心臟復(fù)極異常和心臟性猝死

鄭明奇　劉衍恭

?

心臟復(fù)極異常和心臟性猝死

鄭明奇劉衍恭

心臟性猝死(sudden cardiac death，SCD)是主要的猝死原因之一，具有無預(yù)兆、進(jìn)展快的特點(diǎn)，因此識(shí)別SCD高風(fēng)險(xiǎn)患者具有極大的臨床價(jià)值。隨著研究的深入，心臟復(fù)極異常與SCD的關(guān)系逐漸被揭示出來。本文就心臟復(fù)極異常的表現(xiàn)與SCD的聯(lián)系以及機(jī)制加以簡(jiǎn)要概述。

心臟復(fù)極異常；心臟性猝死；心律失常；復(fù)極差異

R540.41

A

2095-9354(2016)04-0229-04

心臟性猝死(sudden cardiac death，SCD)是指急性癥狀發(fā)作后1 h內(nèi)發(fā)生的以意識(shí)突然喪失為特征的由心臟原因引起的突然死亡?；颊叩乃劳龀３o預(yù)兆，出乎預(yù)料且進(jìn)展迅速。因此對(duì)高風(fēng)險(xiǎn)患者的提前發(fā)現(xiàn)及干預(yù)有著重要的醫(yī)療價(jià)值，但識(shí)別及預(yù)測(cè)SCD風(fēng)險(xiǎn)一直都是一個(gè)極大的困難。隨著認(rèn)知的深入，心臟復(fù)極異常與SCD的關(guān)聯(lián)被逐步發(fā)掘出來。尤其復(fù)極異?；颊咄碛^健康，僅伴有甚至不伴有心電圖上的異常，而多無臨床癥狀。因此及早地識(shí)別復(fù)極異常并加以干預(yù)，對(duì)于SCD預(yù)防有著重要的價(jià)值。

1　T波改變與ST段改變

標(biāo)準(zhǔn)12導(dǎo)聯(lián)心電圖是重要且廣泛使用的非侵入性心電檢查手段，其提供了諸多重要的心電指標(biāo)。其中T波改變與ST段改變是最顯而易見的心臟復(fù)極異常的表現(xiàn)。

單純T波改變廣泛出現(xiàn)在人群當(dāng)中，多種病理原因(如心肌缺血、心肌病)及生理性原因(如通氣過度、交感神經(jīng)張力增加)均可引發(fā)。以往認(rèn)為除部分特征性的T波改變外，其他T波改變無顯著的臨床價(jià)值。但越來越多的流行病學(xué)調(diào)查顯示T波改變與高SCD風(fēng)險(xiǎn)有關(guān)聯(lián)。一項(xiàng)芬蘭大樣本無癥狀人群調(diào)查[1]研究表明，V1～V3導(dǎo)聯(lián)和/或aVR導(dǎo)聯(lián)T波倒置的人群發(fā)生SCD的風(fēng)險(xiǎn)增高了兩倍。其他研究[2]也得出了類似的結(jié)論。

嚴(yán)重的ST段改變與缺血性心肌病的關(guān)聯(lián)已廣為所知，其本質(zhì)為病理狀態(tài)下正常心肌與損失心肌的復(fù)極差異導(dǎo)致的電位梯度在心電圖中的反應(yīng)。此外ST段以及T波改變也常常在其他復(fù)極異常改變中伴隨出現(xiàn)。

T波和ST段的改變是多種心臟性猝死疾病的重要診斷線索，盡管其常缺乏特異性。肥厚性心肌病是常見的青年SCD的病因，其心電圖診斷線索包括ST段異常和/或Q波異常(>50%)，心尖肥厚型心肌病可能不伴有QRS電壓改變，但也常伴有顯著的前外側(cè)導(dǎo)聯(lián)T波倒置。此外還有擴(kuò)張型心肌病，SCD是其常見的首發(fā)癥狀，且常具有ST-T異常，尤其在側(cè)面導(dǎo)聯(lián)。ST段和T波的改變可以是心血管疾病的早期征兆，甚至少量的ST-T改變便預(yù)示著生存率的降低和SCD風(fēng)險(xiǎn)的增加[3]。

