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    角膜屈光術(shù)后干眼癥發(fā)病情況和病因的研究進(jìn)展

    2016-03-10 08:18:10張芷萌夏麗坤
    國(guó)際眼科雜志 2016年3期
    關(guān)鍵詞:飛秒眼表干眼

    張芷萌,夏麗坤

    ·文獻(xiàn)綜述·

    角膜屈光術(shù)后干眼癥發(fā)病情況和病因的研究進(jìn)展

    張芷萌,夏麗坤

    隨著角膜屈光手術(shù)技術(shù)的不斷進(jìn)步與完善,角膜屈光手術(shù)治療近視的安全性、穩(wěn)定性、有效性和可預(yù)測(cè)性已在臨床實(shí)踐的過(guò)程中得到廣泛驗(yàn)證。機(jī)械刀制瓣的準(zhǔn)分子角膜原位磨鑲術(shù)(laser in situ keratomileusis,LASIK)、特制角膜上皮刀制瓣的準(zhǔn)分子激光機(jī)械法上皮瓣下角膜磨鑲術(shù)(epipolis laser in situ keratomileusis,Epi-LASIK)、飛秒激光制瓣的準(zhǔn)分子角膜原位磨鑲術(shù)(femtosecond laser in situ keratomileusis,F(xiàn)S-LASIK)、小切口飛秒激光基質(zhì)透鏡取出術(shù)(small incision lenticule extraction,SMILE)是目前治療近視的主流手術(shù)方式。尤其是SMILE手術(shù)以其切口小、微創(chuàng)、術(shù)后干眼癥狀輕,已逐漸被廣大中青年人所接受。而干眼癥是角膜屈光術(shù)后早期常見(jiàn)的并發(fā)癥之一,往往影響術(shù)后效果,因此受到患者和手術(shù)醫(yī)生的廣泛關(guān)注。通過(guò)大量的臨床及實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn):術(shù)前眼表的基本狀態(tài)、術(shù)中術(shù)后藥物的使用、手術(shù)方法的選擇及操作、術(shù)后角膜損傷及恢復(fù)情況等均是影響干眼發(fā)病的重要因素。本文就角膜屈光術(shù)后干眼影響因素及發(fā)病情況作一綜述。

    角膜屈光手術(shù);干眼;病因

    引用:張芷萌,夏麗坤.角膜屈光術(shù)后干眼癥發(fā)病情況和病因的研究進(jìn)展.國(guó)際眼科雜志2016;16(3):472-475

    0 引言

    干眼癥是指任何原因造成的淚液質(zhì)或量異?;騽?dòng)力學(xué)異常,導(dǎo)致淚膜穩(wěn)定性下降,并伴有眼部不適和(或)眼表組織病變特征的多種疾病的總稱,又稱角結(jié)膜干燥癥。干眼癥是眼科最常見(jiàn)的疾病之一,患病人數(shù)約占世界總?cè)丝跀?shù)的5%~34%,調(diào)查數(shù)據(jù)顯示德國(guó)約有11.7%的人口患有干眼癥[1],印度尼西亞約有27.5%的成年人患有干眼[2],近年來(lái)韓國(guó)干眼的發(fā)病率為14.4%[3],日本男女干眼的發(fā)病率分別為12.5%和21.6%[4],而美國(guó)男女的干眼患病率分別為4.37%和7.28%[5]。我國(guó)通過(guò)近年來(lái)的多方調(diào)查資料表明,干眼發(fā)病情況與國(guó)外大致相符,約占總?cè)丝诘?4.4%~33%[6]。干眼癥的發(fā)病因素主要有以下幾點(diǎn):(1)瞼板腺缺損或瞼板腺功能障礙導(dǎo)致脂質(zhì)排出障礙,淚液蒸發(fā)過(guò)快;(2)淚腺的機(jī)械性損傷、眼部表面炎癥反應(yīng)[7]或絕經(jīng)期婦女性激素水平下降導(dǎo)致淚液分泌減少[8],淚膜穩(wěn)定性下降;(3)結(jié)膜杯狀細(xì)胞損傷或減少導(dǎo)致黏液蛋白分泌下降,淚膜與眼表間的黏附作用減弱;(4)青光眼、白內(nèi)障及角膜屈光手術(shù)后,眼表情況的改變導(dǎo)致淚液動(dòng)力學(xué)的改變。其中角膜屈光術(shù)后干眼癥的發(fā)病情況及相關(guān)因素始終是國(guó)內(nèi)外專家關(guān)注的熱點(diǎn)問(wèn)題,而術(shù)前眼表的基本狀況、手術(shù)方式的選擇及操作對(duì)角膜神經(jīng)的損傷程度、術(shù)后角膜神經(jīng)的修復(fù)和術(shù)中術(shù)后用藥等因素均與角膜屈光術(shù)后干眼的發(fā)生密切相關(guān)。本文就角膜屈光術(shù)后干眼發(fā)病情況及相關(guān)因素作一綜述。

