魏濤濤綜述,郭雪婭審校
?
綜述
心房顫動(dòng)新型危險(xiǎn)因素的研究進(jìn)展
魏濤濤綜述,郭雪婭審校
心房顫動(dòng)(房顫)是臨床常見的心律失常,可增加腦卒中、老年癡呆和心力衰竭等的發(fā)病率,增加社會(huì)負(fù)擔(dān)。但是目前房顫的病理生理機(jī)制仍不完全清楚,如何預(yù)防房顫的發(fā)生將成為降低其發(fā)病率的重要手段。本文結(jié)合最新的研究進(jìn)展,從出生低體重、不恰當(dāng)?shù)捏w育運(yùn)動(dòng)、心外膜脂肪、生物學(xué)標(biāo)記物、慢性腎臟疾病、左心室舒張功能、多不飽和脂肪酸的攝入、P波離散度和踝臂指數(shù)9個(gè)方面對(duì)房顫的新型危險(xiǎn)因素進(jìn)行綜述,旨在為臨床診療及預(yù)測房顫風(fēng)險(xiǎn)提供依據(jù)。
綜述;心房顫動(dòng);新型危險(xiǎn)因素;預(yù)測
心房顫動(dòng)(房顫)是臨床常見的心律失常。在普通人群中,房顫患病率是0.4%~1.0%,且隨著年齡的增加而增加,80歲以上的人群可達(dá)9%,同年齡段的男性患病率高于女性[1]。2004年國內(nèi)流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)房顫患者發(fā)生腦卒中的幾率是非房顫患者的4~5倍,房顫是心力衰竭患者再入院及其發(fā)生泵衰竭而導(dǎo)致死亡的重要獨(dú)立危險(xiǎn)因素[2],已成為威脅社區(qū)人群健康及生活質(zhì)量的重要心血管疾病。目前公認(rèn)的房顫危險(xiǎn)因素有多種,例如年齡的增加,性別、糖尿病、高血壓、心臟瓣膜病、心肌梗死、心力衰竭、肥胖和炎癥標(biāo)記物升高等。本綜述結(jié)合最新的研究進(jìn)展,從低出生體重、不恰當(dāng)?shù)捏w育運(yùn)動(dòng)、心外膜脂肪、生物學(xué)標(biāo)記物、慢性腎臟疾病、左心室舒張功能、多不飽和脂肪酸的攝入、P波離散度(Pd)和踝臂指數(shù)(ABI)9個(gè)方面進(jìn)行綜述,以期為臨床診療及預(yù)測房顫風(fēng)險(xiǎn)提供幫助。
低出生體重兒或者兒童時(shí)期的生活條件較差與成年后罹患心血管疾?。ㄈ绺哐獕?、心力衰竭、冠心病)以及內(nèi)分泌、代謝異常疾病的發(fā)生相關(guān)[3]。近年來,隨著研究的深入,更多的證據(jù)支持低出生體重兒成年后發(fā)生房顫的風(fēng)險(xiǎn)更高,Lawani等[4]基于社區(qū)人群動(dòng)脈粥樣硬化風(fēng)險(xiǎn)研究(ARIC研究),納入基線資料無房顫、非早產(chǎn)兒且非雙胞胎,年齡在45~64歲的患者,分為低出生體重組(<2.5 kg)、中等出生體重組(2.5~4 kg)、高出生體重組(>4.0 kg),平均隨訪10.3年后,發(fā)生房顫的病例分布在低出生體重組的明顯多于其他兩組,這說明低出生體重兒與其成年后發(fā)生房顫的高風(fēng)險(xiǎn)相關(guān),提示生命早期的不良生長環(huán)境導(dǎo)致個(gè)體發(fā)育受限是發(fā)生房顫的危險(xiǎn)因素。
適度的體育鍛煉能夠提高心血管系統(tǒng)的機(jī)能,降低心血管疾病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),而在房顫方面,體育鍛煉的作用或許更為復(fù)雜。有研究報(bào)道耐力運(yùn)動(dòng)能夠增加房顫發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)[5, 6],從事高強(qiáng)度的體育活動(dòng)可能提高房顫的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),一項(xiàng)以長期從事高強(qiáng)度的耐力訓(xùn)練的運(yùn)動(dòng)員為研究對(duì)象的研究,發(fā)現(xiàn)其發(fā)生房顫的風(fēng)險(xiǎn)遠(yuǎn)大于一般人群,其發(fā)生原因可能是由于耐力運(yùn)動(dòng)和高強(qiáng)度的體育活動(dòng)能夠觸發(fā)和促進(jìn)折返的發(fā)生。