2　QRS-T角

額面QRS-T角是指除極方向和復(fù)極方向的夾角，可通過測(cè)量額面QRS波軸和T波軸計(jì)算得到。QRS-T角反映了心肌結(jié)構(gòu)異常導(dǎo)致的復(fù)極改變或區(qū)域性離子通道異常導(dǎo)致的復(fù)極順序改變。這種潛在的改變意味著亞疾病狀態(tài)以及升高的SCD風(fēng)險(xiǎn)[4]。在中年人群中，存在QRS-T角>100°的人群約為1.9%，其SCD風(fēng)險(xiǎn)約為正常人群的2倍。此外，針對(duì)芬蘭男性的研究[2]調(diào)查表明，QRS-T角>67°的人群相對(duì)于其他人群具有約2倍的SCD風(fēng)險(xiǎn)。

3　長(zhǎng)QT間期

長(zhǎng)QT間期綜合征是一種以心率矯正后QT間期(corrected QT interval，QTc)延長(zhǎng)為特征的疾病。尖端扭轉(zhuǎn)型室速(torsades de pointes，TdP)約占SCD惡性心律失常的10%[5]，而TdP通常發(fā)生于長(zhǎng)QT間期綜合征患者中。

長(zhǎng)QT間期綜合征可分為獲得性長(zhǎng)QT間期綜合征與先天性長(zhǎng)QT間期綜合征。獲得性長(zhǎng)QT間期綜合征可由多種因素導(dǎo)致，如電解質(zhì)異常、使用抗心律失常藥物。先天性長(zhǎng)QT間期綜合征根據(jù)其基因變異不同而分為多種亞型。絕大多數(shù)為L(zhǎng)QTS1，LQTS2，LQTS3亞型，其中LQTS1、LQTS2為鉀通道變異，分別為KCNQ1(IKs電流)與KCNQ2(IKr)。LQTS3為鈉通道變異(SCN5A)。有研究[5]報(bào)道LQTS1、LQTS2患者及LQTS3的男性患者中，QTc>500 ms時(shí)，40歲前SCD風(fēng)險(xiǎn)高于50%。首次室性心律失常事件發(fā)生后，如無相應(yīng)治療，年死亡率為20%，10年死亡率為50%[6]。

長(zhǎng)QT間期綜合征的電生理機(jī)制認(rèn)為與離子通道異常導(dǎo)致嚴(yán)重的復(fù)極跨壁異質(zhì)性及因此引發(fā)的2相折返有關(guān)[7]。正常細(xì)胞由于相鄰組織細(xì)胞間動(dòng)作電位時(shí)程(action potential duration，APD)和有效不應(yīng)期差異很小，因此較為同質(zhì)化，加之正常傳導(dǎo)迅速，因此不宜產(chǎn)生折返和心律失常。當(dāng)復(fù)極損傷時(shí)，原有的復(fù)極異質(zhì)化被加強(qiáng)，且處于不同異質(zhì)化的程度。此時(shí)心肌細(xì)胞復(fù)極狀態(tài)不再同步，當(dāng)部分細(xì)胞處于不應(yīng)期，另一部分可能會(huì)處于易損期。異常的額外的激動(dòng)，可以沿著處于易損期的細(xì)胞傳導(dǎo)，被處于不應(yīng)期的細(xì)胞所阻擋。由于易損期細(xì)胞、不應(yīng)期細(xì)胞排列混亂，并不斷改變，因此形成一條復(fù)雜混亂的傳導(dǎo)途徑。且由于易損期的細(xì)胞可以被激動(dòng)，但并未完全恢復(fù)，傳導(dǎo)速度也會(huì)降低，且不同狀態(tài)的細(xì)胞傳導(dǎo)速度也不一致，不同方向的傳導(dǎo)速度也不同，加之復(fù)雜的線路，因此可能產(chǎn)生TdP、甚至室顫，即為2相折返機(jī)制[8]。嚴(yán)重的復(fù)極差異導(dǎo)致2相折返被認(rèn)為是長(zhǎng)QT間期綜合征、Brugada綜合征和早復(fù)極綜合征所致心律失常的重要原因[9]。在犬類楔形心肌模型中可以使用相應(yīng)的離子電流阻斷劑，模擬各種長(zhǎng)QT間期表現(xiàn)，并測(cè)得中層細(xì)胞APD較心外膜下層細(xì)胞明顯延長(zhǎng)。但也有研究持不同意見，因?yàn)樽銐虼蟮碾娢惶荻瓤梢源嬖谟谂悸?lián)度較低的細(xì)胞，但在這樣的狀態(tài)下，電緊張電流較弱，電交互較弱[7]。而2相折返要求良好的偶聯(lián)和較大的復(fù)極性差異，因此可能性較低。此外，Meijborg等[11]的研究指出LQTS2患者心電圖特征的形成原因并非是透壁性復(fù)極差異，而是左室和右室復(fù)極差異。

