糖尿病周圍神經(jīng)炎臨床治療

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糖尿病周圍神經(jīng)炎臨床治療

和海秋

(云南省麗江市人民醫(yī)院，674100)

【關(guān)鍵詞】糖尿病周圍神經(jīng)炎；甲鈷胺；依帕司他；復(fù)方血栓通；臨床治療

隨著社會(huì)的發(fā)展，非傳染性疾病如糖尿病等患者數(shù)量急劇上升，糖尿病及其并發(fā)癥給人類健康和社會(huì)發(fā)展帶來(lái)了嚴(yán)重的危害，糖尿病周圍神經(jīng)炎對(duì)患者的生命和生活質(zhì)量帶來(lái)了巨大的威脅，給家庭以及患者個(gè)人帶來(lái)了沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。糖尿病周圍神經(jīng)炎(DNP)是糖尿病嚴(yán)重和治療費(fèi)用最高的慢性并發(fā)癥之一。主要表現(xiàn)為肢體麻木、蟻?zhàn)吒小l(fā)熱、觸電樣感覺異常，甚至有手套或襪套感，痛溫覺減弱甚至喪失。疼痛常為冷痛或針刺樣痛，夜間加劇，下肢較上肢為重，嚴(yán)重者可出現(xiàn)糖尿病足、壞疽、截肢等。治療糖尿病痛性神經(jīng)病變是個(gè)棘手的臨床問題，雖然方法較多，但效果不好。在滿意控制血糖的基礎(chǔ)上，筆者采用甲鈷胺、依帕司他、復(fù)方血栓通聯(lián)合治療糖尿病周圍神經(jīng)炎，結(jié)果良好，現(xiàn)報(bào)道如下。

一般資料

2010年2月—2015年2月來(lái)我院診治的2型糖尿病周圍神經(jīng)炎患者98例，男57例，女41例，年齡38～82歲，隨機(jī)分為觀察組與對(duì)照組，各49例?；继悄虿r(shí)間1～22年，出現(xiàn)糖尿病神經(jīng)病變1/2～18年。觀察組49例中，男28例，女21例；年齡38～82歲。對(duì)照組49例中，男27例，女22例，年齡39～80歲。兩組性別、病程、年齡、血糖、體重等比較無(wú)顯著性差異(P>0.05)，具有可比性。

治療方法

兩組患者均常規(guī)治療糖尿病，包括飲食控制、適當(dāng)運(yùn)動(dòng)、口服降糖藥及胰島素治療，空腹血糖控制在5～8 mmol/L以下，餐后2 h血糖控制在11 mmol/L以下。觀察組給予口服甲鈷胺膠囊0.5 mg，每日3次；依帕司他片50 mg，每日3次；復(fù)方血栓通軟膠囊0.74 g，每日3次。對(duì)照組給予口服維生素B1、維生素B6、維生素B12各20 mg，每日3次；復(fù)方丹參片3片，每日3次。4周為1個(gè)療程。

治療結(jié)果

療效標(biāo)準(zhǔn)。治愈：主觀感覺麻木、疼痛、灼熱、運(yùn)動(dòng)障礙癥狀、體征全部消失；有效：主觀感覺麻木、疼痛、灼熱、運(yùn)動(dòng)障礙癥狀、體征部分消失；無(wú)效：上述癥狀、體征無(wú)明顯改善。

結(jié)果：兩組用藥后療效對(duì)比，觀察組顯著高于對(duì)照組(P<0.05)。見表1。

表1　觀察組與對(duì)照組患者用藥后臨床療效對(duì)比(例)

兩組用藥后不良反應(yīng)情況：兩組患者治療期間均未發(fā)現(xiàn)不良反應(yīng)，治療后的血、尿常規(guī)、肝腎功能均未發(fā)現(xiàn)明顯異常。