隨后Drca等[7]的研究發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)時(shí)間>5 h/w的患者房顫發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)要顯著高于運(yùn)動(dòng)時(shí)間<1 h/w的患者;而且,年齡和性別或許是制定預(yù)防房顫的體育鍛煉策略的重要參考因素,這對(duì)于房顫的一級(jí)預(yù)防有著重要意義。
近年來的研究已證實(shí)肥胖是可逆轉(zhuǎn)的房顫危險(xiǎn)因素,據(jù)估計(jì),美國人群約60%的房顫由肥胖引起[8]。心外膜脂肪是沉積在心臟解剖結(jié)構(gòu)和自主神經(jīng)周圍的一種特殊脂肪組織,覆蓋右心室、冠狀動(dòng)脈、左心室心尖部和心房,直接與心臟結(jié)構(gòu)相連。因此,心外膜脂肪沉積增加將直接影響心臟解剖結(jié)構(gòu)和功能。心外膜脂肪和體重指數(shù)(BMI)較高的肥胖人群患房顫的風(fēng)險(xiǎn)是體重正常人群的2倍[9],Batal 等[10]的研究提示心外膜的脂肪厚度的增加與房顫事件的發(fā)生相關(guān)。Yorgun等[11]證實(shí)了其觀點(diǎn)并發(fā)現(xiàn)房顫的發(fā)生與心房直徑的大小相關(guān),另外,心外脂肪的厚度還可以作為導(dǎo)管消融術(shù)后房顫復(fù)發(fā)的預(yù)測指標(biāo)。流行病學(xué)資料及臨床數(shù)據(jù)表明,心外膜脂肪與房顫的發(fā)生、發(fā)展及復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)有關(guān),可能是由于脂肪細(xì)胞滲透入心房肌組織,減慢其傳導(dǎo)、促發(fā)炎癥反應(yīng)及心房纖維化。雖目前對(duì)于肥胖患者的房顫風(fēng)險(xiǎn)認(rèn)識(shí)較多,但僅僅停留在BMI評(píng)估,因此,應(yīng)用心臟核磁檢查量化心外膜脂肪對(duì)于房顫一級(jí)預(yù)防及二級(jí)預(yù)防顯得尤為重要。
目前,已經(jīng)有多個(gè)生物學(xué)標(biāo)記物用于房顫預(yù)測的研究,爭議較小的集中在炎癥、氧化應(yīng)激和神經(jīng)內(nèi)分泌活性上,如B型利鈉肽(BNP),同型半胱氨酸(Hcy),尿酸(UA)。
4.1 B型利鈉肽
BNP是研究較多的房顫標(biāo)志物之一,在此之前BNP已經(jīng)廣泛用于心力衰竭的輔助診斷,近年發(fā)現(xiàn),無心力衰竭的房顫患者中BNP水平的升高很常見,在心血管健康研究(CHS研究)中,研究人員發(fā)現(xiàn)N末端B型利鈉肽原(NT-proBNP )是預(yù)測房顫事件的一個(gè)強(qiáng)大的因子(P<0.001)[12]。Schnabel等[13]在2010年分析發(fā)現(xiàn)BNP和C反應(yīng)蛋白對(duì)于房顫的發(fā)生有預(yù)測作用但其預(yù)測作用并無疊加效果。在2014年Schnabel等[14]又做了類似的研究,在其研究基礎(chǔ)上,納入了一些新的標(biāo)記物,包括心臟和血管功能、中段心房利鈉肽前體、NT-proBNP、超敏肌鈣蛋白I、氧化應(yīng)激,研究發(fā)現(xiàn)NT-proBNP與房顫發(fā)生相關(guān)。因此,以上研究表明神經(jīng)內(nèi)分泌激活是房顫發(fā)病機(jī)制中一個(gè)重要的環(huán)節(jié),而NT-proBNP是房顫發(fā)生發(fā)展主要危險(xiǎn)因素[15],對(duì)于無心力衰竭的房顫患者,積極糾正NT-proBNP將延緩房顫進(jìn)展。
4.2 同型半胱氨酸
