• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    嚴(yán)重增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變玻璃體切除術(shù)后視功能評價

    2016-04-25 06:14:06崔建怡
    國際眼科雜志 2016年4期
    關(guān)鍵詞:牽拉裂孔玻璃體

    蔡 玲,崔建怡

    作者單位:(121000)中國遼寧省錦州市,遼寧醫(yī)學(xué)院附屬第三醫(yī)院眼科

    ?

    ·臨床論著·

    嚴(yán)重增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變玻璃體切除術(shù)后視功能評價

    蔡玲,崔建怡

    作者單位:(121000)中國遼寧省錦州市,遼寧醫(yī)學(xué)院附屬第三醫(yī)院眼科

    Visual function assessment after vitrectomy for severe proliferative diabetic retinopathy

    Ling Cai, Jian-Yi Cui

    Department of Ophthalmology, the Third Affiliated Hospital of Liaoning Medical College, Jinzhou 121000, Liaoning Province, China

    Correspondence to:Jian-Yi Cui. Department of Ophthalmology, the Third Affiliated Hospital of Liaoning Medical College, Jinzhou 121000, Liaoning Province, China. jzscjy@163.com

    Received:2015-01-15Accepted:2016-03-16

    Abstract

    ?AIM: To assess the visual function prognosis after vitrectomy for patients with proliferative diabetic retinopathy (PDR) at stage Ⅵ and the impacting factors and to evaluate visual function using multifocal electroretinogram (mfERG).

    ?METHODS: One hundred and thirteen cases (130 eyes) with PDR at stage VI treated with standard vitreoretinal surgery were retrospectively analyzed. According to the OCT examination before surgeries and ocular fundus during surgeries, the reviewed cases were divided into two groups: patients with traction retinal detachment and maculopathy (99 cases with 113 eyes) and without maculopathy (14 cases with 17 eyes). Eyes underwent OCT and mfERG examination. Visual acuity preoperative and postoperative, mfERGP1 wave amplitudes, morphology features of macular,complications and prognoses were analyzed.

    ?RESULTS: The rate of improved visual acuity postoperatively was 63.1% (82/130). The vision was 0.05 or better in 19 eyes (14.6%) preoperatively, and in 61 eyes (46.9%) postoperatively, in which the vision of 56 eyes were >0.1. In patients without maculopathy, the rate of visual improvements were 88.2% and there were 94.1% with the vision >0.1, which were both better than patients with significant maculopathy group(59.3% and 35.4%), and the differences were significant (P<0.05).The amplitude densities of P1 wave in the 6 rings were markedly increased after vitrectomy, and they turned to be better with time (P<0.05).The amplitude densities of P1 wave in rings(1+2)of eyes without maculopathy were higher than eyes with maculopathy(P<0.05).

    ?CONCLUSION: The visual function of eyes with PDR at stage VI is improved after vitrectomy. The amplitude densities of P1 wave in the 6 rings increase markedly after vitrectomy, and they turn to be better with time. The improvement of visual function in severe PDR without maculopathy group is better than that in severe PDR with maculopathy group after vitrectomy.

    KEYWORDS:?severe proliferative diabetic retinopathy;vitrectomy;multifocal electroretinogram;visual function;maculopathy

    Citation:Cai L, Cui JY.Visual function assessment after vitrectomy for severe proliferative diabetic retinopathy.GuojiYankeZazhi(IntEyeSci) 2016;16(4):633-637

    摘要

    關(guān)鍵詞:嚴(yán)重增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變;玻璃體手術(shù);多焦視網(wǎng)膜電圖;視功能;黃斑病變

    引用:蔡玲,崔建怡.嚴(yán)重增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變玻璃體切除術(shù)后視功能評價.國際眼科雜志2016;16(4):633-637

    0引言

    糖尿病視網(wǎng)膜病變(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病最常見的微血管并發(fā)癥,嚴(yán)重影響患者的視功能和生存質(zhì)量,晚期可導(dǎo)致不可逆性盲,是糖尿病患者主要的致盲原因之一[1],我國約有25%糖尿病患者發(fā)生DR,約5%糖尿病患者發(fā)生增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變[2](proliferative diabetic retinopathy,PDR)。玻璃體切割術(shù)是目前治療PDR的唯一有效方法。我們收集2011-09/2015-09在我院眼底病科行玻璃體手術(shù)治療的113例130眼嚴(yán)重PDR(PDRⅥ期)患者的臨床資料,并進(jìn)行跟蹤隨訪,對手術(shù)前后最佳矯正視力、手術(shù)并發(fā)癥及預(yù)后等進(jìn)行分析,行光學(xué)相干斷層掃描(optical coherence tomography,OCT)及多焦視網(wǎng)膜電圖(multifocal electroretinography,mfERG)檢查,對OCT形態(tài)學(xué)改變、mfERG P1波反應(yīng)密度進(jìn)行分析。

    1對象和方法

    1.1對象本研究收集2011-09/2014-09在我院眼底病科行玻璃體切割手術(shù)治療的PDR Ⅵ期患者113例130眼的臨床資料。根據(jù)術(shù)前眼底檢查、輔助檢查及術(shù)中所見,明確所有患眼均為PDR Ⅵ期,分期標(biāo)準(zhǔn)按照1984年我國眼底病學(xué)組制訂的DR臨床分期標(biāo)準(zhǔn)?;颊?13例130眼中:1型糖尿病患者5例6眼,2型糖尿病108例124眼;男58例67眼,女55例63眼;年齡21~75(平均52.78±10.51)歲;發(fā)現(xiàn)糖尿病病史6mo~22a,平均11.10±6.52a。所有患者中,人工晶狀體眼5眼,術(shù)前行視網(wǎng)膜光凝42眼,合并不同程度玻璃體積血98眼,合并視網(wǎng)膜裂孔63眼,合并視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞27眼,合并視神經(jīng)萎縮2眼,合并房角新生血管3眼,其中1眼為新生血管性青光眼行濾過手術(shù)后。將所有患者分為嚴(yán)重PDR合并黃斑病變組及未合并黃斑病變組兩組。黃斑病變包括:黃斑水腫、黃斑前膜、黃斑牽拉、黃斑脫離、黃斑裂孔、黃斑出血和黃斑異位。合并黃斑病變組113眼(其中黃斑水腫45眼,黃斑前膜27眼,黃斑牽拉32眼,黃斑脫離28眼,黃斑裂孔3眼,黃斑出血3眼,黃斑異位2眼;多以兩種及兩種以上形態(tài)出現(xiàn),如黃斑前膜常合并黃斑牽拉、水腫,或黃斑脫離、裂孔,黃斑牽拉合并黃斑水腫或脫離等),未合并黃斑病變組17眼(不同程度玻璃體積血伴周邊部牽拉性視網(wǎng)膜脫離,8眼合并視網(wǎng)膜裂孔)。

