無創(chuàng)雙水平氣道正壓通氣對急性左心衰患者血漿NT-proBNP水平的影響

無創(chuàng)雙水平氣道正壓通氣對急性左心衰患者血漿NT-proBNP水平的影響

唐慶業(yè)劉文舉蒲宏偉李文霞

(儋州市農(nóng)墾那大醫(yī)院內(nèi)二科，海南儋州571700)

摘要〔〕目的探討無創(chuàng)雙水平氣道正壓通氣(BiPAP)對急性左心衰患者血漿N端前體腦鈉肽(NT-proBNP)水平的影響。方法隨機將2012年3月至2014年3月該院收治的125例急性左心衰患者分為兩組，觀察組63例，在利尿、擴血管等常規(guī)治療基礎(chǔ)上予無創(chuàng)BiPAP治療；對照組62例，在利尿、擴血管等常規(guī)治療基礎(chǔ)上予面罩吸氧，比較兩組治療前后的心肺功能改善情況、臨床療效以及NT-proBNP水平的變化。結(jié)果治療后兩組的心率、呼吸、血氧飽和度(SpO2)、平均動脈壓(MAP)水平均較治療前有不同程度的改善，觀察組治療后心肺功能改善程度優(yōu)于對照組(P<0.05)；治療后兩組NT-proBNP水平低于治療前，觀察組治療后低于對照組(P<0.05)；觀察組臨床療效優(yōu)于對照組(P<0.05)，治療過程中兩組的不良反應(yīng)主要有腹脹、呼吸抑制、意識障礙，觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對照組(P<0.05)。結(jié)論在常規(guī)藥物治療基礎(chǔ)上，對急性左心衰患者予以BiPAP治療可明顯改善患者心肺功能，降低NT-proBNP水平，提高臨床療效。

關(guān)鍵詞〔〕無創(chuàng)雙水平氣道正壓通氣；急性左心衰；N-端前體腦鈉肽

中圖分類號〔〕R541〔

第一作者：唐慶業(yè)(1980-)，男，主治醫(yī)師，主要從事心血管內(nèi)科方面的研究。

目前臨床常采用擴張血管、強心利尿以及氧療等傳統(tǒng)手段治療急性左心衰竭，但很難完全緩解患者的呼吸衰竭以及低氧血癥〔1〕。呼吸機作為一種能夠有效代替或控制人正常的生理呼吸的裝置，具有增加肺通氣量，改善呼吸功能并且增強心臟儲備能力的功能，因而臨床常用于某些重癥疾病的救治。然而研究發(fā)現(xiàn)機械通氣在使用的過程中可能會減少回心血量和心排出量，降低患者的血壓，嚴(yán)重者甚至導(dǎo)致死亡〔2〕。隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的不斷進(jìn)步，無創(chuàng)雙水平氣道正壓通氣(BiPAP)因具有無創(chuàng)、高效等特點逐漸用于臨床治療急性左心衰。本研究擬采用BiPAP治療急性左心衰竭患者，并觀察其對血漿NT-proBNP的影響。

1資料與方法

1.1一般資料收集2012年3月至2014年3月我院心內(nèi)科收治的急性左心衰患者125例。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合2010年中華醫(yī)學(xué)會心血管分會制定的急性心力衰診斷標(biāo)準(zhǔn)〔3〕；②臨床分級Ⅳ級；③兩肺濕性啰音及喘鳴音，并且呼吸≥25次/min；④符合醫(yī)學(xué)倫理學(xué)要求；⑤患者及家屬知情同意，并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①孕產(chǎn)婦、哺乳期婦女；②合并有嚴(yán)重肺部感染者；③呼吸道分泌物較多及排痰無力者；④血流動力學(xué)不穩(wěn)定者；⑤支氣管哮喘以及慢性阻塞性肺疾病者；⑥合并有其他可能影響本研究結(jié)果的疾病如精神障礙等的患者。隨機分為兩組，觀察組63例，男35例，女28例；年齡45～75歲，平均(59.8±12.3)歲；病程1～96 h，平均(12.7±3.4) h；冠心病17例，高血壓性心臟病22例，擴張型心臟病7例，風(fēng)濕性心臟病11例，老年性心臟病6例。對照組62例，其中男33例，女29例；年齡47～73歲，平均(60.5±11.8)歲；病程1～79 h，平均(13.5±3.0) h；冠心病16例，高血壓性心臟病22例，擴張型心臟病9例，風(fēng)濕性心臟病10例，老年性心臟病5例。兩組基線資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法在入院時首先評估患者的病情，然后對兩組患者給予常規(guī)性的藥物治療，如強心利尿、擴張血管等。觀察組在此基礎(chǔ)上再給予BiPAP治療：采用BiPAP(美國偉康公司提供)無創(chuàng)呼吸機以輔助患者進(jìn)行呼吸，連接面罩后采用S/T的通氣模式，最開始將吸氣相氣道正壓設(shè)定在0.79～0.98 kPa，呼氣相氣道正壓設(shè)定在0.39 kPa，并根據(jù)患者的病情來及時調(diào)整呼吸機的參數(shù)，逐步到吸氣相氣道正壓處于1.96 kPa，而呼吸相氣道正壓處于0.59 kPa，同時根據(jù)脈搏的血氧飽和度及時調(diào)整吸入氧流量和氧氣的濃度，使脈搏的血氧飽和度維持在≥95%，并且BiPAP輔助治療>24 h，直到患者的癥狀得以緩解后就改為間歇性的通氣，最后等到患者的意識清楚，癥狀和體征緩解以及生命體征較平穩(wěn)后，就準(zhǔn)備撤離呼吸機。對照組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予面罩吸氧，氧氣流量在6～8 L/min。