    1 術(shù)前眼表的基本狀況對(duì)角膜屈光術(shù)后干眼發(fā)病的影響

    淚膜是滋潤(rùn)和營(yíng)養(yǎng)角膜、維持眼表平衡健康的重要成分。淚膜結(jié)構(gòu)受到影響或破壞,造成淚膜不穩(wěn)定,不僅會(huì)導(dǎo)致眼表干燥、無(wú)法維持眼表正常的動(dòng)態(tài)平衡,還會(huì)對(duì)眼表角膜表面損傷上皮的修復(fù)帶來(lái)一定的影響。有學(xué)者通過(guò)研究術(shù)前慢性干眼癥與LASIK術(shù)后干眼發(fā)病進(jìn)展的關(guān)系發(fā)現(xiàn)[9]:術(shù)前患有干眼癥的患者在LASIK術(shù)后進(jìn)展為嚴(yán)重干眼的風(fēng)險(xiǎn)較術(shù)前無(wú)干眼癥的患者明顯增加。這一觀點(diǎn)得到了學(xué)者的支持[10],通過(guò)觀察和記錄術(shù)前術(shù)后結(jié)膜形態(tài)以及淚液功能的臨床參數(shù)提出:屈光術(shù)后短期內(nèi)的干眼癥狀通常與角膜去神經(jīng)化、手術(shù)創(chuàng)傷引發(fā)的炎癥及眼表角膜形態(tài)的改變有關(guān)。而術(shù)前患有慢性干眼癥的患者,由于基礎(chǔ)淚液分泌量的減少,使淚膜不穩(wěn)定、眼表干燥,眼表正常的動(dòng)態(tài)平衡遭到破壞,從而影響術(shù)后眼表淚膜的覆蓋,上皮細(xì)胞修復(fù)緩慢,致使結(jié)膜杯狀細(xì)胞密度、淚膜穩(wěn)定性及眼表動(dòng)態(tài)平衡恢復(fù)速度較術(shù)前無(wú)干眼癥的患者慢。