    1.2方法

    1.2.1手術(shù)方法所有手術(shù)均由我院熟練完成玻璃體切割手術(shù)的同一醫(yī)生完成。行20G、23G及25G全玻璃體切除術(shù)。術(shù)中晶狀體混濁影響手術(shù)視野時,聯(lián)合白內(nèi)障超聲乳化術(shù)或經(jīng)后路晶狀體切除術(shù)。術(shù)前及術(shù)中均未行抗VEGF藥物眼內(nèi)注射。本組患者130眼中,19眼行晶狀體切除術(shù),其中14眼植入人工晶狀體;醫(yī)源性裂孔8眼,均于剝除后極部緊密粘連的增殖膜時發(fā)生;109眼給予眼內(nèi)激光光凝,占83.8%;眼硅油填充83眼,占63.8%;26眼由濃度為14%~20%的C3F8填充,占20.0%;21眼灌注液填充,占16.2%。術(shù)后給予常規(guī)預(yù)防感染治療,術(shù)眼滴用抗生素眼液和糖皮質(zhì)激素眼液,未行晶狀體手術(shù)者給予阿托品點眼,對于硅油及氣體填充者,術(shù)后保持俯臥位,監(jiān)測眼壓,眼壓升高即給予對癥處理。

    表1 患者手術(shù)前后視力比較    眼

    1.2.2手術(shù)前后檢查患者手術(shù)后隨訪3~12mo,均于手術(shù)前及手術(shù)后隨訪時行常規(guī)眼科檢查,包括最佳矯正視力、眼壓、裂隙燈、裂隙燈前置鏡檢查、房角鏡檢查前房角是否有新生血管及B超,術(shù)前和術(shù)后2、6mo行OCT及mfERG檢查。

    1.2.3視力改善標(biāo)準(zhǔn)(1)改善:術(shù)后較術(shù)前視力提高2行以上;(2)無明顯變化:術(shù)后較術(shù)前視力提高或降低1行之內(nèi);(3)下降:術(shù)后較術(shù)前視力降低2行以上;(4)對于術(shù)前視力為手動的患者,術(shù)后視力達(dá)到1m指數(shù)以上為視力改善,降低至光感/無光感為視力下降,其余為無明顯變化。

    2結(jié)果

    2.1手術(shù)前后視力比較本組患者130眼,術(shù)前視力≤0.05者111眼(85.4%),視力>0.05者19眼(14.6%);術(shù)后視力達(dá)到0.05以上者70眼(53.8%),其中視力≥0.1者56眼(43.1%)。患者玻璃體切割術(shù)后視力改善82眼(63.1%),不變36眼(27.7%),降低12眼(9.2%),結(jié)果見表1。本組患者術(shù)后隨訪視力無光感6眼,其中1眼于術(shù)后1mo發(fā)生玻璃體出血,病情發(fā)展,最后隨訪時視力為無光感,眼球萎縮,B超回報玻璃體積血,牽拉視網(wǎng)膜脫離;1眼術(shù)后發(fā)生持續(xù)的前房積血,給予2次前房沖洗后發(fā)現(xiàn)后房暗紅色血液,脈絡(luò)膜上腔出血,繼發(fā)青光眼,持續(xù)應(yīng)用降眼壓藥物無效,最終失明;1眼因復(fù)發(fā)性視網(wǎng)膜脫離最終導(dǎo)致視力喪失,該患者于術(shù)后6mo復(fù)查時發(fā)現(xiàn)因原有視網(wǎng)膜裂孔擴大,視網(wǎng)膜全脫離;3眼因術(shù)后繼發(fā)新生血管性青光眼視力喪失。

    2.2術(shù)前黃斑病變情況與術(shù)后視力改善的關(guān)系嚴(yán)重PDR合并黃斑病變組術(shù)后視力改善率59.3%(67/113),視力≥0.1者占35.4%(40/113);未合并黃斑病變組術(shù)后視力改善率88.2%(15/17),視力≥0.1者占94.1%(16/17)。經(jīng)χ2檢驗比較,兩組患者的術(shù)后視力改善率差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=5.315,P<0.05),未合并黃斑病變組術(shù)后視力改善率高;兩組患者術(shù)后視力≥0.1者所占比例差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=20.78,P<0.01),未合并黃斑病變組術(shù)后視力≥0.1者所占比例高(表2)。

    表2術(shù)前黃斑病變情況與術(shù)后視力改善關(guān)系

    眼(%)

    圖1術(shù)前,視盤前大量灰白色增殖膜牽拉后極部視網(wǎng)膜隆起(左) 。

    圖2術(shù)后,剝除增殖膜,顳上方血管弓處增島狀殘留,硅油填充,視網(wǎng)膜復(fù)位(左)。

    2.3視網(wǎng)膜復(fù)位率手術(shù)次數(shù)1~4次,平均進(jìn)行1.4次(包括取硅油);130眼中經(jīng)一次手術(shù)視網(wǎng)膜解剖復(fù)位108眼(83.1%);經(jīng)二次手術(shù)后11眼(8.5%)視網(wǎng)膜復(fù)位,3次手術(shù)復(fù)位者2眼;4次手術(shù)復(fù)位者2眼。至隨訪結(jié)束時,7眼視網(wǎng)膜未復(fù)位,1眼因術(shù)后復(fù)發(fā)性玻璃體出血,牽拉視網(wǎng)膜脫離;6眼硅油填充,局限性視網(wǎng)膜脫離;3眼為嚴(yán)重的增殖性玻璃體視網(wǎng)膜病變;2眼出現(xiàn)新的視網(wǎng)膜裂孔,1眼原有的裂孔擴大。視網(wǎng)膜復(fù)位率達(dá)94.6%(圖1~2)。

