降鈣素原對肺挫傷繼發(fā)肺部感染的早期診斷價(jià)值 *

降鈣素原對肺挫傷繼發(fā)肺部感染的早期診斷價(jià)值*

蘇嫻1王月賓1朱姝穎2陳鋒1王曉霞1包勇1

(1.成都市第三人民醫(yī)院呼吸科, 四川 成都 610031；2.四川省第二人民醫(yī)院麻醉科， 四川 成都 610041)

【摘要】目的評價(jià)降鈣素原(PCT)在肺挫傷繼發(fā)肺部感染中的早期診斷價(jià)值。方法將救治的創(chuàng)傷后肺挫傷患者52例分為感染組20例和非感染組(32例)，同時(shí)選取健康對照組22例。分別在受傷2小時(shí)內(nèi)及入院第1、3、5天對患者進(jìn)行白細(xì)胞計(jì)數(shù)(WBC)、C反應(yīng)蛋白(CRP)、降鈣素原(PCT)測定， 并對各組間進(jìn)行分析比較。結(jié)果肺挫傷感染組與非感染組的臨床癥狀、體征無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。不同時(shí)間，白細(xì)胞計(jì)數(shù)在各組間均無明顯差異(P>0.05)。CRP在受傷第1天、第3天持續(xù)升高，在第5天開始下降，但其在肺挫傷非感染組、感染組與健康組間均有明顯差異(P<0.05)。PCT在肺挫傷感染組持續(xù)升高，與健康組有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)；而非感染組與健康組無明顯差異(P>0.05)。結(jié)論P(yáng)CT在肺挫傷合并感染患者中可見明顯持續(xù)增高，可作為早期診斷肺挫傷繼發(fā)感染的臨床參考依據(jù)并及時(shí)抗感染治療，能明顯改善患者預(yù)后。

【關(guān)鍵詞】降鈣素原； 肺挫傷； 肺部感染； 糖皮質(zhì)激素； C反應(yīng)蛋白

【中圖分類號】R 563

【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】A

doi：10.3969/j.issn.1672-3511.2015.10.016

Abstract【】ObjectiveTo assess the early diagnosis value of PCT for pneumonia in trauma patients with pulmonary contusion. Methods52 patients with pulmonary contusion were studied including 20 cases with pneumonia and 32 cases without pneumonia and controlled with 22 healthy (control group). Leucocyte count, C reactive protein, and procalcitonin were measured within two hours and on the first, third and fifth day after the injury.ResultsThere was no statistical differences in the clinical symptoms and signs in Patients with pneumonia and without pneumona. The level of leucocyte count had no obvious difference in three groups (P>0.05). CRP was increased in first and third day, and began to decline in fifth day. CRP in pulmonary contusion patients, both with or without pneumonia, was significantly higher than that in healthy groups(P<0.05). But no difference between pneumonia patients and non-infective patients. Patients with pneumonia had significantly higher PCT levels than non-infective patients and healthy controls (P<0.05).Conclusion Procalcitonin represents is a good biological diagnostic marker for pneumonia in trauma patients with pulmonary contusion, and it is superior to C-reactive protein.

基金項(xiàng)目：四川省衛(wèi)生廳科研課題(110022)

通訊作者：朱姝穎，E-mail：tomatojuicesu@163.com

收稿日期：( 2015-04-01； 編輯： 陳舟貴)

The early diagnosis value of PCT for pneumonia in trauma patients with pulmonary contusionSU Xian，WANG Yuebin，ZHU Suyin，etal

(1.DepartmentofRespiratory,TheThirdPeople’sHospitalofChengdu,Chengdu610031,China；

2.TheSecondPeople’sHospitalofSichuan,Chengdu610041,China)

【Key words】Procalcitionin； Pulmonary contusion； Pneumonia； C-reactive protein； Glucocorticoid

肺挫傷是胸部鈍性傷常見的肺實(shí)質(zhì)損傷，約占外傷發(fā)病的5%，死亡率14%～40%[1]，嚴(yán)重肺挫傷易惡化急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)。而繼發(fā)肺部感染時(shí)，更加重肺損傷，ARDS發(fā)生率升高，死亡率增加。因此早期診斷繼發(fā)感染，早期干預(yù)，對改善預(yù)后尤為重要[2]。降鈣素原是一種高敏感性、特異性的反應(yīng)感染導(dǎo)致炎癥損傷程度的指標(biāo)，它在細(xì)菌或真菌感染合并嚴(yán)重全身系統(tǒng)反應(yīng)時(shí)顯著升高，且能用于判斷治療的有效性、疾病的嚴(yán)重程度和預(yù)后。本文通過檢測肺挫傷繼發(fā)肺部感染患者血清中降鈣素原(Procalcitionin, PCT)、白細(xì)胞計(jì)數(shù)(white blood cell, WBC)和C反應(yīng)蛋白(C-reactive protein, CRP)水平，以探討PCT在肺挫傷繼發(fā)肺部感染的早期診斷價(jià)值。