Hcy由蛋氨酸代謝產(chǎn)生,是氧化應(yīng)激的標(biāo)志物,其血液含量超過一定濃度后,會(huì)損失小血管內(nèi)皮細(xì)胞,加重凝血,從而增加心血管疾病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。近年來,Shimano等[16]的研究提示血清中Hcy的水平與房顫的持續(xù)時(shí)間相關(guān),且其水平與Ⅰ型膠原羧基端末肽以及左心房內(nèi)徑相關(guān),進(jìn)一步證實(shí)房顫的發(fā)生與心房重構(gòu)相關(guān)。隨后有研究報(bào)道血清Hcy水平較高與無心臟手術(shù)史及射頻消融術(shù)的房顫電復(fù)律后的復(fù)發(fā)相關(guān)[17]。因此,早期篩查及干預(yù)血Hcy有助于改善房顫預(yù)后并提高治療效果。
4.3 尿酸
UA是人體內(nèi)嘌呤代謝的產(chǎn)物,當(dāng)血UA水平超過正常范圍時(shí)便形成高尿酸血癥(HUA)。長期以來HUA僅僅被認(rèn)為是代謝異常的一種標(biāo)記,近年來有前瞻性大規(guī)模臨床研究,證實(shí)了HUA是心血管疾病的危險(xiǎn)因素。Chuang等[18]基于臺(tái)灣老年人的營養(yǎng)與健康狀況調(diào)查發(fā)現(xiàn)HUA是預(yù)測房顫發(fā)生的重要因子;隨后有研究進(jìn)一步證實(shí)UA水平升高和房顫發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)呈正相關(guān)[19]。UA可能通過血小板聚集、激活RAAS、促進(jìn)血管平滑肌的增殖來促進(jìn)房顫的發(fā)生;近年來,隨著人們生活水平的提高和飲食結(jié)構(gòu)的變化,HUA的發(fā)病率有升高的趨勢(shì),因此,調(diào)整飲食結(jié)構(gòu)及積極降UA治療對(duì)于房顫的預(yù)防具有重要意義,但痛風(fēng)和房顫之間的聯(lián)系尚未完全證實(shí)。
CKD患者的冠心病、心力衰竭、周圍動(dòng)脈疾病、靜脈血栓形成的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)相對(duì)較高,從而增加房顫的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。Alonso等[20]基于ARIC研究,評(píng)估了CKD和房顫發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)之間的相關(guān)性,發(fā)現(xiàn)腎功能的減低[血清胱抑素C檢測的腎小球?yàn)V過率(eGFRcys)≤89 ml/(min·1.73m2)]以及蛋白尿的出現(xiàn)與房顫的發(fā)生密切相關(guān)。隨后Baber等[21]的研究發(fā)現(xiàn)若不考慮CKD的分期,在美國45歲及以上的成人中,CKD和房顫的發(fā)病率增加相關(guān)。Nelson等[22]又在其基礎(chǔ)上,進(jìn)一步證實(shí)進(jìn)展期CKD的患者房顫發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)高于未患CKD的患者。因此,CKD患者的早診治、早治療對(duì)于預(yù)防房顫相當(dāng)重要。有研究報(bào)道成纖維生長因子(FGF-23)或許是介導(dǎo)CKD與房顫的橋梁[23],其是否為房顫的獨(dú)立危險(xiǎn)因素亟待更多的證據(jù)支持。
目前,心室舒張功能障礙促進(jìn)房顫發(fā)生的機(jī)制還在研究中。早期 Framingham心臟研究對(duì)左心室舒張功能和房顫的關(guān)系的研究數(shù)據(jù)顯示,利用超聲心動(dòng)圖記錄的二尖瓣流入早期最大血流速度(E峰)、晚期最大血流 (A峰)舒張波和E峰減速時(shí)間(DT),證實(shí)了E/A<1且DT延長標(biāo)記了房顫風(fēng)險(xiǎn)增加[24]。目前,國外對(duì)心室舒張功能障礙和房顫關(guān)系的研究最大的是CHS研究,該研究發(fā)現(xiàn)E峰、左心房大小、以及A峰與房顫的發(fā)展密切相關(guān),其中二尖瓣A峰速度時(shí)間積分與房顫的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)呈U形曲線[25]。Vogel 等[26]描述了Rochester流行病學(xué)研究中388例研究對(duì)象的自然史,該樣本群體有舒張功能障礙且不伴心力衰竭的癥狀和體征,平均3.9年后,有52例發(fā)展為房顫,提示左心室舒張功能障礙與房顫相關(guān)。