    2.4 OCT檢查結(jié)果術(shù)前合并黃斑病變組113眼,其中黃斑水腫45眼,玻璃體手術(shù)后42眼黃斑區(qū)形態(tài)恢復(fù)正常;黃斑前膜27眼,玻璃體手術(shù)剝除增殖的黃斑前膜,25眼黃斑區(qū)形態(tài)恢復(fù)正常;黃斑牽拉32眼,玻璃體手術(shù)解除牽拉后黃斑區(qū)恢復(fù)正常形態(tài);黃斑脫離28眼,玻璃體手術(shù)后26眼黃斑區(qū)形態(tài)均恢復(fù)正常,2眼存在黃斑水腫;黃斑裂孔3眼,玻璃體手術(shù)后2眼裂孔Ⅰ期閉合,1眼Ⅱ期閉合;黃斑出血3眼,當(dāng)出血吸收后,黃斑結(jié)構(gòu)恢復(fù)正常;黃斑異位2眼,手術(shù)后切除增殖膜,解除牽拉,黃斑區(qū)視網(wǎng)膜回復(fù)到正常解剖位置(圖3~6)。

    圖3黃斑囊樣水腫。

    圖4黃斑前膜。

    圖5黃斑前膜伴黃斑牽拉。

    圖6黃斑脫離。

    表3手術(shù)前后不同時間各環(huán)P1波反應(yīng)密度比較

    ,μV/deg2)

    2.5 mfERG結(jié)果

    圖7術(shù)前mfERG。圖8術(shù)后2mo復(fù)查時mfERG。圖9術(shù)后6mo復(fù)查時mfERG。

    2.5.1手術(shù)前后不同時間mfERG P1波反應(yīng)密度比較合并黃斑病變組于術(shù)前和術(shù)后2、6mo行mfERG檢查,未合并黃斑病變組于術(shù)后6mo時行mfERG檢查。因為黃斑病變區(qū)中心凹的低反應(yīng)較難測量,同時為了重點觀察中心凹及中心凹旁黃斑區(qū)的總和反應(yīng),我們將第1環(huán)與第2環(huán)的7個點合為1個區(qū)域,觀察相當(dāng)于中心約5°范圍內(nèi)的視網(wǎng)膜功能變化,同時觀察3環(huán)、4環(huán)、5環(huán)共后極部20°范圍內(nèi)的視網(wǎng)膜功能變化(表3)。各環(huán)P1波反應(yīng)密度術(shù)后2mo較術(shù)前增加,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);各環(huán)P1波反應(yīng)密度術(shù)后6mo較術(shù)前增加,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);各環(huán)P1波反應(yīng)密度術(shù)后6mo較術(shù)后2mo增加,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),玻璃體切割術(shù)后黃斑區(qū)及后極部視網(wǎng)膜功能改善,且隨時間延長改善程度提高。

    2.5.2術(shù)前黃斑病變情況與術(shù)后mfERG P1波反應(yīng)密度的關(guān)系術(shù)后6mo時未合并黃斑病變組mfERG(1+2環(huán))P1波反應(yīng)密度為80.07±20.59μV/deg2,高于合并黃斑病變組的60.18±22.0μV/deg2,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),未合并黃斑病變組術(shù)后黃斑區(qū)視網(wǎng)膜功能恢復(fù)優(yōu)于合并黃斑病變組(圖7~9)。

    3討論

    嚴(yán)重PDR(PDR Ⅵ期)是DR的終末階段,玻璃體切割術(shù)是目前治療PDR的唯一有效方法。國內(nèi)外文獻(xiàn)報道手術(shù)后視力改善率約53.8%~83.9%,達(dá)到0.1以上者為25%~56%[2-4]。玻璃體手術(shù)可以清除玻璃體腔積血,使屈光間質(zhì)透明;在屈光間質(zhì)透明后對缺血的視網(wǎng)膜進(jìn)行有效的光凝;切除牽拉視網(wǎng)膜的纖維增殖條索,解除新生血管膜及玻璃體后皮質(zhì)對視網(wǎng)膜的收縮和牽拉,也同時切除了作為新生血管繼續(xù)增殖的支架——玻璃體皮質(zhì),封閉視網(wǎng)膜裂孔,聯(lián)合眼內(nèi)填充使脫離的視網(wǎng)膜復(fù)位;減輕晚期玻璃體內(nèi)升高的氧自由基的氧化損傷[5]。因此玻璃體切除術(shù)后可以改善患者視功能。

    mfERG可以客觀地、直觀地、精確地反映各局部視網(wǎng)膜功能,尤其是黃斑區(qū)的局部功能[5]。本研究結(jié)果顯示:嚴(yán)重PDR患者玻璃體手術(shù)后mfERG各環(huán)P1波反應(yīng)密度增加,并隨著時間延長,改善更加明顯(P<0.05)。對于P1波反應(yīng)密度隨著時間延長改善更加明顯,我們考慮以下幾點原因:(1)術(shù)后2mo時部分患者視網(wǎng)膜未完全復(fù)位,部分存在彌漫性視網(wǎng)膜水腫或黃斑囊樣水腫,影響mfERG P1波反應(yīng)密度,術(shù)后6mo時視網(wǎng)膜完全復(fù)位,隨著解剖復(fù)位,mfERG P1波反應(yīng)密度增加;(2)后極部玻璃體皮質(zhì)的切割可能引起視網(wǎng)膜震蕩,導(dǎo)致一過性視網(wǎng)膜功能損傷,需要一定的時間修復(fù);(3)術(shù)后2mo時硅油未取出,硅油置換玻璃體后,因其具有一定的絕緣作用,導(dǎo)致mERG振幅低于硅油取出術(shù)后;(4)視網(wǎng)膜功能改善是一個漸進(jìn)的過程,隨時間延長改善更明顯。

