探討丁苯酞在急性腦梗死伴糖尿病治療中的應(yīng)用

王　嬋

焦作市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，河南焦作　454000

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探討丁苯酞在急性腦梗死伴糖尿病治療中的應(yīng)用

王嬋

焦作市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，河南焦作454000

[摘要]目的對丁苯酞在急性腦梗死伴糖尿病治療中的應(yīng)用價值進(jìn)行客觀評價，進(jìn)一步研究提升急性腦梗死伴糖尿病患者臨床效果的治療方法。方法采取隨機法選擇焦作市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科2013年9月—2015年9月接收的41例急性腦梗死伴糖尿病患者（實驗組），該組入選患者接受丁苯酞胺治療；同期選擇41例急性腦梗死伴糖尿病患者（對照組）作為對照，該組入選患者接受常規(guī)療法，對2組入選患者的臨床效果進(jìn)行客觀對比，同時評定所有入選患者的臨床效果、空腹血糖值、治療滿意度、神經(jīng)功能缺損分?jǐn)?shù)以及日常生活能力分?jǐn)?shù)等指標(biāo)。結(jié)果該研究所有入選患者都已完成治療，實驗組入選患者有效率97.56％，對照組75.61％；且實驗組入選患者神經(jīng)功能缺損分?jǐn)?shù)（3.25± 1.69）分，對照組（5.90±2.70）分；實驗組入選患者日常生活能力分?jǐn)?shù)（69.57±12.61）分，對照組（52.99±12.47）分，2組對比后發(fā)現(xiàn)有差距（P＜0.05）。結(jié)論在急性腦梗死伴糖尿病治療中使用丁苯酞可以取得顯著療效，不僅可以改善患者臨床指征，而且還能夠進(jìn)一步提升患者遠(yuǎn)期療效，可推廣。

[關(guān)鍵詞]丁苯酞;急性腦梗死;糖尿病;神經(jīng)功能缺損;日常生活能力

急性腦梗死伴糖尿病患者通常在睡覺時患病，不僅發(fā)病較急，而且還會并發(fā)半身不遂、頭痛難忍以及耳鳴目眩等癥狀。一般而言，如果患者病灶中心有壞死現(xiàn)象發(fā)生，或者是病灶附近出現(xiàn)大量缺血性半暗帶，就可能會引起急性腦梗死，給患者生存質(zhì)量、日常生活質(zhì)量帶來嚴(yán)重威脅，所以加強疾病防治十分有必要。對于急性腦梗死伴糖尿病患者，其治療重點是改善患者的腦梗死癥狀，嚴(yán)格控制其血糖值，臨床上通常以西醫(yī)治療方案為首選，常見藥品即為丁苯酞。丁苯酞在急性腦梗死伴糖尿病治療中的應(yīng)用已經(jīng)得到臨床認(rèn)可，而為了進(jìn)一步提升急性腦梗死伴糖尿病患者預(yù)后水平、對丁苯酞在急性腦梗死伴糖尿病治療中的應(yīng)用價值進(jìn)行客觀評價，研究中筆者選擇41例急性腦梗死伴糖尿病患者進(jìn)行重點分析，同時選擇41例急性腦梗死伴糖尿病患者進(jìn)行對照分析，分別予以不同的臨床方案進(jìn)行治療，重點總結(jié)提升患者預(yù)后水平的治療方法，期待能夠有效緩解患者臨床指征，介紹如下。

1資料與方法

1.1臨床資料

采取隨機法選擇焦作市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科2013年9月—2015年9月接收的41例急性腦梗死伴糖尿病患者（實驗組）,該組入選患者接受丁苯酞胺治療?；颊吣挲g結(jié)構(gòu)：最大79歲，最小46歲，中位值（57± 11.25）歲；患者性別構(gòu)成：男性患者共有23例，女性患者共有18例；患者病程：最長有6.8 d，最短有5.6 h，中位值（4.51±0.18）d。同期選擇41例急性腦梗死伴糖尿病患者（對照組）進(jìn)行對比，該組入選患者接受常規(guī)療法?；颊吣挲g結(jié)構(gòu)：最大78歲，最小47歲，中位值（59± 11.26）歲；患者性別構(gòu)成：男性患者共有24例，女性患者共有17例；患者病程：最長有7.0 d，最短有6.1 h，中位值（4.55±0.22）d。研究中，實驗組入選患者接受丁苯酞胺治療，對照組入選患者接受常規(guī)療法，在對所有入選患者的資料進(jìn)行全面分析后，并沒有發(fā)現(xiàn)明顯的區(qū)別（P＞0.05），可作進(jìn)一步對比。

1.2排除標(biāo)準(zhǔn)

該次研究入選的所有患者已經(jīng)排除以下標(biāo)準(zhǔn)：①肝功能受損；②腎功能受損；③周圍神經(jīng)受損；④神經(jīng)疾病患者；⑤丁苯酞過敏；⑥惡性腫瘤；⑦妊娠期患者及哺乳期患者；⑧并發(fā)心肌梗死癥狀；⑨顱腦內(nèi)存在出血傾向。