長鏈ω-3多不飽和脂肪酸(ω-3 PUFAs)主要通過飲食從海產(chǎn)品中獲取,既往的動(dòng)物研究及短期臨床研究中顯示,ω-3 PUFAs能改善血流動(dòng)力學(xué)及心臟功能[27],并有抗炎癥反應(yīng)和抗纖維化的功能[28],在心血管領(lǐng)域發(fā)揮強(qiáng)大的保護(hù)作用。Wu等[29]在其前瞻性研究發(fā)現(xiàn)循環(huán)中高水平ω-3 PUFAs與低房顫發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)相關(guān),其研究結(jié)果說明在房顫的一級(jí)預(yù)防中強(qiáng)調(diào)攝入高水平的ω-3 PUFAs的人有益于預(yù)防房顫。Larsson等[30]的最新研究是關(guān)于魚類、ω-3 PUFAs的攝入量與房顫發(fā)病率的大型前瞻性研究,報(bào)道了脂肪豐富的魚類和高水平的ω-3 PUFAs攝入量與房顫的發(fā)病并無關(guān)聯(lián)。因此,多不飽和脂肪酸的攝入是否可作為房顫的上游治療還有待于更多的研究的證實(shí)。
Pd即12導(dǎo)聯(lián)心電圖中最大和最小P波時(shí)限差值,是一個(gè)體表心電圖的新指數(shù),近年來的研究發(fā)現(xiàn)其可預(yù)測陣發(fā)性房顫,它反映了心房電活動(dòng)的不均質(zhì)性,其延長可能反映了心房的重構(gòu)。嚴(yán)健寶[31]發(fā)現(xiàn)Pd是高血壓合并陣發(fā)性房顫的預(yù)測因子,且與最大P波時(shí)限(Pmax)聯(lián)合應(yīng)用預(yù)測價(jià)值更高。鄭黎暉等[32]的臨床對(duì)照研究進(jìn)一步證實(shí)Pd、C反應(yīng)蛋白與房顫的發(fā)生顯著相關(guān),并且指出炎癥反應(yīng)與心房電重構(gòu)的發(fā)生相關(guān)。也有研究表明對(duì)于左心房功能和大小正常的房顫患者行肺靜脈隔離后,Pd可以作為一個(gè)預(yù)測房顫復(fù)發(fā)的指標(biāo)[33]。
房顫和血管疾病有相同的危險(xiǎn)因素,包括老年、肥胖、心力衰竭、糖尿病等,因此,房顫的存在可能會(huì)影響血管功能,如ABI。ABI是踝部動(dòng)脈收縮壓和肱動(dòng)脈收縮壓的比值,ABI是一個(gè)易于使用的、非侵入性的診斷外周動(dòng)脈閉塞性疾病的可靠指標(biāo)。ABI正常值在0.91~1.3之間,ABI<0.9不僅被作為一個(gè)可靠的診斷外周動(dòng)脈閉塞性疾病的標(biāo)志物,而且是一個(gè)強(qiáng)大的心血管事件如腦卒中、心肌梗死、心力衰竭、死亡率的獨(dú)立預(yù)測因素[34]。有研究證實(shí)房顫病例ABI低于非房顫患者[35],因此,ABI的計(jì)算可作為早期預(yù)測房顫的危險(xiǎn)因素。
以上對(duì)于房顫新型危險(xiǎn)因素的綜述,旨在細(xì)化房顫危險(xiǎn)分層,為未來的房顫個(gè)性化預(yù)測和預(yù)防以及臨床靶向治療提供更全面的指導(dǎo)。在目前臨床工作中,出生低體重、CKD、心外膜脂肪及本文提及的生物學(xué)標(biāo)志物在房顫危險(xiǎn)分層中占重要地位,應(yīng)引起重視。對(duì)于房顫的上游治療也需要更多的臨床研究評(píng)估,以期為臨床診療制定更全面的策略。
[1] Furberg CD, Psaty BM, Manolio TA, et al. Prevalence of atrial fibrillation in elderly subjects (the Cardiovascular Health Study). Am J Cardiol, 1994, 74: 236-241.