    國內(nèi)外文獻(xiàn)報道大部分患者玻璃體手術(shù)后視力改善[6-7],但仍有部分患者術(shù)后視力喪失。DR患者術(shù)后視力光感/無光感的危險因素包括:嚴(yán)重的黃斑病變、術(shù)前虹膜紅變、視神經(jīng)萎縮、廣泛的視網(wǎng)膜血管閉塞、缺血性視神經(jīng)病變及手術(shù)相關(guān)并發(fā)癥。手術(shù)相關(guān)并發(fā)癥包括術(shù)后玻璃體出血、視網(wǎng)膜再脫離、新生血管性青光眼、長期持續(xù)的高眼壓、視網(wǎng)膜中央動脈阻塞、葡萄膜反應(yīng)及并發(fā)性白內(nèi)障等[8-10]。提高手術(shù)技巧,正確的術(shù)中處理,可減少手術(shù)并發(fā)癥的發(fā)生,降低術(shù)后視力喪失的風(fēng)險:(1)術(shù)中妥善處理纖維血管膜殘端、有效止血對于預(yù)防玻璃體出血有重要的作用,惰性氣體或硅油填充也對視網(wǎng)膜血管有一定的壓迫止血作用,另外,完全、有效的視網(wǎng)膜光凝可以直接封閉新生血管或促使新生血管萎縮,減少再出血的機會;(2)在視網(wǎng)膜解剖復(fù)位的基礎(chǔ)上,應(yīng)同時進(jìn)行足量視網(wǎng)膜光凝,盡可能保留晶狀體或晶狀體后囊,以防止新生血管的產(chǎn)生及因而繼發(fā)的新生血管性青光眼。

    總之,本研究表明嚴(yán)重PDR(PDR Ⅵ期)患者玻璃體手術(shù)后視力改善,mfERG一階反應(yīng)的后極部各環(huán)P1波反應(yīng)密度增加,且隨時間延長,改善更加明顯,玻璃體手術(shù)是治療嚴(yán)重PDR的有效方法。嚴(yán)重PDR未合并黃斑病變組術(shù)后視功能改善優(yōu)于合并黃斑病變組,黃斑病變是影響視功能預(yù)后的重要因素。術(shù)后視功能降低與手術(shù)并發(fā)癥相關(guān),提高手術(shù)技巧,正確的術(shù)中處理,可減少手術(shù)并發(fā)癥的發(fā)生,降低術(shù)后視力喪失的風(fēng)險。

    本研究還存在一定的不足,樣本量小,mfERG的隨訪時間短、間隔長,不能很全面系統(tǒng)地反映出嚴(yán)重PDR玻璃體手術(shù)后mfERG的動態(tài)變化趨勢。因此,應(yīng)當(dāng)進(jìn)一步研究,擴大樣本量,增加隨訪次數(shù),延長隨訪時間,更加全面地檢測嚴(yán)重PDR玻璃體手術(shù)后mfERG的改變,并以此評價視網(wǎng)膜功能的改變。

    參考文獻(xiàn)

    1 Amos AF,McCarty DJ,Zimmet P. The rising global burden of diabetes and its complications: estimates and projections to the year 2010.DiabetMed1997;14 Suppl 5:S1-85

    2王光璐,張風(fēng),孟淑敏,等.糖尿病視網(wǎng)膜病變并發(fā)癥的手術(shù)治療.中華眼科雜志 1995;31(4): 219

    3黎曉新,姜燕榮,尹紅,等.進(jìn)展型增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變玻璃體切割手術(shù)的價值與意義.中華眼底病雜志 2001;17(3):171-174

    4惠延年,王琳,王英,等.增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變的玻璃體手術(shù)和光凝治療.眼科學(xué)報 2001;17(4):241-244

    5 Nagatomo A,Nao-i N,Maruiwa F,etal. Multifocal electroretinograms in normal subjects.JpnJOphthalmol1998;42(2):129-135

    6 Lang GE.Optical coherence tomography findings in diabetic retinopathy.DevOphthalmol2007;39:31-47

    7 Mason JO 3rd,Colagross CT,Haleman T,etal.Visual outcome and risk factors for light perception and no light perception vision after vitrectomy for diabetic retinopathy.AmJOphthalmol2005;140(2):231-235

    8 Sakamoto T,Fujisawa K,Kinukawa N,etal.Re-worsening factor after successful vitrectomy for diabetic retinopathy:optic disc fibrovascular proliferation and macular disease.Ophthalmologica2002;216(2):101-107

    9 Mason JO 3rd,Nixon PA,White MF.Intravitreal injection of bevacizumab (Avastin) as adjunctive treatment of proliferative diabetic retinopathy.AmJOphthalmol2006;142(4):685-688

    10 Ishida M,Takeuchi S.Long-term results of vitrectomy for complications of proliferative diabetic retinopathy.NipponGankaGakkaiZasshi2001;105(7):457-462

    DOI:10.3980/j.issn.1672-5123.2016.4.11

    收稿日期:2015-01-15 修回日期: 2016-03-16

    通訊作者:崔建怡,碩士,副主任醫(yī)師,研究方向:玻璃體視網(wǎng)膜疾病.jzscjy@163.com

    作者簡介:蔡玲,碩士,醫(yī)師,研究方向:玻璃體視網(wǎng)膜疾病。

    目的:探討玻璃體切除術(shù)治療嚴(yán)重增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變(proliferative diabetic retinopathy,PDR)Ⅵ期患者術(shù)后視功能的改善情況及影響視功能預(yù)后的因素,并用多焦視網(wǎng)膜電圖(multifocal electroretinography,mfERG)評價視功能的改變。