1.3入選標(biāo)準(zhǔn)

該次研究入選的所有患者均滿足以下標(biāo)準(zhǔn)：①接受核磁共振檢查、CT檢查后，已經(jīng)確診；②發(fā)病時間在3 d以內(nèi)。

1.4方法

研究中，對照組入選患者接受常規(guī)療法，即以患者臨床指征為參考依據(jù)，給予患者降血脂方案、血糖控制方案、血壓控制方案等，并給患者使用克林澳、阿樂、阿司匹林腸溶片以及步長丹紅注射液等藥品，如果患者并發(fā)高血壓癥狀，還需予以服用降壓類藥品，或者是靜注甘露醇。在上述治療方案的基礎(chǔ)上，實驗組入選患者接受丁苯酞胺治療，即給予患者服用200 mg丁苯酞胺膠囊，3次/d，一個療程共有14 d。

1.5評定指標(biāo)

完成治療后，如果患者神經(jīng)功能缺損分?jǐn)?shù)的降低幅度超過90.0％，表明“臨床控制”；完成治療后，如果患者神經(jīng)功能缺損分?jǐn)?shù)的降低幅度不足90.0％，但已超過46.0％，表明“臨床療效突出”；完成治療后，如果患者神經(jīng)功能缺損分?jǐn)?shù)的降低幅度不足45.0％，但已超過18.0％，表明“臨床療效一般”；完成治療后，如果患者神經(jīng)功能缺損分?jǐn)?shù)的降低幅度不足17.0％，表明“無效”[1]。與此同時，在對患者日常生活能力分?jǐn)?shù)進(jìn)行評定時，選擇Barthel方案進(jìn)行，評定項目涉及到十個方面，分別是：①小便控制能力；②自主進(jìn)食能力；③大便控制能力；④自主床椅轉(zhuǎn)移能力；①自主上樓與下樓能力；⑥自主修飾能力；⑦自主穿衣能力；⑧自主洗澡能力；（9）自主進(jìn)出廁所；⑩平地行走能力。每一個項目的評分標(biāo)準(zhǔn)有四個等級，分別是0分、5分、10分和15分，量表總分是100分[2]。

1.6統(tǒng)計方法

該次研究活動中涉及到的數(shù)據(jù)都以SPSS 20.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行統(tǒng)計、分析以及處理，計量資料以(±s)表示，行t檢驗。計數(shù)資料用率（％）表示，選擇χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1所有入選患者臨床效果

該研究中的所有入選患者都已完成治療，而且實驗組入選患者20例（48.78％）“臨床控制”，11例患者（26.83％）“臨床療效突出”，9例（21.95％）患者“臨床療效一般”，1例患者（2.44％）“無效”，有效率97.56％；對照組入選患者10例（24.39％）“臨床控制”，12例患者（29.27％）“臨床療效突出”，9例（21.95％）患者“臨床療效一般”，10例患者（24.39％）“無效”，有效率75.61％；2組對比后發(fā)現(xiàn)有差距（P＜0.05），數(shù)據(jù)見表1。

表1　所有入選患者臨床效果[n（％）]

2.2所有入選患者神經(jīng)功能缺損分?jǐn)?shù)及日常生活能力分?jǐn)?shù)

該研究中的所有入選患者都已完成治療，治療前，2組入選患者神經(jīng)功能缺損分?jǐn)?shù)及日常生活能力分?jǐn)?shù)對比并無顯著性差距（P＞0.05），完成治療后，實驗組入選患者神經(jīng)功能缺損分?jǐn)?shù)（3.25±1.69）分，對照組（5.90± 2.70）分；實驗組入選患者日常生活能力分?jǐn)?shù)（69.57± 12.61）分，對照組（52.99±12.47）分，2組對比后發(fā)現(xiàn)有差距（P＜0.05），數(shù)據(jù)見表2。

表2　所有入選患者神經(jīng)功能缺損分?jǐn)?shù)及日常生活能力分?jǐn)?shù)[(±s)，分]

表2　所有入選患者神經(jīng)功能缺損分?jǐn)?shù)及日常生活能力分?jǐn)?shù)[(±s)，分]

組別　　時間　　神經(jīng)功能缺損分?jǐn)?shù)　日常生活能力分?jǐn)?shù)實驗組（n=41）對照組（n=41）治療前治療后治療前治療后7.89±3.11 3.25±1.69 7.88±3.12 5.90±2.70 36.35±11.30 69.57±12.61 35.03±10.95 52.99±12.47