討論

糖尿病是一種病因和發(fā)病機(jī)制復(fù)雜的慢性病，目前不能根治，糖尿病的并發(fā)癥是糖尿病患者致殘和折壽的主要原因。隨著生活水平的提高，糖尿病的患病率逐年增長(zhǎng)，糖尿病并發(fā)癥的人數(shù)也相應(yīng)增加，DNP發(fā)病率可高達(dá)90%[1]，這是一個(gè)日益嚴(yán)重的全球衛(wèi)生問題。糖尿病患者血脂、血黏度明顯增高，微血管血流緩慢或停滯，微血管淤血，血栓形成也比正常人高出幾倍。糖尿病周圍神經(jīng)炎(DNP)是由于長(zhǎng)期血糖升高，導(dǎo)致微循環(huán)障礙，神經(jīng)內(nèi)膜內(nèi)低氧或缺氧可導(dǎo)致磷酸肌酸酶降低，乳酸含量增加及氧分壓下降，致使血流減慢，加重廣泛的低氧或缺氧，造成多發(fā)性、對(duì)稱性神經(jīng)纖維軸索腫脹、髓鞘變性的因素之一。神經(jīng)滋養(yǎng)血管和小動(dòng)脈管壁增厚、管腔變窄，血小板黏附聚集造成血栓形成，導(dǎo)致缺血性改變。多累及神經(jīng)束、神經(jīng)纖維而表現(xiàn)為單神經(jīng)病變或多發(fā)性神經(jīng)病變。另外血糖進(jìn)入神經(jīng)髓鞘后轉(zhuǎn)化為山梨醇，山梨醇吸水后使神經(jīng)腫脹以及髓鞘斷裂脫落，導(dǎo)致神經(jīng)傳導(dǎo)遲鈍，甚至麻痹。代謝障礙使周圍神經(jīng)肌醇含量減少和山梨醇的沉著堆積。機(jī)體在高血糖情況下糖化醛糖還原酶活力增強(qiáng)，導(dǎo)致神經(jīng)組織醇代謝紊亂，引起周圍神經(jīng)病變。發(fā)生在足神經(jīng)細(xì)胞的軸突萎縮、變性、壞死，引起髓鞘節(jié)段性、彌散性皺縮、脫失，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞結(jié)構(gòu)改變。臨床上在良好控制血糖的基礎(chǔ)上主要是對(duì)癥治療，尚可用丙米嗪、山莨菪堿、門冬氨酸鉀鎂、蝮蛇抗栓酶、美西律、前列腺素E1、酚妥拉明、肌醇、非類固醇類抗炎藥、刺五加注射液、尿激酶、愛維治、藻酸雙酯鈉等，暫無(wú)特異性的治療方法，難以從根本上解決患者的病痛。劇烈的疼痛常使患者失去對(duì)抗疾病的信心。

甲鈷胺為內(nèi)源性的輔酶B12，易向神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的細(xì)胞器轉(zhuǎn)移，促進(jìn)核酸和蛋白質(zhì)的合成，促進(jìn)軸索內(nèi)輸送和軸索的再生；促進(jìn)髓鞘的磷脂膽堿合成；恢復(fù)神經(jīng)傳導(dǎo)延遲和神經(jīng)傳導(dǎo)物質(zhì)的減少[2]。由于甲鈷胺結(jié)合了一個(gè)甲基，故可以參與甲基轉(zhuǎn)化，可刺激軸漿蛋白、神經(jīng)膜細(xì)胞、卵磷脂合成，從而起到修復(fù)受損的髓鞘細(xì)胞，使軸突受損區(qū)域再生。甲鈷胺也是蛋氨酸合成的輔酶，是組成軸突結(jié)構(gòu)蛋白的關(guān)鍵酶。依帕司他是醛糖還原酶非競(jìng)爭(zhēng)性抑制劑，通過可逆的抑制多元醇代謝中葡萄糖轉(zhuǎn)化為山梨醇的醛糖還原酶而發(fā)揮作用，是第一個(gè)通過發(fā)病機(jī)制治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的藥物，也是首選藥物[3]，對(duì)醛糖還原酶具有選擇性抑制作用，能抑制糖尿病性外周病變，患者紅細(xì)胞中山梨醇的積累。與對(duì)照組比較能改善患者的自覺癥狀和神經(jīng)功能障礙，可顯著抑制糖尿病的神經(jīng)、紅細(xì)胞、視網(wǎng)膜中山梨醇的累積，提高其運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度和自主神經(jīng)功能，可改善軸突流異常，改善神經(jīng)血流使肌醇含量回升。服用本品尿液呈褐紅色為正常現(xiàn)象，需飯前服用，服用12周無(wú)效換用其他方法。復(fù)方血栓通軟膠囊為活血化瘀中藥，具有改善微循環(huán)，抑制血小板聚集，降低血脂及血液黏滯度的作用[4]，可增加血流量，提高神經(jīng)傳導(dǎo)速度，恢復(fù)受損神經(jīng)，緩解疼痛，改善臨床癥狀。由本研究可以看出，運(yùn)用甲鈷胺、依帕司他、復(fù)方血栓通治療的觀察組總有效率顯著高于用維生素B族、丹參治療的對(duì)照組，兩組用藥后無(wú)不良反應(yīng)。

綜上所述，根據(jù)糖尿病周圍神經(jīng)炎的發(fā)病機(jī)制(與代謝障礙血管損傷有關(guān))來(lái)治療糖尿病周圍神經(jīng)病變，效果顯著。在良好控制血糖的同時(shí)，聯(lián)合甲鈷胺、依帕司他、復(fù)方血栓通三者用藥，治療糖尿病周圍神經(jīng)病變，可提高患者的生存質(zhì)量，而且病程越短效果越佳。

參考文獻(xiàn)

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[3]劉德榮.依帕司他聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效觀察[J].浙江實(shí)用醫(yī)學(xué)，2011，16(1)：11.

[4]高啟龍，閆曉天.糖尿病腎病從瘀論治臨床研究進(jìn)展[J].河南中醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2004，19(2)：84-86.

(收稿日期2015-04-17)