[2] 胡大一, 楊進(jìn)剛. 心房顫動(dòng)的現(xiàn)代觀點(diǎn) (1)我國心房顫動(dòng)流行概況和危害. 中國循環(huán)雜志, 2004, 19: 323-324.
[3] Whincup PH, Kaye SJ, Owen CG, et al. Birth weight and risk of type 2 diabetes: a systematic review. JAMA, 2008, 300: 2886-2897.
[4] Lawani SO, Demerath EW, Lopez FL, et al. Birth weight and the risk of atrial fibrillation in whites and African Americans: the Atherosclerosis Risk In Communities (ARIC) study. BMC Cardiovasc Disord, 2014, 14: 69.
[5] Aizer A, Gaziano JM, Cook NR, et al. Relation of vigorous exercise to risk of atrial fibrillation. Am J Cardiol, 2009, 103: 1572-1577.
[6] Olshansky B, Sullivan R. Increased prevalence of atrial fibrillation in the endurance athlete: potential mechanisms and sport specificity. Phys Sportsmed, 2014, 42: 45-51.
[7] Drca N, Wolk A, Jensen-Urstad M, et al. Atrial fibrillation is associated with different levels of physical activity levels at different ages in men. Heart, 2014, 100: 1037-1042.
[8] Miyasaka Y, Barnes ME, Gersh BJ, et al. Secular trends in incidence of atrial fibrillation in Olmsted County, Minnesota, 1980 to 2000, and implications on the projections for future prevalence. Circulation,2006, 114: 119-125.
[9] 王濤, 劉強(qiáng), 柳翠霞, 等. 心外膜脂肪厚度與冠狀動(dòng)脈病變嚴(yán)重程度的關(guān)系. 中國循環(huán)雜志, 2014, 29: 99-102.
[10] Batal O, Schoenhagen P, Shao M, et al. Left atrial epicardial adiposity and atrial fibrillation. Circ Arrhythm Electrophysiol, 2010, 3: 230-236.
[11] Yorgun H, Canpolat U, Aytemir K, et al. Association of epicardial and peri-atrial adiposity with the presence and severity of non-valvular atrial fibrillation. Int J Cardiovasc Imaging, 2014, 3: 649-657.
[12] Patton KK, Ellinor PT, Heckbert SR, et al. N-terminal pro-B-type natriuretic peptide is a major predictor of the development of atrial fibrillation: the Cardiovascular Health Study. Circulation, 2009, 120:1768-1774.
[13] Schnabel RB, Larson MG, Yamamoto JF, et al. Relations of biomarkers of distinct pathophysiological pathways and atrial fibrillation incidence in the community. Circulation, 2010, 121: 200-207.
[14] Schnabel RB, Wild PS, Wilde S, et al. Multiple biomarkers and atrial fibrillation in the general population. PLoS One, 2014, 9: e112486.
[15] 張昌偉, 宋云虎, 劉赟, 等. 血漿B型利鈉肽與肥厚型梗阻性心肌病患者發(fā)生心房顫動(dòng)的關(guān)系. 中國循環(huán)雜志, 2015, 3: 248-250.
[16] Shimano M, Inden Y, Tsuji Y, et al. Circulating homocysteine levels in patients with radiofrequency catheter ablation for atrial fibrillation. Europace, 2008, 10: 961-966.
[17] Naji F, Suran D, Kanic V, et al. High homocysteine levels predict the recurrence of atrial fibrillation after successful electrical cardioversion. Int Heart J, 2010, 51: 30-33.
[18] Chuang SY, Wu CC, Hsu PF, et al. Hyperuricemia and incident atrial fibrillation in a normotensive elderly population in Taiwan. Nutr Metab Cardiovasc Dis, 2014, 24: 1020-1026.
[19] Nyrnes A, Toft I, Njolstad I, et al. Uric acid is associated with future atrial fibrillation: an 11-year follow-up of 6308 men and women--the Tromso Study. Europace, 2014, 16: 320-326.
