DWI在新生兒低血糖腦病中的診斷價值

衣蕾，劉笑含，李偉凱，劉凱

·兒科影像學·

DWI在新生兒低血糖腦病中的診斷價值

衣蕾，劉笑含，李偉凱，劉凱

目的：探討DWI在新生兒低血糖腦病診斷中的應用價值。方法：回顧性分析18例經臨床確診的新生兒低血糖患兒的臨床及MRI資料，所有患兒均行常規(guī)T1WI、T2WI及DWI檢查，4例嚴重低血糖患兒另行氫質子磁共振波譜（1H－MRS）檢查。結果：MRI顯示低血糖腦病呈彌漫性腦損傷改變，主要累及頂枕部16例，占88．89%（16／18）；胼胝體壓部12例，占66．67%（12／18）；視輻射9例，占50%（9／18）；內囊后肢8例，占44．44%（8／18）。額葉（4／18）、顳葉（3／18）、丘腦（3／18）及腦干（1／18）等部位亦累及。病變多呈稍長T1、稍長T2信號，DWI呈明顯高信號。DWI異常信號的出現早于常規(guī)MRI序列，顯示病灶的范圍較常規(guī)序列廣泛全面，尤其對胼胝體、內囊后肢、視輻射、丘腦等病灶的顯示較常規(guī)序列敏感。4例日齡≥9d的低血糖腦病患兒，雙側頂枕葉、基底節(jié)及視輻射出現短T1、短T2信號，考慮為亞急性早期出血所致。4例MRS顯示損傷部位出現倒置乳酸（Lac）峰，谷氨酸／肌酸比值（Glx／Cr）、膽堿／肌酸比值（Cho／Cr）明顯增高，而N－乙酰天門冬氨酸／肌酸比值（NAA／Cr）明顯降低。結論：MRI是新生兒低血糖腦病首選影像檢查方法，以DWI序列優(yōu)勢最突出，不僅顯示典型腦損傷部位的高信號，還能顯示不典型部位的高信號。

低血糖腦??；腦損傷；新生兒；擴散加權成像；磁共振波譜學

新生兒低血糖較常見，嚴重、持久的低血糖可引起腦損傷［1］，并可遺留認知障礙、視覺障礙、枕葉癲癇、腦癱等后遺癥。低血糖腦?。╤ypoglycemic encephalopathy，HE）的MRI研究已多年，常規(guī)T1WI、T2WI的作用已被肯定，近年來有文獻報道使用擴散加權成像（DWI）及氫質子波譜（1H－MRS）技術，可使其診斷準確率明顯提高［2］。本文回顧性分析我院收治的18例新生兒HE的臨床及MRI資料，擬探討DWI在該病中的診斷優(yōu)勢。

材料與方法

1．病例資料

搜集2012年1月－2013年12月我院收治的18例HE患兒的MRI及臨床資料。18例患兒中，男14例，女4例；足月兒14例，早產兒4例；剖腹產15例，經陰產3例。胎齡34～41周，中位數37周；日齡2～11d，中位數6．5d。臨床表現：疲倦少動13例，抽搐6例，陣發(fā)性青紫9例，肌張力高5例，肌張力低8例?；純耗赣H孕期糖尿病4例，妊高癥2例。所有患兒入院時均急查血糖。低血糖診斷標準［3］為：不考慮出生體重、胎齡、生產方式，生后日齡≤28d，血糖濃度＜2．6mmol／L。18例患兒入院血糖濃度0～2．0mmol／L，平均1．0mmol／L，確診低血糖后，均立即補充葡萄糖，每天監(jiān)測血糖3～4次，其中8例反復低血糖不易糾正。

2．儀器與方法

采用GE Signa HDe 1．5TMR掃描儀，8通道相控陣頭部線圈。掃描序列及參數：橫軸面FSE T1WI（TR 450ms，TE 14．5ms）、FSE T2WI（TR 5000ms，TE 132ms）、FLAIR T2WI（TR 9000ms，TE 120ms，TI 2100ms）、DWI（TR 4000ms，TE 93．7ms，b值分別為0和1000s／mm2），視野220mm×220mm，矩陣256×192～512×512，層厚4．0mm，層間隔2．0mm；單體素MRS技術：點分辨表面定位序列（PRESS），TR 4000ms，TE 144ms，體素大小20mm×20mm× 20mm。18例患兒均行常規(guī)T1WI、T2WI及DWI掃描，4例嚴重HE患兒加做MRS檢查。18例中9例患兒進行MRI復查隨訪，8例進行臨床隨訪，1例失訪。