4　J波

心外膜較心內(nèi)膜有著更大的順勢(shì)外向鉀電流(Ito)，因此在動(dòng)作電位的1相和2相間具有一個(gè)更顯著的切跡。此切跡可以產(chǎn)生一個(gè)跨壁電壓差，在心電圖中的反映即為J波[12]。而以J波為心電圖特征的早復(fù)極綜合征和Brugada綜合征即為離子電流改變導(dǎo)致復(fù)極差異，最終導(dǎo)致顯著的J波。其分子學(xué)機(jī)制是復(fù)極階段1相中復(fù)極化電流相對(duì)增強(qiáng)和/或去極化電流減弱所致?，F(xiàn)已知的基因突變覆蓋多種離子通道基因，如Ito，INa，ICa，IK-ATP。

Brugada綜合征與猝死的密切關(guān)聯(lián)早已得到證實(shí)。Brugada綜合征又稱“東南亞夜猝死綜合征”，因惡性心律失常導(dǎo)致的年死亡率為0.5%～8%。Brugada綜合征患者的心電圖表現(xiàn)為右胸前導(dǎo)聯(lián)(V1～V3導(dǎo)聯(lián))J波、ST段抬高及類右束支阻滯，這與異常的離子通道變異位于右心(右室流出道)有關(guān)。異常的離子電流導(dǎo)致嚴(yán)重的復(fù)極性差異，引發(fā)2相折返，進(jìn)而引發(fā)室速室顫等惡性心律失常。在Brugada綜合征犬類模型中[13]，針對(duì)2相折返位點(diǎn)消融后，可以顯著減少J波和ST抬高幅度，并消除了所有心律失常的發(fā)生。但很多近期的研究[14]認(rèn)為，離子通道的異?？赡懿皇荁rugada綜合征的主要原因，至少不是唯一原因?？缒そY(jié)構(gòu)異常在Brugada綜合征的產(chǎn)生中具有重要意義。此外有研究[14]證實(shí)，右室流出道的心外膜下心肌較心內(nèi)膜下心肌具有結(jié)構(gòu)和功能的差異，更少的鈉離子通道表達(dá)，更少的縫隙連接蛋白Cx43表達(dá)以及更多的纖維化。Coronel等[15]提出，折返機(jī)制的基礎(chǔ)是右室流出道的慢傳導(dǎo)作用，而不一定需要很大的跨膜電位梯度。Hoogendi等[16]指出心肌結(jié)構(gòu)異常和離子通道異常(遺傳性或藥理性)的聯(lián)合導(dǎo)致的電流-負(fù)荷失配(current-to-load mismatch)是形成Brugada心電圖表現(xiàn)和心律失常的原因。