1對象及方法

1.1研究對象納入標(biāo)準(zhǔn)：選取2012年7月～2014年5月于我院救治的創(chuàng)傷后肺挫傷患者52例，均在創(chuàng)傷后2h內(nèi)入院。其中車禍傷36例、高處墜落傷14例、重物壓傷2例。經(jīng)檢查確診的肺挫傷合并肺炎患者(感染組)20例，其中男16例，女4例，平均(45.6±16.5)歲，單純肺挫傷患者(非感染組)32例，其中男27例，女5例，平均(42.7±13.4)歲，兩組患者在性別、年齡、創(chuàng)傷嚴(yán)重評分等方面比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]①咳血、呼吸窘迫、呼吸音降低或啰音。②低氧血癥。③傷后12h內(nèi)胸部X線或CT提示肺內(nèi)斑片狀或大片陰影。排除標(biāo)準(zhǔn)①既往明確慢性肺部疾病、入院前有明確的肺部感染及其他部位感染。②嚴(yán)重心血管、消化、神經(jīng)系統(tǒng)疾病者。③患者快速死亡或自行離開醫(yī)院、拒絕及及病情不允許接受相關(guān)檢查者。健康對照組選擇近1年內(nèi)無全身系統(tǒng)感染，無慢性基礎(chǔ)疾病，來自本院健康體檢人員共22例。

1.2研究方法患者入院2小時(shí)內(nèi)及入院第1、3、5天對患者進(jìn)行病史采集、創(chuàng)傷炎癥評分(injury severity score, ISS)、白細(xì)胞計(jì)數(shù)(WBC)、C-反應(yīng)蛋白(CRP)和PCT；所有患者均行胸部CT檢查。PCT檢測采用半定量同相免疫測定法(試劑盒由德國BRAHMS Diagnostica公司生產(chǎn))正常人血清PCT<0.1μg/L，>0.5μg/L為陽性。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)分析采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件分析。計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，兩組樣本均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以例數(shù)和百分比表示組間比較采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1肺挫傷繼發(fā)感染組的常見臨床癥狀、體征，如胸痛、咯血、暈厥、呼吸肺部干濕性啰音、發(fā)熱等與單純的AECOPD組并無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，見表1。

2.2三組患者血清中WBC、CRP、PCT的變化不同時(shí)間，白細(xì)胞計(jì)數(shù)、中性粒細(xì)胞比例組間均無明顯差異(P>0.05)。CRP在受傷第1天、第3天持續(xù)升高，在第5天開始下降。同時(shí)肺挫傷非感染組、感染組與健康組間均有明顯差異(P<0.05)。PCT在肺挫傷感染組持續(xù)升高，與健康組有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)，而非感染組與健康組無明顯差異(P>0.05)，見表2。

表1　肺挫傷患者感染與非感染組臨床癥狀及體征 [ n(×10 -2)]

表2　三組患者血清中WBC、CRP、PCT變化

注： 與健康組比較，①P<0.05;與非感染組比，②P<0.05

3討論

肺挫傷是胸部鈍性傷常見的肺實(shí)質(zhì)損傷。 肺挫傷的嚴(yán)重程度和范圍不同，臨床表現(xiàn)也有所差異，輕者咳嗽、咯血、胸悶、氣促，重癥患者可出現(xiàn)呼吸窘迫、休克等急性肺損傷表現(xiàn)，易惡化為ARDS，最終誘發(fā)MODS，導(dǎo)致死亡。肺挫傷后，12～24小時(shí)內(nèi)病情進(jìn)行性發(fā)展，同時(shí)其單核-巨嗜細(xì)胞功能障礙， 易發(fā)肺部感染，一旦感染，增加MODS發(fā)生率，是肺挫傷死亡的重要原因之一[4]。