結 果

1．病變部位

本組患兒的MRI表現呈彌漫性腦損傷改變，受累部位主要有：雙側頂枕葉皮質16例（16／18），頂枕葉皮質下白質15例（15／18），合并枕葉出血1例（1／18）；胼胝體壓部12例（12／18），伴膝部7例（7／18）或體部4例（4／18）；雙側視輻射9例（9／18）；內囊后肢8例（8／18）。其他受累部位：腦室旁及半卵圓中心腦白質9例（9／18）、額葉4例（4／18）、顳葉3例（3／18）、丘腦3例（3／18）、基底節(jié)2例（2／18）、大腦腳前緣1例（1／18）、外囊2例（2／18）等。

圖1 足月兒，剖宮產，日齡7d，入院血糖0．9mmol／L。a）橫軸面T1WI示右側枕葉見短T1出血灶（箭）；b）橫軸面T2WI示右側枕葉見短T2出血灶（箭）；c）DWI示雙側枕葉呈高信號（短箭），右側枕葉見高低混雜出血信號灶（長箭）；d）DWI示雙側枕葉（白短箭）、胼胝體壓部（黑箭頭）、膝部（白箭頭）、外囊（黑箭）、右側顳葉呈高信號（白長箭）；e）DWI示雙側頂葉（短箭）、大腦鐮旁（長箭）呈高信號；f）7個月后復查，橫軸面T2WI示大腦鐮旁（白箭）、頂葉（黑箭）呈長T2信號腦軟化、腦萎縮。圖2 足月兒，剖宮產，日齡5d，入院血糖2．0mmol／L。a）DWI示雙側枕葉（黑箭）、內囊后肢（白長箭）、胼胝體壓部（黑箭頭）、膝部（白箭頭）、丘腦（白短箭）呈高信號；b）DWI示雙側頂葉（長箭）、右側顳葉（短箭）、腦室旁白質（箭頭）呈高信號。

2．MRI信號特點

所有受累部位在DWI上均呈高信號（圖1～4）。16例頂枕葉皮質損傷中10例呈稍長T1、稍長T2信號，4例呈線樣、斑片狀短T1、短T2信號（亞急性早期出血）；10例頂枕葉皮質下白質、3例胼胝體壓部、4例內囊后肢、2例雙側額葉病變表現為稍長T1、稍長T2信號；9例半卵圓中心、1例視輻射和2例基底節(jié)區(qū)表現為短T1、短T2信號，其余受累部位在常規(guī)MRI序列上均未見明顯異常信號。4例嚴重HE患兒的MRS表現：出現倒置的乳酸（Lac）峰，谷氨酸／肌酸比值（Glx／Cr）、膽堿／肌酸比值（Cho／Cr）、第二肌酸峰（Cr）明顯增高，而N－乙酰天門冬氨酸／肌酸比值（NAA／Cr）明顯降低。9例患兒復查均行常規(guī)T1WI、T2WI及DWI檢查，9例原異常信號在DWI上均轉為正常，5例呈長T1、長T2信號腦軟化、腦萎縮表現。