早復(fù)極綜合征的心電圖特點(diǎn)為J波及ST段抬高出現(xiàn)在側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)(Ⅰ型)，下側(cè)壁(Ⅱ型)，下側(cè)壁加前壁或右壁導(dǎo)聯(lián)(Ⅲ型)。早復(fù)極綜合征與Brugada綜合征有很多相似之處，如男性患者為主，首次發(fā)作平均年齡相似，離子通道異常相似，心電圖特征相似，惡性心律失常機(jī)制相似(2相折返)。以往研究[17]認(rèn)為二者的病理改變有很大差異，例如鈉通道阻滯劑增強(qiáng)Brugada綜合征J波而減弱早復(fù)極綜合征J波。但近期研究表明，鈉通道阻滯劑對(duì)早復(fù)極綜合征中的J波也是增強(qiáng)，只是被增寬的QRS波所掩蓋，因此二者可能具有相似的產(chǎn)生機(jī)制。

早復(fù)極在以前被認(rèn)為是一種良性的ST段抬高表現(xiàn)。越來越多的研究則表明早復(fù)極患者，尤其是下壁導(dǎo)聯(lián)和/或側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)具有J波的患者易發(fā)作室顫，具有SCD風(fēng)險(xiǎn)。一項(xiàng)近期的Meta分析[18]表明，早復(fù)極患者心律失常相關(guān)死亡相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)高達(dá)1.7。下側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)高幅度J波同時(shí)伴有水平或下斜升高的ST段患者的惡性心律失常發(fā)作風(fēng)險(xiǎn)最高[19]。在臨床診斷中應(yīng)區(qū)分識(shí)別這類高風(fēng)險(xiǎn)早復(fù)極綜合征患者。

5　復(fù)極儲(chǔ)備減少

復(fù)極儲(chǔ)備a暗示如果僅僅只損傷1種復(fù)極成分(如IKr)則不會(huì)導(dǎo)致復(fù)極異常，直至伴有其他異常如IKs損傷，才可能出現(xiàn)復(fù)極異常。復(fù)極儲(chǔ)備的存在及重要性已得到了其他多個(gè)實(shí)驗(yàn)[20-21]的證明。心動(dòng)過緩合用IKr阻滯劑(索他洛爾)可導(dǎo)致動(dòng)作APD空間差異，在一個(gè)早搏的誘導(dǎo)下產(chǎn)生折返，最終導(dǎo)致尖端扭轉(zhuǎn)型室速的發(fā)生[22]。其他實(shí)驗(yàn)[23]也表明，在心肌細(xì)胞尤其是中層心肌組織中，在心動(dòng)過緩的狀態(tài)下，抑制IKs能夠?qū)е耇DP的發(fā)生。單純的復(fù)極儲(chǔ)備減少不會(huì)產(chǎn)生以供識(shí)別的心電圖改變，也不會(huì)產(chǎn)生心律失常，但代表著心律失常易感性增加。降低復(fù)極儲(chǔ)備可通過增加復(fù)極異質(zhì)性和降低復(fù)極力(復(fù)極力的降低，促使很多閾下刺激達(dá)到閾值，導(dǎo)致額外收縮的傳遞)導(dǎo)致亞狀態(tài)和觸發(fā)等級(jí)提高，易化心律失常發(fā)生。

有報(bào)道[24]稱，曾發(fā)作過TdP的患者，相對(duì)于未發(fā)作的患者而言，在靜脈使用索他洛爾及Ik阻滯藥物后，QTc增加程度大。由于患者基礎(chǔ)QTc無顯著差異，因此藥物后QTc差異可能是復(fù)極儲(chǔ)備差異的緣故。判斷復(fù)極儲(chǔ)備異常往往很復(fù)雜，常常在事后回顧時(shí)，才能發(fā)現(xiàn)。有實(shí)驗(yàn)[25]表明依靠QTc分析，甚至和并其他一些QT分析，也難以取得令人滿意的結(jié)果。

