽；二甲雙胍；2型糖尿病；臨床效果

[中圖分類號] R587.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1672-4062（2016）04（b）-0029-02

糖尿病是常見的慢性病，隨著人們生活方式的改變，糖尿病的發(fā)病率逐年上升，成為了繼心腦血管疾病、腫瘤疾病后嚴(yán)重慢性病[1]。引發(fā)糖尿病的不良因素有很多，主要為飲食習(xí)慣及生活方式，因此改變患者的生活方式及不良習(xí)慣可以有效的控制糖尿病。二甲雙胍是常見的糖尿病治療藥物，但是單獨進(jìn)行使用的效果并不明顯[2]。該文選取了2014年1月—2015年1月該院接診的2型糖尿病患者120例進(jìn)行研究，探討利拉魯肽聯(lián)合二甲雙胍治療2型糖尿病的效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院2014年1月—2015年1月接診的2型糖尿病患者120例，男性68例，女性52例，年齡41～75歲，平均年齡（50.13±3.76）歲，病程3個月～15年，平均病程（5.21±2.12）年。所有患者均符合2型糖尿病的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)。將120例患者隨機(jī)分為研究組與對照組，每組60例，兩組患者年齡、性別、病程等一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 排除標(biāo)準(zhǔn)

嚴(yán)重心腦血管疾病患者；肝腎功能異常者；糖尿病嚴(yán)重并發(fā)癥患者；妊娠者；精神疾病者[3]。

1.3 研究方法

對兩組患者進(jìn)行健康教育，同時對患者飲食習(xí)慣、生活方式進(jìn)行指導(dǎo)。

1.3.1 對照組 給予患者口服二甲雙胍0.5 g/次，2次/d，餐后服用。

1.3.2 研究組 給予患者利拉魯肽聯(lián)合二甲雙胍進(jìn)行治療，采用皮下注射方式，0.6 mg/次，1次/d。兩組患者持續(xù)治療15 d，根據(jù)血糖改變情況調(diào)整藥物劑量。

1.4 觀察指標(biāo)

測量兩組患者治療前后的空腹、餐后2h血糖水平及糖化蛋白水平。觀察兩組患者治療期間的不良反應(yīng)發(fā)生情況，針對癥狀給予處理。

1.5 療效評價

顯效：經(jīng)治療，患者臨床癥狀基本消失，血糖及糖化血紅蛋白水平均在正常值范圍內(nèi)；有效：經(jīng)治療，患者的臨床癥狀有明顯的環(huán)節(jié)，血糖及血紅蛋白水平下降80%；無效：經(jīng)治療，患者臨床癥狀、血糖水平無明顯改善[4]。

1.6 統(tǒng)計方法

采用SPSS 16.0系統(tǒng)軟件統(tǒng)計分析資料；計量資料用（x±s）表示，用t檢驗；計數(shù)資料用百分比（%）表示，行χ2檢驗；P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組患者在治療期間均為出現(xiàn)任何不良反應(yīng)。

2.1 兩組患者血糖水平

經(jīng)治療，兩組患者的血糖水平均有不同程度的改善，研究組患者的血糖水平明顯低于對照組患者，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表1。

2.2 兩組患者治療效果比較

研究組治療總有效為93.3%，對照組為81.6%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表2。

3 討論

2型糖尿病的易發(fā)人群為40～60歲，且大部分糖尿病患者均為2型糖尿病。2型糖尿病是常見的內(nèi)分泌代謝疾病，具有很強(qiáng)的遺傳易感性。隨著人們生活水平的不斷提高，人們生活方式不斷的改善，使人們?nèi)粘ｏ嬍持袛z入的脂肪、能量、糖類等明顯增加，而運動量逐漸減少，糖尿病的患病率逐年升高。根據(jù)流行病學(xué)研究報告表明[6]，糖尿病在全球范圍內(nèi)的發(fā)病率明顯提高，特別是發(fā)展中國家，預(yù)計2025年糖尿病的發(fā)病率會提高170%。糖尿病目前已經(jīng)成為及心腦血管疾病、腫瘤疾病后的第二位疾病，嚴(yán)重威脅人們的健康安全。2型糖尿病患者生產(chǎn)胰島素的能力并沒有完全消失，但是產(chǎn)生的胰島素較差，使患者身體處于胰島素缺乏的狀態(tài)中，可以藥物來刺激胰島素進(jìn)行分泌，達(dá)到控制血糖水平的目的。