    方法:回顧性分析PDR Ⅵ期患者113例130眼經(jīng)標(biāo)準(zhǔn)的玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)治療后的臨床資料,并根據(jù)術(shù)前OCT檢查及術(shù)中所見,分為牽拉性視網(wǎng)膜脫離合并顯著黃斑病變組(99例113眼)及未合并黃斑病變組(14例17眼)兩組。行OCT及mfERG檢查,對手術(shù)前后視力、mfERG P1波振幅密度、OCT形態(tài)學(xué)改變、手術(shù)并發(fā)癥及預(yù)后等進(jìn)行重點分析。

    結(jié)果:術(shù)后視力改善率63.1%(82/130),視力在0.05以上者從術(shù)前19眼(14.6%)提高到術(shù)后61眼(46.9%),其中56眼視力>0.1。牽拉性視網(wǎng)膜脫離未合并黃斑病變組術(shù)后視力改善率(88.2%)及術(shù)后視力>0.1所占比例(94.1%)均高于合并顯著黃斑病變組(59.3%和35.4%),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。術(shù)后mfERG各環(huán)P1波反應(yīng)密度較術(shù)前增加,并隨著時間延長,改善更加明顯(P<0.05),牽拉性視網(wǎng)膜脫離未合并黃斑病變組術(shù)后mfERG(1+2)環(huán)P1波反應(yīng)密度高于合并顯著黃斑病變組(P<0.05)。

    結(jié)論:PDRⅥ期患者玻璃體切除術(shù)后視功能改善;mfERG一階反應(yīng)的后極部各環(huán)P1波反應(yīng)密度增加,且隨時間延長,改善更加明顯;未合并黃斑病變組術(shù)后視功能改善優(yōu)于合并顯著黃斑病變組。