盡管已經(jīng)知道在某些情況下(病理性或藥理性)會(huì)導(dǎo)致復(fù)極儲(chǔ)備降低。但導(dǎo)致復(fù)極儲(chǔ)備降低的原因有很多，從藥物(阻滯一種或多種心臟鉀通道延長(zhǎng)復(fù)極的藥物)，基因突變，到特殊飲食(如葡萄柚果汁)。原因眾多，且可相互作用，如藥物可能會(huì)加重部分基因異?；颊叩陌Y狀，特殊飲食(如可抑制細(xì)胞色素P-450的飲食)可加重藥物的作用。因此提前預(yù)測(cè)復(fù)極儲(chǔ)備降低并不容易。

在經(jīng)驗(yàn)性診斷中，可以使用藥物刺激測(cè)試復(fù)極儲(chǔ)備，如使用增加去極化力的藥物ATX Ⅱ，使用后僅有輕微復(fù)極延長(zhǎng)，為具有良好的復(fù)極儲(chǔ)備，如明顯延長(zhǎng)則復(fù)極儲(chǔ)備降低[26]。另外有研究報(bào)道,連續(xù)心律QT間期變異指數(shù)和短期逐拍QT變異對(duì)復(fù)極儲(chǔ)備的評(píng)估實(shí)驗(yàn)結(jié)果也令人振奮。在動(dòng)物試驗(yàn)中，整體上短期QT變異對(duì)TdP的預(yù)測(cè)結(jié)果要優(yōu)于QTc[27]。短期逐拍QT變異對(duì)于無明顯QT間期延長(zhǎng)的患者也能反應(yīng)潛在的復(fù)極異常及猝死可能[28]。

另外，復(fù)極儲(chǔ)備并不是靜態(tài)的而是動(dòng)態(tài)變化的。例如，研究中利用多非利特(IKr抑制劑)處理狗心室肌細(xì)胞后導(dǎo)致更低的APD，電生理膜片鉗研究表明Iks增強(qiáng)，同時(shí)Kv7.1及MinK增多[29]。這表明復(fù)極化離子通道存在反饋調(diào)節(jié)，降低IKr，會(huì)補(bǔ)償性增加Iks。因此復(fù)極儲(chǔ)備并非一成不變，而是很可能隨著疾病進(jìn)展以及慢性藥物治療而發(fā)生改變。

總之，復(fù)極異常與SCD的聯(lián)系已在臨床上得到證實(shí)，并逐步應(yīng)用于SCD風(fēng)險(xiǎn)的臨床判斷。但復(fù)極異常病因多樣，病理改變多樣，癥狀多樣，心電圖表現(xiàn)多樣?，F(xiàn)階段的研究，還遠(yuǎn)不足以揭示二者之間的關(guān)聯(lián)，服務(wù)于臨床診治。更明確的機(jī)制、更詳細(xì)的分類、更實(shí)用化的臨床診斷方法都需要更多更深入的研究。

[1] Aro AL, Anttonen O, Tikkanen JT, et al. Prevalence and prognostic significance of T-wave inversions in right precordial leads of a 12-lead electrocardiogram in the middle-aged subjects [J]. Circulation, 2012, 125(21): 2572-2577.

[2] Laukkanen JA, Di Angelantonio E, Khan H, et al. T-wave inversion, QRS duration, and QRS/T angle as electrocardiographic predictors of the risk for sudden cardiac death [J]. Am J Cardiol , 2014, 113(7): 1178-1183.

[3] Cuddy TE, Tate RB. Sudden unexpected cardiac death as a function of time since the detection of electrocardiographic and clinical risk factors in apparently healthy men: the Manitoba Follow-Up Study, 1948 to 2004 [J]. Can J Cardiol , 2006, 22(3): 205-211.

[4] Pavri BB, Hillis MB, Subacius H, et al. Prognostic value and temporal behavior of the planar QRS-T angle in patients with nonischemic cardiomyopathy [J]. Circulation, 2008, 117(25): 3181-3186.

[5] Bay s de Luna A, Coumel P, Leclercq JF. Ambulatory sudden cardiac death: mechanisms of production of fatal arrhythmia on the basis of data from 157 cases[J]. Am Heart J , 1989, 117(1): 151-159.

