大黃對(duì)急性胰腺炎患者TNF-α、IL-6、CPR水平的影響

歐士鈺

(廣西醫(yī)科大學(xué)第四附屬醫(yī)院，廣西 柳州 545005)

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大黃對(duì)急性胰腺炎患者TNF-α、IL-6、CPR水平的影響

歐士鈺

(廣西醫(yī)科大學(xué)第四附屬醫(yī)院，廣西 柳州 545005)

摘要：目的 探討中藥大黃對(duì)急性胰腺炎患者血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素6(IL-6)、c反應(yīng)蛋白(CPR)的影響。方法 將急性胰腺炎患者48例隨機(jī)分為大黃組和對(duì)照組，觀察兩組治療第1、3、5、7d血清的TNF-α、IL-6、CPR水平，并進(jìn)行比較。結(jié)果 TNF-α在大黃組第5、7d明顯低于對(duì)照組；IL-6和CPR在 治療第5d明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 大黃可以有效降低急性胰腺炎患者炎性因子TNF-α、IL-6、CPR水平。

關(guān)鍵詞：大黃；急性胰腺炎；腫瘤壞死因子-α；白細(xì)胞介素6；C反應(yīng)蛋白

急性胰腺炎的病變起源于胰腺，通過胰酶的激活及激發(fā)的炎癥介質(zhì)反應(yīng)，累及全身器官及系統(tǒng)，是消化內(nèi)科常見急重癥，而炎性因子在急性胰腺炎發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮重要作用[1]。本研究觀察急性胰腺炎患者在使用大黃治療后炎性因子包括腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-6(TL-6)、C反應(yīng)蛋白(CPR)水平的變化，并探討大黃在其中的作用。

1資料與方法

1．1一般資料選取2013年7月至2015年5月在我院治療的急性胰腺炎患者48例，診斷均符合急性胰腺診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。隨機(jī)分為大黃組和對(duì)照組，每組24例。大黃組，男15例，女9例，年齡34~70歲其中急性輕型胰腺炎20例和急性重型胰腺炎4例；對(duì)照組，男17例，女7例，年齡35~69歲，其中急性輕型胰腺炎22例和急性重型胰腺炎2例。兩組患者性別、年齡等一般情況比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1．2方法兩組患者均常規(guī)給予禁食、胃腸減壓、抑制胰酶分泌、抑酸、抗感染、補(bǔ)液支持治療。大黃組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予大黃粉(沖服) 15g/d，2次/d，口服或鼻飼。患者有肛門排氣、排便后開始清淡流質(zhì)飲食。

1.3觀察指標(biāo)患者入院后第1、3、5、7d抽取靜脈血，檢測(cè)TNF-α、IL-6含量及CPR水平。試劑盒由北京華英生物技術(shù)研究所提供，TNF-α、IL-6采用放射免疫方法檢測(cè)，CRP采用散射免疫比濁法檢測(cè)，嚴(yán)格按照說明書操作。

2結(jié)果

如表1所示隨著治療時(shí)間延長，各檢測(cè)指標(biāo)值呈逐漸下降趨勢(shì)，TNF-α水平在大黃治療組第5、7d明顯低于對(duì)照組(P<0．05)。IL-6和CPR水平在治療第5d明顯低于對(duì)照組(P<0．05)。

表1　2組間血清TNF-α、IL-6、CPR水平比較

與對(duì)照組同時(shí)間點(diǎn)比較，*P<0．05

3討論

目前研究認(rèn)為，炎性因子在急性胰腺炎發(fā)展過程中起重要作用，炎癥介質(zhì)-級(jí)聯(lián)瀑布反應(yīng)的發(fā)生導(dǎo)致組織損傷、加重病情，誘發(fā)器官功能衰竭[3]。