    猜你喜歡
    牽拉裂孔玻璃體
    舒芬太尼在剖宮產(chǎn)術(shù)中對寒戰(zhàn)和牽拉痛的預(yù)防作用
    裂孔在黃斑
    玻璃體切除聯(lián)合晶狀體超聲粉碎在合并晶狀體脫位眼外傷中的應(yīng)用
    不同牽拉技術(shù)在預(yù)防運動損傷中對不同運動能力即時效應(yīng)的研究進(jìn)展
    腹腔鏡聯(lián)合胃鏡引導(dǎo)下治療食管裂孔疝合并胃間質(zhì)瘤的臨床應(yīng)用
    腹腔鏡食管裂孔疝修補術(shù)聯(lián)合胃底折疊術(shù)治療食管裂孔疝三例術(shù)中測壓
    主動分離式牽拉與本體感受性神經(jīng)肌肉促進(jìn)法牽拉對肩關(guān)節(jié)柔韌性影響的比較研究
    玻璃體切割眼內(nèi)填充術(shù)后被動體位的舒適護(hù)理
    先天性乙狀結(jié)腸裂孔疝致小腸梗阻1例
    地佐辛對膽囊切除術(shù)內(nèi)臟牽拉反應(yīng)的觀察
    一级爰片在线观看| 精品国产一区二区久久| 久热这里只有精品99| 国产成人一区二区在线| 久久人人爽人人片av| 一级毛片 在线播放| 99久久精品国产国产毛片| 精品午夜福利在线看| 十分钟在线观看高清视频www| 久久久精品94久久精品| 菩萨蛮人人尽说江南好唐韦庄| 亚洲av成人精品一二三区| 国产成人免费观看mmmm| 欧美激情极品国产一区二区三区 | 国产高清国产精品国产三级| 国产精品一区二区在线不卡| 一区二区三区四区激情视频| 一级毛片电影观看| 日本免费在线观看一区| 国产成人精品久久久久久| 成人毛片60女人毛片免费| 亚洲久久久国产精品| 高清黄色对白视频在线免费看| 欧美日韩精品成人综合77777| 多毛熟女@视频| 一区二区三区乱码不卡18| 啦啦啦啦在线视频资源| av女优亚洲男人天堂| 人妻系列 视频| 热re99久久精品国产66热6| 日韩视频在线欧美| 人妻制服诱惑在线中文字幕| 国产免费现黄频在线看| 免费观看在线日韩| 22中文网久久字幕| 亚洲精品日韩av片在线观看| 国产亚洲欧美精品永久| 国产高清国产精品国产三级| 亚洲av电影在线观看一区二区三区| 3wmmmm亚洲av在线观看| 午夜精品国产一区二区电影| 丰满饥渴人妻一区二区三| 麻豆精品久久久久久蜜桃| 老熟女久久久| 亚洲精品久久成人aⅴ小说 | 日日摸夜夜添夜夜添av毛片| 国产在线免费精品| 麻豆成人av视频| 国产精品.久久久| 熟女av电影| 国产精品国产三级国产av玫瑰| 高清av免费在线| 一区二区三区免费毛片| 国产黄色视频一区二区在线观看| 久久精品国产亚洲网站| 免费黄色在线免费观看| 欧美xxxx性猛交bbbb| 狠狠精品人妻久久久久久综合| 另类亚洲欧美激情| 女性生殖器流出的白浆| 成人免费观看视频高清| 亚洲欧美一区二区三区黑人 | 欧美日韩av久久| 久热久热在线精品观看| 最近手机中文字幕大全| 交换朋友夫妻互换小说| 久久免费观看电影| 国产国语露脸激情在线看| 亚洲精品乱久久久久久| 国产精品三级大全| 国产亚洲最大av| 成人18禁高潮啪啪吃奶动态图 | 青春草视频在线免费观看| 欧美变态另类bdsm刘玥| 91精品三级在线观看| 制服丝袜香蕉在线| 婷婷色综合大香蕉| 自拍欧美九色日韩亚洲蝌蚪91| 多毛熟女@视频| 日日摸夜夜添夜夜爱| 午夜福利影视在线免费观看| 亚洲精品成人av观看孕妇| 亚洲人成网站在线播| av线在线观看网站| 赤兔流量卡办理| 国产男女超爽视频在线观看| 制服诱惑二区| 国产亚洲午夜精品一区二区久久| 久久韩国三级中文字幕| 婷婷成人精品国产| av在线老鸭窝| 国产成人精品一,二区| 精品人妻一区二区三区麻豆| 久久99热这里只频精品6学生| av国产久精品久网站免费入址| 亚洲精品国产av蜜桃| 国产在线免费精品| 欧美bdsm另类| 黑人欧美特级aaaaaa片| 国产成人aa在线观看| videos熟女内射| 不卡视频在线观看欧美| 亚洲精品视频女| 多毛熟女@视频| 成年人午夜在线观看视频| 内地一区二区视频在线| 秋霞伦理黄片| 久久久久国产网址| 一级毛片黄色毛片免费观看视频| 我的老师免费观看完整版| 人成视频在线观看免费观看| 人妻夜夜爽99麻豆av| 久久99一区二区三区| 午夜日本视频在线| 插逼视频在线观看| 亚洲av日韩在线播放| 精品国产乱码久久久久久小说| 中国三级夫妇交换| 91久久精品国产一区二区成人| 亚洲欧美日韩另类电影网站| 自线自在国产av| 男人添女人高潮全过程视频| 尾随美女入室| 日日摸夜夜添夜夜爱| 制服人妻中文乱码| a 毛片基地| 亚洲精品久久成人aⅴ小说 | 亚洲美女视频黄频| 日日摸夜夜添夜夜爱| 纯流量卡能插随身wifi吗| 一本一本久久a久久精品综合妖精 国产伦在线观看视频一区 | 精品国产乱码久久久久久小说| 中文精品一卡2卡3卡4更新| 亚洲精品乱久久久久久| 两个人的视频大全免费| 色婷婷av一区二区三区视频| 亚洲国产精品一区三区| 国内精品宾馆在线| 亚洲三级黄色毛片| 美女大奶头黄色视频| 午夜久久久在线观看| 日本欧美国产在线视频| 亚洲国产毛片av蜜桃av| 欧美日本中文国产一区发布| 日韩精品有码人妻一区| 黑人猛操日本美女一级片| 国语对白做爰xxxⅹ性视频网站| 99热6这里只有精品| 中文字幕人妻熟人妻熟丝袜美| 欧美+日韩+精品| 日本-黄色视频高清免费观看| 亚洲天堂av无毛| 日韩精品有码人妻一区| 中国美白少妇内射xxxbb| 日韩欧美一区视频在线观看| 毛片一级片免费看久久久久| 国产 精品1| 精品久久久噜噜| 成人亚洲精品一区在线观看| 国产精品国产三级专区第一集| 亚州av有码| 91久久精品国产一区二区成人| 久久人人爽人人片av| 丝袜喷水一区| 亚洲中文av在线| 在线观看免费日韩欧美大片 | 国精品久久久久久国模美| 亚洲第一区二区三区不卡| 欧美日韩视频精品一区| 亚洲内射少妇av| 人妻人人澡人人爽人人| 嘟嘟电影网在线观看| 亚洲在久久综合| 18在线观看网站| 18禁裸乳无遮挡动漫免费视频| 久久青草综合色| 超碰97精品在线观看| 国产精品麻豆人妻色哟哟久久| 一级二级三级毛片免费看| 一本一本综合久久| 国产乱来视频区| 999精品在线视频| 