糖尿病的誘因有很多，主要為遺傳因素、年齡、肥胖及攝入高熱量食物過多，大部分糖尿病患者均會表現(xiàn)出代謝性紊亂癥狀，由于糖尿病患者的年齡較大，患病的同時可能伴隨著腎臟疾病或心腦血管疾病，當(dāng)尿糖排泄出現(xiàn)障礙時，就會使患者出現(xiàn)多尿的癥狀。糖尿病患者的血漿滲透壓要比正常人高很多，加之尿量較多，使機(jī)體內(nèi)的水分大量丟失，體內(nèi)的細(xì)胞就會處于脫水的狀態(tài)，使患者出現(xiàn)口渴的癥狀；當(dāng)患者的身體處于胰島素相對缺乏的狀態(tài)時，組織對葡萄糖的攝取能力會大幅度降低，使細(xì)胞出現(xiàn)過度饑餓的情況，這時會刺激患者的攝食中樞，使患者常常感到饑餓，大量的進(jìn)食。

目前臨床上認(rèn)為，2型糖尿病的主要病理機(jī)制是胰島B細(xì)胞功能減退及胰島素抵抗。而胰島B細(xì)胞功能減退是促進(jìn)糖尿病進(jìn)展，導(dǎo)致不良預(yù)后的重要原因?？刂蒲呛吞腔t蛋白（HbA1C）可以有效的控制糖尿病的進(jìn)展。但是這種單純控制糖化血紅蛋白（HbA1C）水平的治療方法不能有效的改變病理基礎(chǔ)，改善或延緩胰島B細(xì)胞功能衰退才是治療糖尿病的根本方法。據(jù)相關(guān)研究表明，胰島素、磺脲類及二甲雙胍等藥物不能阻止胰島B受到的損害。所以為了徹底根治糖尿病需要尋求更可靠的藥物。

胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）可以促進(jìn)胰島B細(xì)胞的分化，誘導(dǎo)新細(xì)胞的產(chǎn)生，抑制B細(xì)胞死亡，增加B細(xì)胞的含量，同時對B細(xì)胞存在保護(hù)的功能。利拉魯肽是一種GLP-1的類似物，與天然的GLP-1及其相似，能夠彌補(bǔ)傳統(tǒng)降壓藥物的缺點。藥物集合GLP-1受體后，在進(jìn)入機(jī)體內(nèi)，能夠刺激胰島B細(xì)胞的分泌，抑制高血糖素分泌。另外，利拉魯肽不僅可以控制血糖水平，同時還可以延長患者的胃排空時間，降低了患者多食的癥狀，使患者攝入的能量減少，降低體重，引發(fā)低血糖的風(fēng)險隨之降低，且利拉魯肽的用藥時間并沒有特定性的要求，治療時比較方便。利拉魯肽聯(lián)合二甲雙胍，可以有效的彌補(bǔ)到了二甲雙胍的缺點，使二甲雙胍的服用劑量減少，減少患者過度服用藥物帶來的不良反應(yīng)。

該研究中研究組采用利拉魯肽聯(lián)合二甲雙胍治療總有效率明顯高于對照組患者，對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義，對患者的治療后的血糖、糖化蛋白水平進(jìn)行比較，發(fā)現(xiàn)研究組患者明顯優(yōu)于對照組患者，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，可見利拉魯肽聯(lián)合二甲雙胍治療2型糖尿病的效果明顯優(yōu)于單純服用二甲雙胍藥物。

綜上所述，利拉魯肽聯(lián)合二甲雙胍治療2型糖尿病的治療效果顯著，可以有效的控制患者的血糖水平及糖化血紅蛋白水平，無不良反應(yīng)，安全性高，值得臨床推廣使用。

[參考文獻(xiàn)]

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[2] 崔榮崗，蘇秀海，李文東，等.利拉魯肽聯(lián)合二甲雙胍治療2型糖尿病40例療效分析[J].臨床內(nèi)科雜志，2013，30（8）：528-529.

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[4] 楊文英，劉曉民，馬建華，等.利拉魯肽與格列美脲聯(lián)合二甲雙胍對2型糖尿病的療效和安全性比較[J].中華糖尿病雜志，2011，3（6）：457-462.

[5] 董越華，朱梅，高志紅，等.利拉魯肽聯(lián)合二甲雙胍治療肥胖2型糖尿病伴阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征1例報告[J].中國糖尿病雜志，2012，20（6）：469-470.

[6] 何靜，蔣瓊.利拉魯肽聯(lián)合二甲雙胍治療2型糖尿病的臨床效果[J].中國當(dāng)代醫(yī)藥，2014，21（36）：80-82.

（收稿日期：2016-01-25）