比索洛爾聯(lián)合依那普利在心力衰竭中的應(yīng)用

比索洛爾聯(lián)合依那普利在心力衰竭中的應(yīng)用

張海英姜文龍

【摘要】目的 分析比索洛爾聯(lián)合依那普利治療心力衰竭的效果。方法 50例心衰患者均在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加比索洛爾治療，分析治療效果。結(jié)果 治療后患者心率明顯降低，心臟射血分?jǐn)?shù)升高，室性早搏及房性早搏明顯減少。結(jié)論 比索洛爾聯(lián)合依那普利治療心力衰竭具有效果。【關(guān)鍵詞】 富馬酸比索洛爾；馬來(lái)酸依那普利；心力衰竭

作者單位：137400 興安盟科右前旗人民醫(yī)院

心力衰竭時(shí)存在神經(jīng)–內(nèi)分泌激活，交感–腎上腺素能神經(jīng)系統(tǒng)激活及血管緊張素–醛固酮系統(tǒng)的激活，它們相輔相成導(dǎo)致心力衰竭血液循環(huán)中存在高濃度兒茶酚胺，研究［1］證實(shí)，心力衰竭時(shí)患者死亡率與血液中兒茶酚胺濃度呈正相關(guān)，兒茶酚胺濃度越高，死亡率越高。抵制這種神經(jīng)系統(tǒng)激活就需要β–受體阻滯劑及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑。本研究在傳統(tǒng)抗心衰治療的基礎(chǔ)上加用比索洛爾及馬來(lái)酸依那普利取得了效果，報(bào)道如下。

1　對(duì)象與方法

1.1一般資料

我科從2013～2014年共收治的50例心衰患者，均為慢性心衰失代償，入選患者心率均偏快，部分合并心律失常（有室早、房早、房顫），其中男性36例，女性14例，年齡在45～73歲。擴(kuò)張型心肌病18例，風(fēng)心病10例，冠心病心肌梗死后心衰10例，高血壓心臟病12例，心功能（按NYHA分級(jí)法）均在Ⅲ~Ⅳ級(jí)。治療前均完善心內(nèi)科各項(xiàng)檢查，觀(guān)察左室舒張末內(nèi)級(jí)及射血分?jǐn)?shù)（EF%），NT-ProBNP。

1.2治療方法

均給予常規(guī)治療加用比索洛爾與依那普利。比索洛爾劑量大小設(shè)定要以患者病情為判斷標(biāo)準(zhǔn)，一般在開(kāi)始攝入時(shí)以1.25 mg/d，觀(guān)察1周后臨床癥狀無(wú)加重，血壓、心率均能耐受，可以加量至2.5 mg/d，依那普利起始劑量為2.5 mg/d，一周后加至5 mg/d。4周后，比索洛爾加至5 mg/d，依那普利加至10 mg/d，8周后部分患者比索洛爾可加量至10 mg/d，依那普利20 mg/d，分二次口服，觀(guān)察12周。

1.3觀(guān)察內(nèi)容

觀(guān)察內(nèi)容包括臨床癥狀，心率，EF%，NT-ProBNP。用藥后心衰加重或靜息心率＜55次/分，收縮壓＜80 mg，以及嚴(yán)重竇緩或頭暈，黑朦等癥狀出現(xiàn)均為停藥或減量指征。用藥后4周、8周、12周做超聲心動(dòng)監(jiān)測(cè)EF%及左心室舒張末期內(nèi)徑，NT-ProBNP變化。臨床治療效果劃分為：顯效、有效、無(wú)效。顯效：患者癥狀有明顯改善EF%基本恢復(fù)到50%以上，心功能恢復(fù)到Ⅰ級(jí)狀態(tài)，NT-ProBNP明顯下降。有效：臨床癥狀部分減輕，心功能恢復(fù)到Ⅱ級(jí)狀態(tài)，需要進(jìn)一步恢復(fù)。無(wú)效：臨床癥狀無(wú)改善或惡化。治療總有效率＝（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2　結(jié)果

在50例心力衰竭患者中，心功能改善I級(jí)30例占60.0%，心功能改善Ⅱ級(jí)16例占32%，惡化2例，無(wú)改善2例，總有效率達(dá)到92%。心率，EF%值，LVEDD，NT-ProBNP變化詳見(jiàn)表1。