[20] Alonso A, Lopez FL, Matsushita K, et al. Chronic kidney disease is associated with the incidence of atrial fibrillation: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. Circulation, 2011, 123: 2946-2953.
[21] Baber U, Howard VJ, Halperin JL, et al. Association of chronic kidney disease with atrial fibrillation among adults in the United States:REasons for Geographic and Racial Differences in Stroke (REGARDS)Study. Circ Arrhythm Electrophysiol, 2011, 4: 26-32.
[22] Nelson SE, Shroff GR, Li S, et al. Impact of chronic kidney disease on risk of incident atrial fibrillation and subsequent survival in medicare patients. J Am Heart Association, 2012, 1: e002097.
[23] Mathew JS, Sachs MC, Katz R, et al. Fibroblast growth factor-23 and incident atrial fibrillation: the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) and the Cardiovascular Health Study (CHS). Circulation,2014, 130: 298-307.
[24] Vasan RS, Larson MG, Levy D, et al. Doppler transmitral flow indexes and risk of atrial fibrillation (the Framingham Heart Study). Am J Cardiol, 2003, 91: 1079-1083.
[25] Rosenberg MA, Gottdiener JS, Heckbert SR, et al. Echocardiographic diastolic parameters and risk of atrial fibrillation: the Cardiovascular Health Study. Eur Heart J, 2012, 33: 904-912.
[26] Vogel MW, Slusser JP, Hodge DO, et al. The natural history of preclinical diastolic dysfunction: a population-based study. Circ Heart Fail, 2012, 5: 144-151.
[27] Chen J, Shearer GC, Chen Q, et al. Omega-3 fatty acids prevent pressure overload-induced cardiac fibrosis through activation of cyclic GMP/protein kinase G signaling in cardiac fibroblasts. Circulation,2011, 123: 584-593.
[28] Zhang Z, Zhang C, Wang H, et al. n-3 polyunsaturated fatty acids prevents atrial fibrillation by inhibiting inflammation in a canine sterile pericarditis model. Int J Cardiol, 2011, 153: 14-20.
[29] Wu JH, Lemaitre RN, King IB, et al. Association of plasma phospholipid long-chain omega-3 fatty acids with incident atrial fibrillation in older adults:the cardiovascular health study. Circulation, 2012, 125: 1084-1093.
[30] Larsson SC, Wolk A. Fish, long-chain omega-3 polyunsaturated fatty acid intake and incidence of atrial fibrillation: A pooled analysis of two prospective studies. Clinical nutrition (Edinburgh, Scotland). DOI: 10. 1016/j. clnu, 2016. 01. 019.
[31] 嚴(yán)健寶. P波離散度預(yù)測心房顫動(dòng)的應(yīng)用價(jià)值. 中外醫(yī)學(xué)研究,2014, 12: 17-18.
[32] 鄭黎暉, 姚焰, 吳靈敏, 等. 孤立性陣發(fā)性心房顫動(dòng)患者高敏C反應(yīng)蛋白與P波離散度的關(guān)系. 中國循環(huán)雜志, 2014, 29: 983-986.
[33] Mugnai G, Chierchia GB, de Asmundis C, et al. P-wave indices as predictors of atrial fibrillation recurrence after pulmonary vein isolation in normal left atrial size. J Cardiovasc ed (Hagerstown, Md),2014, 1: 83-88.
[34] Chen SC, Chang JM, Hwang SJ, et al. Ankle brachial index as a predictor for mortality in patients with chronic kidney disease and undergoing haemodialysis. Nephrology, 2010, 15: 294-299.
[35] Masanauskiene E, Naudziunas A. Comparison of ankle-brachial index in patients with and without atrial fibrillation. Medicina, 2011,47:641-645.
(編輯:梅平)
甘肅省自然科學(xué)基金(1208RJZA218)
730030 甘肅省蘭州市,蘭州大學(xué)第二醫(yī)院 心內(nèi)科
魏濤濤 碩士研究生 研究方向?yàn)樾难苄碾娚?Email:weitt14@lzu.edu.cn 通訊作者:郭雪婭 Email:guoxueya2006@126.com
R541.4
A
1000-3614(2016)07-0720-03
10.3969/j.issn.1000-3614.2016.07.024
(2016-03-04)