1.3觀察指標(biāo)(1)觀察兩組治療前及治療后24 h的心肺功能改善情況如心率、呼吸、血氧飽和度(SpO2)、平均動脈壓(MAP)。(2)采用電化學(xué)發(fā)光免疫實驗法(ECLIA)檢測兩組治療前及治療后24 h的NT-proBNP水平，檢測儀器為羅氏Elesys2010電化學(xué)發(fā)光儀(瑞士羅氏診斷公司提供)，試劑由配套公司提供。(3)評價兩組的臨床療效〔4〕：顯效：經(jīng)治療后患者的呼吸困難減輕，兩肺的哮鳴音和濕啰音顯著減少甚至完全消失，心率、PaO2等指標(biāo)恢復(fù)正常；有效：治療后患者的呼吸困難減輕，兩肺的哮鳴音和濕啰音較治療前減輕，心率、PaO2等指標(biāo)明顯增高或接近正常；無效：治療后患者呼吸困難，兩肺哮鳴音和濕啰音沒有改善甚至加重，心率、PaO2等指標(biāo)也無明顯的改善甚至加重。(4)記錄兩組的不良反應(yīng)情況。

2結(jié)果

2.1兩組治療前后心肺功能改善情況比較兩組治療后24 h的心率、呼吸、SpO2、MAP水平均較治療前有不同程度地改善，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，觀察組治療后改善程度優(yōu)于對照組(P<0.05)，見表1。

指標(biāo)時間觀察組(n=63)對照組(n=62)心率(次/min)治療前142.34±2.86140.93±3.17治療后24h85.51±3.431)2)93.62±3.241)呼吸(次/min)治療前35.66±2.2534.90±2.65治療后24h17.27±2.121)2)19.44±2.491)SpO2(mmHg)治療前50.70±8.5351.29±8.19治療后24h87.64±9.321)2)65.92±8.831)MAP(mmHg)治療前126.75±5.89128.16±5.55治療后24h77.38±6.261)2)91.68±5.941)

與治療前比較：1)P<0.05；與對照組比較：2)P<0.05；下表同

2.2兩組治療前后的NT-proBNP水平比較兩組治療后的NT-proBNP水平與治療前比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，治療后的NT-proBNP水平低于治療前(P<0.05)，兩組治療前的NT-proBNP水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，觀察組治療后的NT-proBNP水平低于對照組(P<0.05)，見表2。

組別n治療前治療后24h觀察組638593.25±1873.724687.29±1925.861)對照組628605.98±1922.705932.66±1901.181)t/P值1.832/0.61512.891/0.001

2.3兩組臨床療效比較觀察組的臨床療效優(yōu)于對照組(P<0.05)。見表3。

表3治療后兩組的臨床療效〔n(%)〕

組別n顯效有效無效觀察組6357(90.48)2)5(7.93)2)1(1.59)2)對照組6246(74.19)12(19.36)4(6.45)

2.4兩組不良反應(yīng)比較在治療過程中觀察組有2例(3.17%)出現(xiàn)腹脹，1例(1.59%)出現(xiàn)呼吸抑制，對照組5例(8.06%)出現(xiàn)腹脹，6例(3.23%)出現(xiàn)呼吸抑制，3例(4.84%)出現(xiàn)意識障礙，觀察組的不良反應(yīng)發(fā)生率低于對照組(P<0.05)。