    2 手術(shù)方法的選擇和操作對(duì)術(shù)后干眼發(fā)病的影響

    屈光手術(shù)發(fā)展至今已經(jīng)歷過(guò)多種術(shù)式的改進(jìn),放射狀角膜切開(kāi)術(shù)(radial keratotomy,RK)于19世紀(jì)末作為重要的矯正近視的手段被廣泛應(yīng)用于臨床,但由于其對(duì)度數(shù)要求有局限性,同時(shí)該手術(shù)的可預(yù)測(cè)性并不十分精準(zhǔn),術(shù)者操作中對(duì)角膜切開(kāi)的深度及長(zhǎng)度并不能完全一致,術(shù)后會(huì)出現(xiàn)視力波動(dòng)回退和眩光、角膜瘢痕形成,以及由瘢痕引發(fā)的角膜不規(guī)則和由于瘢痕刺激結(jié)膜上皮細(xì)胞使黏液蛋白分泌減少,致使眼表淚膜的黏附能力下降,最終導(dǎo)致術(shù)后長(zhǎng)期干眼[11],甚至更為嚴(yán)重的并發(fā)癥等。尋找更為有效、手術(shù)更精準(zhǔn)、可預(yù)測(cè)、術(shù)后效果更好的術(shù)式成為專家學(xué)者們的首要任務(wù),因此替代RK的準(zhǔn)分子激光角膜切削術(shù)(photorefractive keratectomy,PRK)應(yīng)運(yùn)而生。PRK利用準(zhǔn)分子激光切削角膜中央前表面,去除上皮層的前彈力層和淺層基質(zhì)層,使角膜表面彎曲度減少,改變曲率,達(dá)到治療近視的目的。PRK術(shù)式的產(chǎn)生使角膜屈光手術(shù)正式進(jìn)入了激光時(shí)代。而準(zhǔn)分子激光因其準(zhǔn)確性、可預(yù)測(cè)性、手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)及術(shù)后并發(fā)癥等方面均優(yōu)于RK,被患者及術(shù)者廣泛接受。有學(xué)者通過(guò)對(duì)PRK術(shù)后患者的隨訪研究發(fā)現(xiàn)[12]:由于術(shù)中切削角膜上皮,不僅使角膜上皮機(jī)械損傷嚴(yán)重,還會(huì)使角膜上皮層及淺基質(zhì)層大面積的角膜神經(jīng)損傷,患者術(shù)后會(huì)有較長(zhǎng)時(shí)間感到眼部疼痛與不適,術(shù)后淚膜穩(wěn)定性及淚液功能也會(huì)受到嚴(yán)重影響,導(dǎo)致術(shù)后產(chǎn)生較嚴(yán)重的干眼癥狀。Beheshtnejad等[13]采用淚液滲透壓(干眼診斷的金標(biāo)準(zhǔn))[1,14]、SchirmerⅠ試驗(yàn)(SchirmerⅠtest)及淚膜破裂時(shí)間(break-up time,BUT)對(duì)PRK患者術(shù)前術(shù)后進(jìn)行短期隨訪,結(jié)果顯示PRK術(shù)后患者短期內(nèi)以上三種指標(biāo)均有明顯下降,術(shù)后干眼發(fā)病癥狀明顯。

    LASIK的出現(xiàn)很大程度地改善了角膜切削后造成的長(zhǎng)時(shí)間的眼部疼痛、屈光回退等術(shù)后并發(fā)癥。但術(shù)后干眼作為常見(jiàn)癥狀之一,一直是學(xué)者們爭(zhēng)相研究的重點(diǎn)。劉子彬等[15]通過(guò)122例病例分析得出,LASIK術(shù)后60%以上的患者訴有干眼癥狀,30%左右的患者出現(xiàn)角膜熒光染色陽(yáng)性結(jié)果。

    有學(xué)者認(rèn)為[16-17],角膜神經(jīng)是由睫狀神經(jīng)發(fā)出的神經(jīng)網(wǎng),從角膜緣進(jìn)入角膜基質(zhì),呈放射狀分布形成角膜基質(zhì)神經(jīng)叢,再發(fā)出分支構(gòu)成神經(jīng)叢分布于角膜上皮之間。因此角膜上皮及基質(zhì)層損傷會(huì)間接造成角膜神經(jīng)的損傷,使角膜表面知覺(jué)減退,術(shù)后淚液分泌減少,淚膜穩(wěn)定性下降。而LASIK及Epi-LASIK術(shù)中行角膜切口會(huì)不可避免地切斷角膜神經(jīng)間的相互聯(lián)系,損傷基質(zhì)角膜神經(jīng)[18],造成角膜板層功能單位結(jié)構(gòu)的破壞以及角膜組織動(dòng)態(tài)平衡的紊亂。有學(xué)者對(duì)術(shù)后角膜神經(jīng)分布及形態(tài)的改變做了更進(jìn)一步的臨床研究[19],通過(guò)對(duì)比術(shù)前及術(shù)后6mo內(nèi)角膜神經(jīng)形態(tài)(如神經(jīng)纖維的密集程度、寬度、互相之間的連接和纖維的彎曲程度等)、角膜敏感度變化的隨訪觀察以及干眼相關(guān)的客觀臨床檢查(淚液滲透壓、淚河高度、淚膜破裂時(shí)間等),發(fā)現(xiàn)LASIK術(shù)后短期內(nèi)角膜的敏感程度與角膜形態(tài)較術(shù)前下降,角膜神經(jīng)纖維密集程度降低,神經(jīng)纖維寬度減小,間距增大,纖維之間的相互聯(lián)系較術(shù)前減少,同時(shí)淚液滲透壓及有關(guān)淚膜穩(wěn)定等相關(guān)指標(biāo)在術(shù)后均出現(xiàn)不同程度的變化,部分患者訴術(shù)后出現(xiàn)干眼癥狀,表明屈光手術(shù)中切割角膜基質(zhì)導(dǎo)致角膜基質(zhì)神經(jīng)纖維破壞,角膜敏感度下降[20],使反射性的淚液減少,瞬目減少,從而引發(fā)干眼。