3討論

糖尿病屬于臨床多發(fā)病，微血管出現(xiàn)病變、大血管出現(xiàn)病變、小血管出現(xiàn)病變等因素都可能會使糖尿病患者殘疾活著是死亡，加之改病癥無法完全治愈，因此會給患者日常生活帶來諸多影響[3]。一般而言，糖尿病患者極易并發(fā)腦梗死癥狀，其發(fā)病機制如下：第一，糖尿病患者的血糖值普遍偏高，以至于其脂肪出現(xiàn)過氧化現(xiàn)象，并且產(chǎn)生大量自由基，不僅會使細(xì)胞中的ca2+超載，導(dǎo)致線粒體基本功能被破壞，而且還會增加氨基酸的堆積量，使線粒體出現(xiàn)受損現(xiàn)象，導(dǎo)致患者神經(jīng)元逐漸死亡[4]。第二，高血糖現(xiàn)象會破壞患者的三磷酸腺苷，導(dǎo)致鈉泵功能出現(xiàn)明顯障礙，致使細(xì)胞中發(fā)生水腫癥狀[5]。第三，高血糖現(xiàn)象會使患者腦組織出現(xiàn)缺血癥狀，不僅會加大糖無氧酵解能力，致使乳酸大量堆積，而且還會使患者腦組織中出現(xiàn)酸中毒癥狀，毒性作用會直接影響到患者的神經(jīng)元功能。第四，高血糖現(xiàn)象會使NO的毒性加強，除了會形成大量亞硝酸鹽以外，還會使神經(jīng)元的受損程度加劇[6]。

dl-3-正丁基苯酞屬于丁苯酞中的主要活性成分，可以推動患者缺血區(qū)的微血管進(jìn)行再生，使其微循環(huán)條件得到改善，從而提升患者腦組織缺血區(qū)的血流量，對患者缺血性半暗帶產(chǎn)生作用，確保其缺血性半暗帶的血液恢復(fù)正常流動狀態(tài)[7]。不僅如此，急性腦梗死伴糖尿病患者應(yīng)用丁苯酞后，其腦代謝功能會得到有效改善，并對其線粒體進(jìn)行充分保護，不僅可以控制梗死面積的擴大化，而且還能進(jìn)一步改善患者神經(jīng)功能的缺損現(xiàn)象，避免出現(xiàn)血栓、炎癥反應(yīng)以及鈣超載現(xiàn)象等[8]。

丁苯酞在急性腦梗死伴糖尿病治療中的應(yīng)用機制如下：第一，丁苯酞會對患者線粒體產(chǎn)生影響。患者使用丁苯酞后，藥物會有效保護患者線粒體的氧化呼吸鏈能力、膜流動性以及膜電位等，使患者線粒體功能異常狀況、腫脹狀況都得到有效改善[9]。第二，丁苯酞可防止患者細(xì)胞迅速凋亡，對梗死灶附近的缺血性半暗區(qū)產(chǎn)生作用，使其半胱氨酸蛋白酶基因的正常表達(dá)被抑制，防止神經(jīng)元出現(xiàn)凋亡現(xiàn)象[10]。第三，丁苯酞對于患者的腦血流以及腦組織微循環(huán)條件可起到改善作用，通過提升患者腦組織的微血管總數(shù)，使其缺血區(qū)腦組織的血流量得到提升，從而有效改善患者腦缺血區(qū)的循環(huán)狀態(tài)，使其梗死灶面積得到進(jìn)一步控制[11]。第四，丁苯酞能夠充分保護急性腦梗死伴糖尿病患者的內(nèi)皮細(xì)胞。對于急性腦梗死伴糖尿病患者，由于缺血是引起患者腦梗死癥狀發(fā)生以及發(fā)展的主要誘因，而且患者的病變核心是缺血性受損現(xiàn)象，所以在治療工作中，應(yīng)將治療重點放在血管修復(fù)方面，而丁苯酞可以對患者血管的內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生保護作用，不僅可以有效修復(fù)其血管，還能對患者神經(jīng)元進(jìn)行充分保護，從而達(dá)到治療目標(biāo)[12]。該研究中，實驗組入選患者接受丁苯酞胺治療，對照組入選患者接受常規(guī)療法，所有入選患者都已完成治療，而且發(fā)現(xiàn)實驗組入選患者有效率97.56％，對照組75.61％；且實驗組入選患者神經(jīng)功能缺損分?jǐn)?shù)（3.25± 1.69）分，對照組（5.90±2.70）分；實驗組入選患者日常生活能力分?jǐn)?shù)（69.57±12.61）分，對照組（52.99±12.47）分，2組對比后發(fā)現(xiàn)有差距（P＜0.05）。

臨床研究表明，在急性腦梗死伴糖尿病治療中使用丁苯酞可以取得顯著療效，不僅可以改善患者神經(jīng)功能缺損分?jǐn)?shù)以及日常生活能力分?jǐn)?shù)，而且還能夠進(jìn)一步提升患者臨床效果，是提升急性腦梗死伴糖尿病患者遠(yuǎn)期療效的關(guān)鍵性手段，可推廣。

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(收稿日期：2015-10-23）

[作者簡介]王嬋（1984.1-），女，河南焦作人，研究生，住院醫(yī)師，研究方向：神經(jīng)病學(xué)。

DOI：10.16658/j.cnki.1672-4062.2016.01.039

[中圖分類號]R743

[文獻(xiàn)標(biāo)識碼]A

[文章編號]1672-4062（2016）01（a）－0039-03