午夜视频国产福利| 欧美日韩视频精品一区| 啦啦啦视频在线资源免费观看| 丝袜在线中文字幕| 欧美老熟妇乱子伦牲交| 久久热精品热| 一级片'在线观看视频| 亚洲精品日本国产第一区| 两个人免费观看高清视频| 亚洲精品自拍成人| 精品少妇久久久久久888优播| 蜜桃国产av成人99| 欧美老熟妇乱子伦牲交| 成人毛片a级毛片在线播放| 久久久久久久久大av| 亚洲精品日本国产第一区| 精品一品国产午夜福利视频| a级毛片在线看网站| 亚洲国产精品一区三区| 亚洲精品456在线播放app| 欧美激情极品国产一区二区三区 | 2022亚洲国产成人精品| 美女国产视频在线观看| 一区二区三区四区激情视频| 少妇熟女欧美另类| 久久亚洲国产成人精品v| 日韩一本色道免费dvd| 制服人妻中文乱码| 纯流量卡能插随身wifi吗| 国产有黄有色有爽视频| av又黄又爽大尺度在线免费看| 97精品久久久久久久久久精品| 国产成人午夜福利电影在线观看| 如日韩欧美国产精品一区二区三区 | 国产精品国产三级专区第一集| 久久午夜综合久久蜜桃| 曰老女人黄片| 国产一级毛片在线| 好男人视频免费观看在线| 丰满饥渴人妻一区二区三| 国产午夜精品一二区理论片| 人妻夜夜爽99麻豆av| 亚州av有码| 国产黄色视频一区二区在线观看| 韩国高清视频一区二区三区| 亚洲三级黄色毛片| 成人亚洲欧美一区二区av| 成人国产av品久久久| 在线观看美女被高潮喷水网站| 一级,二级,三级黄色视频| www.色视频.com| 一二三四中文在线观看免费高清| 国产精品久久久久久精品古装| 欧美激情国产日韩精品一区| 欧美bdsm另类| 国产精品久久久久成人av| 亚洲丝袜综合中文字幕| 久久热精品热| 日韩强制内射视频| 免费观看性生交大片5| 各种免费的搞黄视频| 欧美日韩国产mv在线观看视频| 国产精品蜜桃在线观看| 伦精品一区二区三区| 蜜臀久久99精品久久宅男| 午夜久久久在线观看| 午夜老司机福利剧场| 久久精品国产鲁丝片午夜精品| 大陆偷拍与自拍| 国产欧美另类精品又又久久亚洲欧美| av电影中文网址| 亚洲三级黄色毛片| 亚洲欧美一区二区三区黑人 | 18禁动态无遮挡网站| 亚洲,欧美,日韩| 久久久久国产网址| 春色校园在线视频观看| 99热这里只有精品一区| 久久国产精品大桥未久av| 亚洲伊人久久精品综合| 热re99久久国产66热| 精品亚洲乱码少妇综合久久| 少妇高潮的动态图| 国产成人免费观看mmmm| 一本久久精品| 老女人水多毛片| 中文字幕人妻丝袜制服| 99热国产这里只有精品6| 中文字幕av电影在线播放| 嘟嘟电影网在线观看| 久久久久久久久久成人| 亚洲色图 男人天堂 中文字幕 | 天堂中文最新版在线下载| 99热网站在线观看| 中文乱码字字幕精品一区二区三区| 亚洲无线观看免费| 国产熟女午夜一区二区三区 | 考比视频在线观看| 国语对白做爰xxxⅹ性视频网站| 一级黄片播放器| 麻豆成人av视频| 久久久久精品久久久久真实原创| 国产av国产精品国产| 国产深夜福利视频在线观看| 制服丝袜香蕉在线| av一本久久久久| 久久久精品区二区三区| 亚洲在久久综合| 男的添女的下面高潮视频| 精品国产一区二区久久| 免费观看性生交大片5| 国产乱来视频区| 久久国产精品男人的天堂亚洲 | 国产乱人偷精品视频| 99热这里只有是精品在线观看| 三上悠亚av全集在线观看| 成人亚洲欧美一区二区av| 久久久久视频综合| 九色亚洲精品在线播放| 国产精品99久久久久久久久| 又大又黄又爽视频免费| 国产精品一区www在线观看| 欧美激情 高清一区二区三区| 久久99蜜桃精品久久| 久久精品久久精品一区二区三区| 国产精品一二三区在线看| 亚洲精品一二三| 街头女战士在线观看网站| 国产片内射在线| 国产69精品久久久久777片| 久久久国产精品麻豆| 最近最新中文字幕免费大全7| 欧美 亚洲 国产 日韩一| 国产日韩欧美在线精品| 亚洲精品乱码久久久久久按摩| 啦啦啦中文免费视频观看日本| 新久久久久国产一级毛片| 欧美精品人与动牲交sv欧美| 色视频在线一区二区三区| 午夜福利视频在线观看免费| 日韩av不卡免费在线播放| 丰满迷人的少妇在线观看| 亚洲四区av| av一本久久久久| 亚洲成人一二三区av| 国产男女超爽视频在线观看| 高清av免费在线| 晚上一个人看的免费电影| 国产女主播在线喷水免费视频网站| 国产日韩一区二区三区精品不卡 | 精品一区二区三卡| 亚洲精品视频女| 高清不卡的av网站| 精品亚洲成a人片在线观看| 亚洲精品aⅴ在线观看| 人人澡人人妻人| 精品亚洲乱码少妇综合久久| 日本-黄色视频高清免费观看| 男女高潮啪啪啪动态图| 特大巨黑吊av在线直播| 99视频精品全部免费 在线| 亚洲美女视频黄频| 在线观看免费高清a一片| 少妇的逼水好多| 边亲边吃奶的免费视频| 久久久久视频综合| 国产精品久久久久久精品电影小说| 一级毛片aaaaaa免费看小| 91午夜精品亚洲一区二区三区| 亚洲,一卡二卡三卡| 国产一区有黄有色的免费视频| 国产女主播在线喷水免费视频网站| 天堂8中文在线网| 新久久久久国产一级毛片| 亚洲精品久久久久久婷婷小说| 王馨瑶露胸无遮挡在线观看| 午夜视频国产福利| 成人国产麻豆网| 亚洲欧美中文字幕日韩二区| 亚洲国产精品999| 国产日韩欧美视频二区| 国产午夜精品一二区理论片| 欧美人与性动交α欧美精品济南到 | 各种免费的搞黄视频| 熟女人妻精品中文字幕| 亚洲三级黄色毛片| av播播在线观看一区| av国产精品久久久久影院| 国产在线一区二区三区精| 成人毛片60女人毛片免费| 日本猛色少妇xxxxx猛交久久| 少妇 在线观看| 精品酒店卫生间| 国产国拍精品亚洲av在线观看| av国产久精品久网站免费入址| 青青草视频在线视频观看| 建设人人有责人人尽责人人享有的| 性高湖久久久久久久久免费观看| 国产亚洲午夜精品一区二区久久| 特大巨黑吊av在线直播| 国产成人精品无人区| 日本av手机在线免费观看| 亚洲第一av免费看| 成人手机av| 一区二区三区乱码不卡18| 久久这里有精品视频免费| 欧美日韩在线观看h| 国产精品嫩草影院av在线观看| 亚洲精品成人av观看孕妇| 国产精品熟女久久久久浪| av专区在线播放| 99热国产这里只有精品6| 少妇人妻精品综合一区二区| 