[6] Schwartz PJ, Moss AJ, Vincent GM, et al. Diagnostic criteria for the long QT syndrome. An update [J]. Circulation, 1993, 88(2): 782-784.

[7] Shimizu W, Aiba T, Antzelevitch C. Specific therapy based on the genotype and cellular mechanism in inherited cardiac arrhythmias. Long QT syndrome and Brugada syndrome[J]. Curr Pharm Des , 2005, 11(12): 1561-1572.

[8] Antzelevitch C, Yan GX, Shimizu W. Transmural dispersion of repolarization and arrhythmogenicity: the Brugada syndrome versus the long QT syndrome[J]. J Electrocardiol, 1999, 32 Suppl: 158-165.

[9] Antzelevitch C, Shimizu W, Yan GX,et al. The M cell: its contribution to the ECG and to normal and abnormal electrical function of the heart [J]. J Cardiovasc Electrophysiol, 1999, 10(8)：1124-1152.

[10] Strom M, Wan X, Poelzing S, et al. Gap junction heterogeneity as mechanism for electrophysiologically distinct properties across the ventricular wall [J]. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2010, 298(3): H787-H794.

[11] Meijborg VM, Chauveau S, Janse MJ, et al. Interventricular dispersion in repolarization causes bifid T waves in dogs with dofetilide-induced long QT syndrome [J]. Heart Rhythm, 2015, 12(6): 1343-1351.

[12] Yan GX, Antzelevitch C. Cellular basis for the electrocardiographic J wave [J]. Circulation, 1996, 93(2): 372-379.

[13] Patocskai B, Antzelevitch C. Novel therapeutic strategies for the management of ventricular arrhythmias associated with the Brugada syndrome [J]. Expert Opinion on Orphan Drugs, 2015, 3(6): 633-651.

[14] Nademanee K, Raju H, de Noronha SV, et al. Fibrosis, Connexin-43, and Conduction Abnormalities in the Brugada Syndrome [J]. J Am Coll Cardiol , 2015, 66(18): 1976-1986.

[15] Coronel R,Casini S,Koopmann TT,et al. Right ventricular fibrosis and conduction delay in a patient with clinical signs of Brugadasyndrome:a combined electrophysiological, genetic, histopathologic, and computationalstudy[J]. Circulation,2005,112(18): 2769-2777.

[16] Hoogendijk MG, Potse M, Linnenbank AC, et al. Mechanism of right precordial ST-segment elevation in structural heart disease: excitation failure by current-to-load mismatch [J]. Heart Rhythm, 2010, 7(2): 238-248.

[17] Kawata H, Noda T, Yamada Y, et al. Effect of sodium-channel blockade on early repolarization in inferior/lateral leads in patients with idiopathic ventricular fibrillation and Brugada syndrome[J]. Heart Rhythm, 2012, 9(1):77-83.

[18] Wu SH, Lin XX, Cheng YJ, et al. Early repolarization pattern and risk for arrhythmia death: a meta-analysis[J]. J Am Coll Cardiol, 2013, 61(6): 645-650.

[19] Tikkanen JT, Junttila MJ, Anttonen O, et al. Early repolarization electrocardiographic phenotypes associated with favorable long-term outcome [J]. Circulation, 2011, 123(23): 2666-2673.

[20] Varro A, Lost N, Virag L, et al. Does I-Ks play an important role in the repolarization in normal human ventricular muscle?[C]//Circulation. 530 WALNUT ST, PHILADELPHIA, PA 19106-3621 USA: LIPPINCOTT WILLIAMS & WILKINS, 1999, 100(18): 495.

[21] Varro A, Bal ti B, Iost N, et al. The role of the delayed rectifier component IKs in dog ventricular muscle and Purkinje fibre repolarization[J]. J Physiol, 2000, 523 Pt 1: 67-81.

[22] Akar FG, Yan GX, Antzelevitch C, et al. Unique topographical distribution of M cells underlies reentrant mechanism of torsade de pointes in the long-QT syndrome[J]. Circulation, 2002, 105(10): 1247-1253.