3討論

急性左心衰是由于心臟結(jié)構(gòu)和功能突發(fā)異常，引起心排出量在短期內(nèi)急劇降低，進(jìn)而導(dǎo)致全身組織器官灌注不足以及受累心室后向的靜脈急性淤血〔5〕。發(fā)生急性左心衰時，心臟排血量的迅速下降造成左心室的舒張末壓和肺毛細(xì)血管楔壓以及肺靜脈壓的升高，從而引起肺水腫導(dǎo)致通氣血流的比例嚴(yán)重失調(diào)，并且出現(xiàn)彌散性障礙，并在最終引起低氧血癥。一旦出現(xiàn)嚴(yán)重的低氧血癥，就會降低肺的順應(yīng)性和增大氣道的阻力，結(jié)果就導(dǎo)致患者的呼吸功能增大和耗氧量的增加，并累及心臟使其心臟負(fù)荷不斷加重，同時缺氧使得吸氣變得更加用力，導(dǎo)致胸腔內(nèi)的壓力明顯下降，又再次反過來加重了肺水腫和左心室的后負(fù)荷，使心功能受損。因此治療左心衰竭最主要的目的就是迅速緩解患者的病情，改善血流動力學(xué)的狀況，同時維持脈搏血氧飽和度在95%以上以防止缺氧損害組織器官〔6〕。而緩解癥狀最重要的是有效糾正患者的缺氧狀態(tài)，機械通氣作為人工輔助生理呼吸的裝置，對積極糾正缺氧具有重要的作用。但是既往臨床上在搶救急性左心衰時常通過氣管插管或是切開氣管這種有創(chuàng)的機械通氣來救治患者，雖有較好的效果，但是可能引起呼吸機相關(guān)肺炎等嚴(yán)重的并發(fā)癥發(fā)生〔7〕。BiPAP因為具有操作簡便、無創(chuàng)等特點而逐漸開始代替有創(chuàng)的機械通氣。其可以顯著的改善左心衰，機制主要是：①通過BiPAP機械通氣有效降低了胸腔內(nèi)的正負(fù)壓，進(jìn)而使心臟的前后負(fù)荷也得以降低而改善；②心肌的張力在心臟前后負(fù)荷均下降的情況下得以下降，有助于改善冠狀動脈的血液供應(yīng)，從而增加心肌的氧氣供應(yīng)，最終有效改善了左心功能；③增加氣道的正壓有利于肺泡的內(nèi)壓以及肺間質(zhì)的靜水壓升高而流入血管腔內(nèi)以改善氣體的交換功能；④通過BiPAP機械通氣增加了功能殘氣量和肺組織的順應(yīng)性，并且使血流灌注和通氣比例的失調(diào)得以緩解。本研究說明在利尿、擴血管等常規(guī)治療的基礎(chǔ)上對急性左心衰患者予以BiPAP治療可以明顯改善患者的心肺功能，糾正其缺氧的狀態(tài)，與有關(guān)研究結(jié)果一致〔8〕。

NT-proBNP是一種由32個氨基酸組成的多肽類物質(zhì)，當(dāng)心室的負(fù)荷和心室壁的張力發(fā)生改變時，由心室的心肌細(xì)胞分泌〔9〕。而血漿NT-proBNP的水平可以反映左室收縮和舒張末期的容積以及左室的射血分?jǐn)?shù)，研究顯示當(dāng)心衰加重時，血漿NT-proBNP水平也相應(yīng)增加〔10〕。通過常規(guī)藥物治療后，兩組的血漿NT-proBNP水平均降低，說明常規(guī)藥物治療有助于改善患者的癥狀，與有關(guān)研究結(jié)果一致〔11〕。而且BiPAP有利于急性左心衰的治療，結(jié)果還發(fā)現(xiàn)觀察組臨床治療效果優(yōu)于對照組，與有關(guān)研究結(jié)果一致〔12〕，臨床有重要的參考價值。另外，說明無創(chuàng)的機械通氣有助于減少對器官組織的損傷。

綜上所述，急性左心衰在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上再通過BiPAP治療安全高效，并且可以明顯改善患者的心肺功能和缺氧狀態(tài)，臨床有重要的參考價值。

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〔2014-04-11修回〕

(編輯李相軍)