TNF-α在炎癥反應(yīng)中有啟動(dòng)觸發(fā)作用，激發(fā)和參與一系列級(jí)聯(lián)反應(yīng)，并誘導(dǎo)IL-1、IL-6和其他大量炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生，導(dǎo)致胰腺及遠(yuǎn)隔器官損傷[4]。IL-6由TNF-α可誘導(dǎo)產(chǎn)生，參與導(dǎo)致胰腺本身持續(xù)壞死，它還通過調(diào)節(jié)G蛋白活性、促進(jìn)中性粒細(xì)胞功能上調(diào)、協(xié)調(diào)各種炎癥介質(zhì)轉(zhuǎn)錄，參與發(fā)熱、白細(xì)胞增多、血管通透性增加、補(bǔ)體活化等炎癥急性期反應(yīng)，同時(shí)它還可正反饋于TNF-α，使其釋放增加，進(jìn)一步形成誘導(dǎo)其他炎癥介質(zhì)產(chǎn)生，引發(fā)所謂炎癥瀑布[5]。而CRP在急性胰腺炎時(shí)明顯升高，是炎癥瀑布的主要效應(yīng)因子，加重炎癥、加速疾病進(jìn)展方面發(fā)揮作用，但其高低依賴于IL-6和TNF-α的調(diào)控[6]。IL-6的表達(dá)及分泌也受TNF-α的調(diào)控，這幾種炎性因子互相影響形成所謂正反饋，形成一個(gè)循環(huán)，共同參與急性胰腺炎的發(fā)病過程。

大黃是祖國傳統(tǒng)醫(yī)藥，現(xiàn)代研究認(rèn)為其作為抑菌劑，抑制厭氧菌等多種細(xì)菌，可改善腸道功能，抑制腸道菌群易位和減少內(nèi)毒素吸收，清除氧自由基，促進(jìn)腸蠕動(dòng)，減輕腹脹、腹痛癥狀，保護(hù)、增強(qiáng)腸道黏膜屏障的作用，減輕炎癥反應(yīng)[7，8]。本研究中，大黃治療組炎癥介質(zhì)TNF-α、IL-6、CPR較對(duì)照組明顯下降，表明大黃能有效阻斷或抑制急性胰腺炎發(fā)生發(fā)展過程中炎癥介質(zhì)表達(dá)，減少炎癥介質(zhì)過度表達(dá)對(duì)機(jī)體所造成的損害。

因此，本研究認(rèn)為大黃可通過抑制炎癥介質(zhì)的高表達(dá)而對(duì)急性胰腺炎發(fā)揮治療作用，但大黃對(duì)急性胰腺炎的具體有效成分及詳細(xì)分子機(jī)制有待進(jìn)一步在細(xì)胞分子生物水平及動(dòng)物模型中研究。

參考文獻(xiàn)：

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Effects of Rhubarb on TNF-α，IL-6 and CPR Levels in Patients with Acute Pancreatitis

Ou Shi-Yu

(theFourthAffiliatedHospitalofGuangxiMedicalUniversity，LiuzhouGuangxi545005，China)

ABSTRACT：Objective To investigate the effects of rhubarb on TNF-α，IL-6 and CPR levels in patients with acute pancreatitis. Methods 48 patients with acute pancreatitis were randomly divided into rhubarb group and control group.The levels of tumor necrosis factor alpha (TNF-α), leukocyte mediated factor 6 (IL-6), C reactive protein (CPR) were measured and compared on day 1, 3, 5, 7 after treatment.Results TNF-α was significantly lower than that of control group onthe 5th and 7th days after treatment, and IL-6 and CPR were significantly lower than those of control group on the 5th days.Conclusion rhubarb can effectively reduce the levels of inflammatory factors CPR, IL-6 and TNF-αin patients with acute pancreatitis.

KEY WORDS：Rhubarb；Acute pancreatitis；TNF-α；IL-6；CPR

(收稿日期：2015-06-24)

DOI:10.16751/j.cnki.2095-4646.2016.01.0011

中圖分類號(hào)：R657.51

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A

文章編號(hào)：2095-4646(2016)01-0011-02