    除角膜神經(jīng)分布與形態(tài)改變外,角膜瓣的大小、角膜瓣蒂的位置和形態(tài)等也成為術(shù)后干眼發(fā)病因素重點(diǎn)關(guān)注的話題。但干眼的發(fā)病與上述因素的關(guān)系如何,目前尚存在爭(zhēng)論[21]。此外,有學(xué)者通過(guò)Meta分析提出[22],角膜瓣越大,角膜瓣蒂越小,切斷的角膜神經(jīng)纖維越多,術(shù)后越容易并發(fā)干眼。

    飛秒激光的出現(xiàn)將角膜屈光手術(shù)帶入了新的時(shí)代,相比于機(jī)械板層刀制作的角膜瓣,由飛秒激光制作的角膜瓣更均勻、輕薄、精準(zhǔn)確切[20],對(duì)角膜表面及基質(zhì)層神經(jīng)損傷小,術(shù)后干眼癥狀輕。張媛等[23]利用Oculus角膜地形圖儀對(duì)FS-LASIK術(shù)后患者的淚河高度及淚膜破裂時(shí)間進(jìn)行了短期隨訪,發(fā)現(xiàn)FS-LASIK會(huì)在術(shù)后短期內(nèi)對(duì)淚膜穩(wěn)定性有一定的影響,但術(shù)后3mo左右可基本恢復(fù)正常水平。而Sun等[24]通過(guò)FS-LASIK與機(jī)械刀制瓣的準(zhǔn)分子角膜原位磨鑲術(shù)(mechanical microkeratome laser in situ keratomileusis,MK-LASIK)術(shù)后干眼情況的對(duì)比發(fā)現(xiàn),約有1/2的患者術(shù)后出現(xiàn)干眼癥狀,角膜敏感度下降,淚液滲透壓升高等,但FS-LASIK比MK-LASIK術(shù)后干眼癥狀輕,恢復(fù)時(shí)間短。而SMILE的出現(xiàn)是角膜屈光手術(shù)的一個(gè)里程碑,標(biāo)志著角膜屈光手術(shù)進(jìn)入微創(chuàng)無(wú)瓣的時(shí)代,手術(shù)過(guò)程無(wú)需制角膜瓣,以飛秒激光在角膜內(nèi)完成兩次脈沖掃描,作一角膜基質(zhì)透鏡,通過(guò)小切口將透鏡取出,改變角膜形態(tài)及曲率,從而達(dá)到矯正屈光不正、改善視力的目的??紤]到術(shù)中使用麻醉藥物損傷角膜上皮、負(fù)壓吸引環(huán)的使用損傷結(jié)膜杯狀細(xì)胞、行角膜緣切口后切斷角膜表面神經(jīng)纖維、基質(zhì)透鏡取出后角膜凹陷致角膜形態(tài)改變、影響淚膜穩(wěn)定性等對(duì)術(shù)后干眼發(fā)病的影響,許多專家學(xué)者對(duì)術(shù)后干眼進(jìn)行了隨訪,結(jié)果表明:SMILE不僅有術(shù)后視覺(jué)效果更穩(wěn)定的優(yōu)勢(shì),同時(shí)還有術(shù)后炎癥反應(yīng)輕、眼表狀態(tài)趨于穩(wěn)定、淚膜穩(wěn)定性及角膜敏感度下降波動(dòng)感幅度明顯減小、術(shù)后并發(fā)干眼癥狀較之前LASIK等術(shù)式減少、眼表動(dòng)態(tài)平衡恢復(fù)速度快等優(yōu)點(diǎn)[25-28]。