亚洲av二区三区四区| 有码 亚洲区| 国产亚洲一区二区精品| 大香蕉久久网| 精品久久国产蜜桃| 久久久久久久国产电影| 母亲3免费完整高清在线观看 | 韩国av在线不卡| 国产精品一区二区在线观看99| 亚洲精品国产色婷婷电影| 狂野欧美白嫩少妇大欣赏| 成人无遮挡网站| 精品亚洲成a人片在线观看| 免费观看a级毛片全部| 久久久久网色| 免费大片黄手机在线观看| 欧美国产精品一级二级三级| 亚洲av在线观看美女高潮| 久久99蜜桃精品久久| 热re99久久国产66热| 日韩成人伦理影院| av天堂久久9| 日韩在线高清观看一区二区三区| 高清av免费在线| 国产免费又黄又爽又色| 一级毛片 在线播放| 久久久久久久久久久丰满| 亚洲欧美成人综合另类久久久| 如何舔出高潮| 街头女战士在线观看网站| 国产精品久久久久久精品电影小说| 国产欧美亚洲国产| 欧美少妇被猛烈插入视频| 亚洲精品一区蜜桃| 亚洲美女视频黄频| 欧美日韩亚洲高清精品| 少妇被粗大猛烈的视频| 欧美精品亚洲一区二区| 九九在线视频观看精品| 亚洲欧美日韩卡通动漫| 中国美白少妇内射xxxbb| 亚洲综合色惰| 久久精品国产亚洲网站| 制服丝袜香蕉在线| 欧美+日韩+精品| 成人漫画全彩无遮挡| 看免费成人av毛片| 欧美日韩国产mv在线观看视频| 欧美xxⅹ黑人| 一级黄片播放器| 一区在线观看完整版| 亚洲精品一区蜜桃| 色哟哟·www| 亚洲精品一二三| 亚洲情色 制服丝袜| 亚洲精品久久成人aⅴ小说 | 免费av中文字幕在线| 高清在线视频一区二区三区| 色5月婷婷丁香| .国产精品久久| 91久久精品国产一区二区三区| 中文字幕久久专区| 美女国产视频在线观看| 亚洲人成网站在线播| 亚洲av国产av综合av卡| 亚洲四区av| 亚洲第一区二区三区不卡| 欧美日韩国产mv在线观看视频| 人妻制服诱惑在线中文字幕| 亚洲av电影在线观看一区二区三区| 在线观看免费视频网站a站| 亚洲av.av天堂| 久久久久久久大尺度免费视频| 亚洲精品亚洲一区二区| 国产亚洲精品久久久com| 亚洲人成77777在线视频| 啦啦啦中文免费视频观看日本| 午夜免费男女啪啪视频观看| 国产成人精品婷婷| 91成人精品电影| 日韩制服骚丝袜av| 成年女人在线观看亚洲视频| 日本av手机在线免费观看| 最近中文字幕2019免费版| 精品人妻熟女av久视频| 少妇被粗大猛烈的视频| 久久国产精品男人的天堂亚洲 | 午夜福利视频精品| 日本免费在线观看一区| 国产精品国产三级国产专区5o| 精品国产乱码久久久久久小说| 久久久国产欧美日韩av| 在线观看国产h片| 国产在线免费精品| 大香蕉97超碰在线| 日本-黄色视频高清免费观看| 美女cb高潮喷水在线观看| 成人亚洲欧美一区二区av| 大片免费播放器 马上看| 国产白丝娇喘喷水9色精品| 久久国产亚洲av麻豆专区| 欧美+日韩+精品| 欧美性感艳星| 亚洲精品一二三| 狂野欧美激情性xxxx在线观看| 中文字幕免费在线视频6| 丝瓜视频免费看黄片| 欧美三级亚洲精品| 久久国内精品自在自线图片| 熟女电影av网| 精品国产国语对白av| 插逼视频在线观看| 免费观看的影片在线观看| av.在线天堂| 中文乱码字字幕精品一区二区三区| 天天操日日干夜夜撸| 国产日韩欧美视频二区| 免费观看a级毛片全部| 亚洲不卡免费看| 亚洲国产av影院在线观看| 亚洲少妇的诱惑av| 99久久中文字幕三级久久日本| 99热这里只有精品一区| 日韩伦理黄色片| 久久久久久久大尺度免费视频| 亚洲熟女精品中文字幕| 超碰97精品在线观看| 这个男人来自地球电影免费观看 | 久久久a久久爽久久v久久| 日韩中文字幕视频在线看片| 丁香六月天网| xxx大片免费视频| 午夜视频国产福利| 国产精品女同一区二区软件| 亚洲中文av在线| 春色校园在线视频观看| 高清黄色对白视频在线免费看| 曰老女人黄片| 高清黄色对白视频在线免费看| 亚洲av免费高清在线观看| 高清黄色对白视频在线免费看| 一本一本综合久久| 国产精品麻豆人妻色哟哟久久| 国产伦理片在线播放av一区| 美女xxoo啪啪120秒动态图| 国产精品不卡视频一区二区| 国产亚洲最大av| 亚洲精品一二三| 丰满迷人的少妇在线观看| 伊人久久精品亚洲午夜| 日日摸夜夜添夜夜爱| 女性生殖器流出的白浆| 美女内射精品一级片tv| 精品国产露脸久久av麻豆| videossex国产| 99精国产麻豆久久婷婷| 中文字幕精品免费在线观看视频 | 麻豆成人av视频| 黑人欧美特级aaaaaa片| 国产探花极品一区二区| 一级二级三级毛片免费看| 欧美老熟妇乱子伦牲交| 久久精品久久精品一区二区三区| 免费大片黄手机在线观看| 亚洲欧美日韩卡通动漫| 成人免费观看视频高清| 少妇猛男粗大的猛烈进出视频| 夫妻性生交免费视频一级片| 日韩免费高清中文字幕av| 男女免费视频国产| 狂野欧美激情性bbbbbb| 亚洲精品久久久久久婷婷小说| 人妻系列 视频| 国产精品成人在线| 蜜桃国产av成人99| av福利片在线| 午夜精品国产一区二区电影| 草草在线视频免费看| 国产亚洲av片在线观看秒播厂| 成人国产av品久久久| 欧美日韩在线观看h| 日韩视频在线欧美| 久久韩国三级中文字幕| 日产精品乱码卡一卡2卡三| 国产高清三级在线| 一区二区三区四区激情视频| 日韩一本色道免费dvd| videos熟女内射| 久久久久久久精品精品| 成人毛片a级毛片在线播放| 内地一区二区视频在线| 青春草亚洲视频在线观看| 午夜福利在线观看免费完整高清在| 特大巨黑吊av在线直播| 精品一区在线观看国产| 欧美日韩一区二区视频在线观看视频在线| 亚洲精品456在线播放app| 亚洲内射少妇av| 欧美日本中文国产一区发布| 日韩欧美精品免费久久| 边亲边吃奶的免费视频| 亚洲av综合色区一区| 国产淫语在线视频| 久久午夜综合久久蜜桃| 亚洲三级黄色毛片| 国产av国产精品国产| 午夜福利网站1000一区二区三区| 下体分泌物呈黄色| 如日韩欧美国产精品一区二区三区 | 国产精品久久久久久精品电影小说| 色网站视频免费| 秋霞在线观看毛片| 免费播放大片免费观看视频在线观看| 少妇精品久久久久久久| 伦理电影免费视频| 99国产精品免费福利视频| 99九九在线精品视频| 国产成人精品无人区| 性色av一级| 男人操女人黄网站|