[23] Liu DW, Antzelevitch C. Characteristics of the delayed rectifier current (IKr and IKs) in canine ventricular epicardial, midmyocardial, andendocardial myocytes. A weaker IKs contributes to the longer action potential of the M cell[J]. Circ Res , 1995, 76(3): 351-365.

[24] K??b S, Hinterseer M, N?bauer M, et al. Sotalol testing unmasks altered repolarization in patients with suspected acquired long-QT-syndrome--a case-control pilot study using i.v. sotalol[J]. Eur Heart J, 2003, 24(7): 649-657.

[25] Kilborn MJ, Liu XK, Rodriguez I, et al. Determination of QT response phenotype with low-dose ibutilide[C]//Circulation. 530 WALNUT ST, PHILADELPHIA, PA 19106-3621 USA: LIPPINCOTT WILLIAMS & WILKINS, 2000, 102(18): 673.

[26] Thomsen MB, Verduyn SC, Stengl M, et al. Increased short-term variability of repolarization predicts d-sotalol-induced torsades de pointes in dogs [J]. Circulation, 2004, 110(16): 2453-2459.

[27] Lengyel C, VarróA, Tbori K,et al. Combined pharmacological block of IKr and IKs increases short-term QT interval variability and provokes torsades de pointes [J]. Br J Pharmacol, 2007, 151(7): 941-951.

[28] Berger RD. QT variability [J]. J Electrocardiol, 2003, 36 Suppl: 83-87.

[29] Xiao L, Xiao J, Luo X, et al. Feedback remodeling of cardiac potassium current expression: a novel potential mechanism for control ofrepolarization reserve[J]. Circulation, 2008, 118(10): 983-992.

Relationship between cardiac repolarization abnormality and sudden cardiac death

Zheng Ming-qi, Liu Yan-gong

(Heart Center, the First Hospital of Hebei Medical University, Shijia-zhuang Hebei 050031, China)

Sudden cardiac death(SCD) is a leading cause for sudden death, which is characteri-zed by rapid progression and no omen before the onset of disease. Therefore, it is of great value clinically to identify the patients with high risk of SCD. With the deepening of research, the relationship between cardiac repolarization abnormality and SCD has been gradually revealed. This paper briefly describes the relationship between the manifestations of cardiac repolarization abnormality and SCD, and the underlying mechanisms.

cardiac repolarization abnormality; sudden cardiac death; arrhythmia; repolarization heterogeneity

河北省科技計(jì)劃項(xiàng)目(16277707D，13277720D)；河北省醫(yī)學(xué)科學(xué)重點(diǎn)科技研究計(jì)劃項(xiàng)目(20150191)

050031河北 石家莊，河北醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院心臟中心

鄭明奇，教授，主任醫(yī)師，主要從事心律失常基礎(chǔ)和臨床研究，E-mail：mzheng2020@163.com

專題筆談：心電圖與心臟疾病預(yù)警

專題主持/劉剛

10.13308/j.issn.2095-9354.2016.04.001

2016-07-16)(本文編輯：郭欣)

【編者按】心電圖臨床應(yīng)用上百年，具有使用廣泛、易于操作、無創(chuàng)、費(fèi)用低廉等優(yōu)勢(shì)，是診治心臟疾病的重要檢測(cè)工具。心電圖改變可以作為心臟疾病患者發(fā)生心源性猝死和心臟事件的重要預(yù)警因子，也是冠心病危險(xiǎn)分層和預(yù)后評(píng)估的重要指標(biāo)之一。本期特邀河北醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院和邯鋼醫(yī)院幾位資深的心內(nèi)科專家為讀者帶來“心電圖與心臟疾病預(yù)警”專題，包括《心臟復(fù)極異常和心臟性猝死》《心電圖ST-T改變對(duì)冠心病的診斷價(jià)值》《碎裂QRS波和心臟性猝死相關(guān)性的研究進(jìn)展》和《平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)在冠心病診斷及預(yù)后風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估中的價(jià)值》四篇論文。