    除此之外,也有學(xué)者提出,屈光術(shù)后干眼不僅與術(shù)式選取有關(guān),還與術(shù)中負(fù)壓環(huán)的使用有密切聯(lián)系[29]。通過(guò)進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)[30-31],專家們發(fā)現(xiàn)LASIK術(shù)中使用負(fù)壓環(huán)吸引固定于眼球角膜緣周圍的結(jié)膜上,可造成結(jié)膜杯狀細(xì)胞及角膜緣旁的結(jié)膜杯狀神經(jīng)的直接機(jī)械性損傷,杯狀細(xì)胞因損傷減少,導(dǎo)致黏液蛋白分泌減少,淚膜黏附力減弱,造成術(shù)后干眼,而負(fù)壓吸引環(huán)對(duì)結(jié)膜杯狀細(xì)胞的影響甚至可能持續(xù)到術(shù)后1mo。而飛秒激光術(shù)中負(fù)壓吸引環(huán)位于角膜緣,不直接接觸結(jié)膜表面,對(duì)結(jié)膜杯狀細(xì)胞的損傷明顯減小,同時(shí)吸引力也遠(yuǎn)小于LASIK手術(shù),因而在飛秒激光手術(shù)中由負(fù)壓吸引環(huán)的使用導(dǎo)致的杯狀細(xì)胞損傷、黏液蛋白分泌減少、淚膜與眼表親附力下降等的影響明顯減小。

    3 術(shù)后角膜知覺(jué)和敏感度與角膜神經(jīng)修復(fù)對(duì)干眼發(fā)病的影響

    角膜表面知覺(jué)靠分布于角膜表面及基質(zhì)層中的神經(jīng)纖維來(lái)維持,無(wú)論采用何種LASIK術(shù)式切割角膜基質(zhì),均會(huì)導(dǎo)致角膜基質(zhì)神經(jīng)纖維破壞,使角膜敏感度下降[32],受角膜神經(jīng)反射調(diào)控的反射性淚液分泌減少,瞬目減少,造成淚膜不穩(wěn)定,眼表干燥[33-34]。而眼表淚膜的不穩(wěn)缺失導(dǎo)致?tīng)I(yíng)養(yǎng)滋潤(rùn),促進(jìn)角膜上皮修復(fù)的生長(zhǎng)因子NGF減少[35-36],使角膜上皮及神經(jīng)修復(fù)減慢,延緩上皮切口愈合,導(dǎo)致術(shù)后長(zhǎng)期干眼。多項(xiàng)研究通過(guò)對(duì)比MK-LASIK與FS-LASIK術(shù)后角膜知覺(jué)的改變表明[37-38],F(xiàn)S-LASIK對(duì)角膜知覺(jué)影響較小,術(shù)后角膜敏感度恢復(fù)較快。Miao等通過(guò)Meta分析得出,術(shù)后3mo內(nèi)做SMILE術(shù)式的患者角膜敏感度下降幅度較做FS-LASIK手術(shù)的患者小,恢復(fù)速度快,但術(shù)后6mo二者幾乎沒(méi)有差異[39]。這也許與SMILE術(shù)式的無(wú)需制瓣、小切口相較于制瓣手術(shù)可以保留更多的完整神經(jīng)有著密切的聯(lián)系。此外,通過(guò)監(jiān)測(cè)對(duì)促進(jìn)神經(jīng)纖維細(xì)胞增生和分化的重要眼表神經(jīng)肽P物質(zhì)(substance P,SP)和降鈣素基因相關(guān)肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)濃度[19],發(fā)現(xiàn)術(shù)后SP的濃度升高,CGRP濃度無(wú)明顯變化,提示神經(jīng)肽SP可能有助于術(shù)后角膜神經(jīng)纖維的修復(fù)。因此若術(shù)后用藥不當(dāng),抑制SP分泌,使角膜神經(jīng)纖維修復(fù)時(shí)間延長(zhǎng),也可導(dǎo)致術(shù)后干眼癥狀緩解。而同時(shí)在該臨床隨訪過(guò)程中發(fā)現(xiàn),隨著角膜敏感度、神經(jīng)纖維形態(tài)恢復(fù)趨于正常,干眼癥狀也明顯減輕,淚膜穩(wěn)定性及淚液各項(xiàng)檢查指標(biāo)逐漸恢復(fù)至術(shù)前水平。