表1　心力衰竭治療前后情況對(duì)比

3　討論

神經(jīng)內(nèi)分泌假說(shuō)，認(rèn)為神經(jīng)內(nèi)分泌的激活在心力衰竭的惡化中起主導(dǎo)作用，尤其是交感神經(jīng)興奮性提高，導(dǎo)致高濃度的兒茶酚胺釋放并長(zhǎng)期作用于心肌，引起心肌β1受體下調(diào)。對(duì)兒茶酚胺的敏感性下降是通過(guò)激活腎素–血管緊張素–醛固酮系統(tǒng)（RAAS）促進(jìn)心肌重塑以及使心肌自律性亢進(jìn)而加重心力衰竭［2］。比索洛爾是一種水脂雙溶性無(wú)內(nèi)在擬交感神經(jīng)活性和膜穩(wěn)定性的心臟選擇性β1–受體阻滯劑，在慢性心衰的治療中起到抑制交感神經(jīng)激活，減少對(duì)心力衰竭代償?shù)牟焕饔茫瑴p慢心率，減少心律失常，使心室舒張期延長(zhǎng)，使冠脈得到充分灌注，心輸出量增加，利用負(fù)性肌力作用，降低心肌耗氧，以改善心肌缺血和心肌活動(dòng)的不均一性，同時(shí)上調(diào)β受體從而改善心功能。

血管緊張轉(zhuǎn)換酶（ACE）是腎素–血管緊張素–醛固酮系統(tǒng)（RAAS）中的重要組成成分，它僅有10%存在血液循環(huán)中，而90%存在于組織中，血循環(huán)中的ACE起到調(diào)節(jié)血管舒縮功能，調(diào)節(jié)醛固酮和水鹽代謝作用，并發(fā)揮升高血壓，提高心率，增加心肌收縮力的正性肌力作用和正性變時(shí)作用。組織中的ACE則對(duì)機(jī)體的長(zhǎng)期適應(yīng)性反應(yīng)，代謝，修復(fù)過(guò)程發(fā)揮重要作用，通過(guò)組織中的RAAS系統(tǒng)的自分泌，高分泌作用，使血管緊張素Ⅱ生成增多，促進(jìn)間質(zhì)細(xì)胞外基質(zhì)增生，心肌纖維化，心肌肥厚，血管壁增厚，心肌細(xì)胞肥大，壞死、調(diào)亡，血小板聚集和血栓形成，損害內(nèi)臟功能。馬來(lái)酸依那普利是一種ACE抑制劑，通過(guò)抑制ACE減少血管緊張素Ⅱ生成而抑制RASS，并通過(guò)抑制緩激肽降解而增強(qiáng)緩激肽活性及緩激肽介導(dǎo)的前列腺素生成，發(fā)揮擴(kuò)血管作用，改善血流動(dòng)力學(xué)，通過(guò)降低心力衰竭患者神經(jīng)–體液代償機(jī)制的不利影響［3］，改善心室重塑。緩解癥狀，延緩心衰進(jìn)展，降低不同病因、不同程度心力衰竭患者的死亡率。

綜上所述，對(duì)于心力衰竭患者，在常規(guī)抗心力衰竭治療基礎(chǔ)上給予比索洛爾聯(lián)合依那普利輔助治療心力衰竭臨床效果較好，促進(jìn)患者康復(fù)，價(jià)格低廉，又屬于報(bào)銷(xiāo)范圍，在基層醫(yī)院值得應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)

［1］彭余波，李艷芳，陳萌萌. 長(zhǎng)效硝酸酯對(duì)心力衰竭大鼠腎臟血管緊張素Ⅱ受體表達(dá)水平的影響［J］. 中華老年心腦血管病雜志，2015，17（3）：295-298.

［2］張慧穎. 美托洛爾用于慢性肺心病心力衰竭的治療［J］. 醫(yī)藥前沿，2014，4（2）: 42-43.

［3］楊昌明. 合并心律失常的心力衰竭的治療體會(huì)［J］. 中國(guó)繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育，2015，7（8）：94-96.

The Application of Bisoprolol Combined With Enalapril in Heart Failure

ZHANG Haiying JIANG Wenlong The People's Hospital of Xing’an Meng Youqianqi，Xing’an Meng 137400，China

【Abstract】

Objective To analyze the bisoprolol combined with enalapril in the treatment of heart failure effect. Methods 50 cases of patients with heart failure on the basis of routine treatment plused bisoprolol treatment，and analyzed the curative effect. Results After treatment of patients，heart rate decreased significantly，cardiac ejection fraction increased significantly，ventricular premature beat and atrial premature beat decreased significantly. Conclusion Bisoprolol combined with enalapril in treatment of heart failure is remarkable effective.

【Key words】Bisoprolol ，Enalapril，Heart failure

doi:10.3969/j.issn.1674-9316.2015.19.078

【中圖分類(lèi)號(hào)】R541.6+1

【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B

【文章編號(hào)】1674-9316（2015）19-0102-02