肺炎常見的臨床特征為咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困難、發(fā)熱，體征主要由肺毛細(xì)血管充血水腫、肺內(nèi)纖維蛋白原滲出、炎性細(xì)胞浸潤引起。而肺挫傷的致病機(jī)制目前普遍認(rèn)為是由直接暴力損傷和炎癥反應(yīng)繼發(fā)損傷炎癥，其主要的病理改變在肺泡和毛細(xì)血管損傷并有肺泡和間質(zhì)血液滲出及間質(zhì)性肺水腫，使肺通氣/血流比失調(diào)引起的組織缺氧[5]。因此，兩者在臨床表現(xiàn)重疊，缺乏特異性。本研究中，單純肺挫傷非感染組和感染組臨床癥狀及干濕啰音體征上無明顯差異，但由于本試驗(yàn)樣本量小，擴(kuò)大樣本量，是否兩者之間臨床特點(diǎn)會(huì)有明顯差異，還有待進(jìn)一步研究。同時(shí)肺挫傷的患者往往繼發(fā)于嚴(yán)重創(chuàng)傷，不利于搬動(dòng)行胸部CT檢查，床旁胸片往往難于區(qū)分肺挫傷及肺炎。因此，尋找早期診斷肺挫傷繼發(fā)感染的有效指標(biāo)，早期干預(yù)，對改善預(yù)后有重要臨床意義。

目前血清中可檢測的炎性指標(biāo)，WBC 、CRP、血沉等，但影響因素眾多。WBC是診斷感染性疾病的常見指標(biāo)，但在局灶感染患者中升高不明顯，即使嚴(yán)重感染也可出現(xiàn)白細(xì)胞缺乏。本研究中，WBC計(jì)數(shù)在健康者和肺挫傷患者中無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。C反應(yīng)蛋白在機(jī)體發(fā)生感染和組織損傷時(shí)，血清中可出現(xiàn)超過1000倍的增加，廣泛應(yīng)用于急性感染性疾病的診斷、術(shù)后感染的監(jiān)測觀察等。Nishimura K等[6]指出，如CRP>40mg/L，臨床上可認(rèn)為有細(xì)菌感染。一般認(rèn)為CRP不受抗生素、免疫抑制劑的影響，但激素是否影響CRP的水平則一直存在爭議。本研究中，CRP水平雖然在肺挫傷患者均顯著升高，但其水平高低并不能區(qū)分單純肺挫傷和肺挫傷繼發(fā)肺炎患者，這可能與肺挫傷患者本身的組織損傷及激素治療有關(guān)，對肺挫傷繼發(fā)感染缺乏特異性。血清PCT作為具有高度特異性、敏感性的新型感染標(biāo)志物[7]。健康人血清PCT水平極低(<0.05ng/ml)，存在感染時(shí)，血循環(huán)中PCT持續(xù)升高，當(dāng)發(fā)生嚴(yán)重感染時(shí)，血中PCT可升高1000倍，約為100ng/ml。同時(shí)，PCT早于CRP等其他炎癥因子出現(xiàn)，2h即可檢測，6h內(nèi)急劇上升，8～24h內(nèi)維持高水平[8]。Boussekey等[9]以>0.5μg/L預(yù)測細(xì)菌感染的陽性率達(dá)90%，MULLER等[10]對社區(qū)獲得性肺炎診斷和預(yù)后評價(jià)的研究中發(fā)現(xiàn)PCT比高敏CRP、白細(xì)胞計(jì)數(shù)準(zhǔn)確性更高。

雖然有研究[11]表示在腹部大手術(shù)、嚴(yán)重創(chuàng)傷等非感染情況下，PCT會(huì)升高；但普通[12]認(rèn)為其不受非感染因素影響，在創(chuàng)傷、病毒感染保持低水平，在疾病早期診斷有優(yōu)越性。另外，由于肺挫傷患者，早期進(jìn)行激素治療可有效降低肺挫傷后異常升高的炎性細(xì)胞因子，減輕肺挫傷后繼發(fā)肺損傷，減輕血管滲透性，改善肺循環(huán)[13]。一項(xiàng)給予健康志愿者糖皮質(zhì)激素后再予以內(nèi)毒素刺激的研究中[14]，糖皮質(zhì)激素對PCT釋放影響很小。石巖等[15]研究也表明免疫抑制劑不影響PCT釋放，PCT水平檢測在該人群感染，特別是細(xì)菌感染診斷中發(fā)揮重要作用。本研究結(jié)果顯示亦PCT水平在肺挫傷非感染組和健康患無明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，其不受創(chuàng)傷、激素的影響。劉志禎等[16]對50例肺挫傷患者的前瞻性研究表明，與IL-6、CRP相比,PCT可作為早期診斷肺挫傷繼發(fā)肺部感染敏感且特異的指標(biāo)。本研究結(jié)果亦顯示，PCT在肺挫傷感染組持續(xù)升高，與健康組有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，因此PCT升高，可早期診斷肺挫傷繼發(fā)感染。

4結(jié)論

結(jié)果顯示，PCT對肺挫傷繼發(fā)感染有較好的敏感性，可作為早期臨床診斷的參考依據(jù)。但本研究樣本量較小，有待加大臨床試驗(yàn)和評估。

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