    4 術(shù)中和術(shù)后用藥對(duì)干眼的影響

    角膜屈光手術(shù)使用的表面麻醉中含有防腐劑,較長(zhǎng)時(shí)間的使用易導(dǎo)致角膜上皮的損傷[40],從而影響術(shù)后眼表淚膜穩(wěn)定性,導(dǎo)致術(shù)后干眼。PRK術(shù)后常需用絲裂霉素C來(lái)抑制haze的產(chǎn)生,而通過(guò)對(duì)PRK術(shù)后是否用絲裂霉素C發(fā)生干眼情況的對(duì)比發(fā)現(xiàn),絲裂霉素C對(duì)術(shù)后干眼癥狀并無(wú)明確影響[12]。但有學(xué)者通過(guò)絲裂霉素C輔助PRK的臨床觀察研究發(fā)現(xiàn),與常規(guī)組相比,術(shù)后用絲裂霉素C輔助PRK療效的試驗(yàn)組出現(xiàn)角膜上皮糜爛現(xiàn)象增多,這也極大可能成為角膜上皮功能下降、淚膜穩(wěn)定性下降的重要因素[41]。角膜屈光術(shù)后為避免術(shù)后發(fā)生角膜上皮下霧狀混濁以及屈光回退,大多會(huì)常規(guī)使用激素類滴眼液,激素類滴眼液對(duì)角膜表面創(chuàng)口愈合存在抑制作用,長(zhǎng)期使用會(huì)破壞淚膜穩(wěn)定性[42],導(dǎo)致淚液分泌減少,誘發(fā)術(shù)后干眼。這一觀點(diǎn)得到廣泛學(xué)者的支持[43-44]。

    與此同時(shí)許多專家認(rèn)為,術(shù)后積極輔以治療干眼癥的藥物是減少術(shù)后干眼癥的發(fā)生、提高術(shù)后效果的有效方法之一。0.3%玻璃酸鈉滴眼液是目前國(guó)內(nèi)外較為公認(rèn)的治療術(shù)后干眼的滴眼液,采用新一代眼表分析儀(Keratograph 5M)對(duì)角膜屈光術(shù)后患者的非侵入性淚膜破裂時(shí)間進(jìn)行隨訪觀察表明:0.3%玻璃酸鈉滴眼液對(duì)于眼表角膜神經(jīng)功能的恢復(fù)和干眼癥狀的減輕有很大幫助[45]。而陸巖等[46]通過(guò)對(duì)維生素A棕櫚酸酯眼用凝膠的研究發(fā)現(xiàn):維生素A棕櫚酸酯眼用凝膠因其成分中含聚羧乙烯,延長(zhǎng)了凝膠與角膜接觸的時(shí)間,對(duì)LASIK術(shù)后眼表的重建、維持淚膜穩(wěn)定性、改善術(shù)后干眼癥狀起到重要作用。3%DIQUAS滴眼液因其治療干眼方面的良好效果,在日韓等國(guó)也備受醫(yī)生學(xué)者們的青睞,廣泛應(yīng)用于臨床[47]。

    綜上所述,減少術(shù)后激素類滴眼液的使用以及同時(shí)輔以治療干眼癥的藥物干預(yù)治療,是術(shù)后預(yù)防治療干眼發(fā)生的有效方法。

    5 結(jié)語(yǔ)

    早期角膜屈光手術(shù)RK及PRK,因其術(shù)式精確性及可預(yù)測(cè)性較差,術(shù)后患者眼部疼痛、刺激癥狀明顯,角膜恢復(fù)時(shí)間長(zhǎng),術(shù)后眼表狀況長(zhǎng)期不穩(wěn)定,會(huì)出現(xiàn)較長(zhǎng)時(shí)間的干眼癥狀,易發(fā)生屈光回退及haze現(xiàn)象等術(shù)后并發(fā)癥,逐漸被LASIK所取代。而從LASIK發(fā)展至今的角膜屈光手術(shù)因其手術(shù)中切斷了角膜神經(jīng)纖維,手術(shù)后用藥抑制角膜創(chuàng)口修復(fù),以及手術(shù)改變了角膜形態(tài)等,患者術(shù)后的淚液滲透壓、淚河高度、淚膜破裂時(shí)間及淚液分泌量會(huì)有不同程度的改變,造成術(shù)后短暫的干眼。但隨著手術(shù)方式的逐步改進(jìn),尤其是小切口SMILE手術(shù)的開(kāi)展,有效減少了手術(shù)對(duì)角膜的損傷,因手術(shù)切口更微創(chuàng),較好地保證了角膜神經(jīng)纖維的完整,術(shù)后角膜修復(fù)更快,大大降低了術(shù)后干眼的發(fā)病,對(duì)于患者術(shù)后效果有很大的改善。而同時(shí)術(shù)后積極給予藥物干預(yù),預(yù)防治療干眼癥對(duì)患者的術(shù)后恢復(fù)也會(huì)起到一定的輔助作用。

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    Research progress on the prevalence and pathogenofdryeyesyndromeafter corneal refractive surgery

    Zhi-Meng Zhang,Li-Kun Xia

    Department of Ophthalmology,Shengjing Hospital of China Medical University,Shenyang 110004,Liaoning Province,China

    Correspondence to:Li-Kun Xia.Department of Ophthalmology,Shengjing Hospital of China Medical University,Shenyang 110004,Liaoning Province,China.xialk@sj-hospital.org

    2015-11-22 Accepted:2016-02-23

    ·Because of the rapid improving of corneal refractive surgery with laser,its characteristics such as safety,stability,availability and predictability have already been proved by clinical practice.Laser in situ keratomileusis(LASIK),epipolis laser in situ keratomileusis(Epi-LASIK),femtosecond laser in situ keratomileusis(FSLASIK)and small incision lenticule extraction(SMILE)are the main operational methods.SMILE has gradually been being accepted by young and middle-aged with its minimal invasive and little post-surgery complications. Dryeyesyndromeisoneofthemostcommon complications that may affect the visual effect of the surgery.Specialists and patients have paid more attention to dryeyediseaseaftercornealrefractivesurgery. According to clinical and experimental researches,the basic condition of ocular surface before surgery,the application of drugs in or after the surgery,the type of refractive surgery that operator choose,as well as the damage andreinnervationofcornealnerveallplay important roles in post-surgery dry eye.This article reviews the pathogen of dry eye disease after surgery and the prevalence of dry eye after surgery.

    cornealrefractivesurgery;dry eye;pathogen

    (110004)中國(guó)遼寧省沈陽(yáng)市,中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院眼科

    張芷萌,女,在讀碩士研究生,研究方向:飛秒激光。

    夏麗坤,博士,主任醫(yī)師,教授,博士研究生導(dǎo)師,研究方向:飛秒激光和角膜病.xialk@sj-hospital.org

    2015-11-22

    2016-02-23

    Zhang ZM,Xia LK.Research progress on the prevalence and pathogen of dry eye syndrome after corneal refractive surgery. Guoji Yanke Zazhi(Int Eye Sci)2016;16(3):472-475

    10.3980/j.issn.1672-5123.2016.3.17

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