圖3 足月兒，剖宮產，日齡9天，入院血糖0．5mmol／L。a）橫軸面T1WI示雙側枕葉沿皮質紆曲、線狀短T1出血信號（短箭），基底節(jié)區(qū)（長箭）、視輻射（箭頭）呈短T1信號；b）橫軸面T2WI示雙側枕葉（短箭）呈長T2信號，基底節(jié)區(qū)（長箭）、視輻射（箭頭）呈稍短T2信號；c）T2FLAIR示雙側枕葉沿皮質紆曲、線狀高信號（短箭）、基底節(jié)區(qū)（長箭）、視輻射（箭頭）呈高信號；d）DWI示雙側枕葉（箭）、視輻射（箭頭）呈高信號；e）DWI示雙側枕頂葉（短箭）、胼胝體壓部（長箭）呈高信號；f）1個月后復查，橫軸面T2WI示雙側頂葉（箭）長T2信號軟化灶并局限性腦萎縮。 圖4 胎齡34周，早產兒，剖宮產，日齡5d，宮內窘迫，血糖低至為0。a）DWI示雙側枕葉（短箭）、大腦腳前緣（箭頭）、顳葉（長箭）呈高信號；b）DWI示雙側額葉（白長箭）、左側枕葉（黑短箭）、基底節(jié)（白短箭）、丘腦（白箭頭）、胼胝體壓部（黑長箭）、膝部（黑箭頭）高信號；c）DWI示半卵圓中心（箭）呈高信號；d）1個月后復查，橫軸面T2WI示雙側頂葉（短箭）、半卵圓中心（長箭）呈長T2信號多囊性腦軟化。

3．隨訪

18例患兒中17例進行了隨訪，1例失訪。9例患兒復查MRI，4例于入院第1次MRI檢查后1個月復查（1例髓鞘化延遲，1例頂枕葉萎縮，2例雙側頂枕葉多囊性軟化灶并膠質增生）；4例于3個月后復查（1例雙側頂葉萎縮，3例髓鞘化延遲）；1例患兒因出現癲癇、眼睛追視不良、肢體活動障礙等癥狀于7個月后復查MRI顯示，大腦鐮旁皮質變薄，前縱裂池增寬，雙側頂枕葉軟化灶并膠質增生、腦萎縮。8例進行臨床隨訪，患兒年齡1．5～2．5歲，3例新生兒期僅雙側頂枕葉損傷者，康復科查體顯示其發(fā)育與同齡兒無異；2例患兒語言發(fā)育落后，步態(tài)異常；2例全腦彌漫性損傷的患兒中1例出現頑固性癲癇，交流障礙；另1例出院后死亡。

討 論

1．新生兒HE的病因及診斷標準

新生兒大腦處于迅速發(fā)育中，持續(xù)或反復發(fā)作性低血糖會造成中樞神經系統(tǒng)遠期的視覺障礙、聽力受損、認知異常及繼發(fā)性癲癇等，其嚴重程度超過缺血缺氧性腦損傷［4］。低血糖可由妊娠高血壓、糖尿病、緊急情況剖腹產等多種原因引起［4］。本組患兒母親中妊高癥2例，妊娠糖尿病4例；剖腹產15例。新生兒HE較足月兒更常見，因早產兒比足月兒更能耐受低血糖［5］。本組病例14例為足月兒，4例為早產兒。

新生兒HE診斷依據［6］：符合新生兒低血糖診斷；有低血糖的臨床表現；MRI檢查出現腦損傷的異常表現。HE的病理表現為受累皮質內神經元、膠質細胞壞死，枕葉較額葉明顯。HE的發(fā)病機制仍不清楚，可能是以谷氨酸為代表的興奮性神經遞質對中樞神經細胞興奮性中毒的結果［3，6］。

2．新生兒HE的MRI特點

以往的研究［7－9］已基本明確HE的受累部位主要為枕、頂葉。急性期表現為受累皮質及皮質下白質擴散受限，T1、T2時間延長，灰白質分界不清；亞急性期呈短T1、短T2出血表現；慢性期受累皮質及皮質下白質呈囊性腦軟化、腦萎縮及腦室擴張等表現。本組病例還觀察到其他部位受累，如丘腦、腦干、基底節(jié)區(qū)、外囊等。本組尚未見小腦受累病例，與文獻報道一致［6，8］。本組4例雙側頂枕部呈紆曲、線樣短T1信號，其中1例有缺氧史，可能是缺氧缺血后二次灌注出血所致（動脈源性或靜脈源性）；也可能與腦損傷后毛細血管反應性充血及紅細胞、血紅蛋白滲出有關［8］。本組9例腦室旁及半卵圓中心白質呈斑片樣短T1、短T2信號，其中4例合并缺氧史，分析可能為缺血缺氧所致亞急性期出血。

DWI是目前唯一能反映活體組織內水分子擴散的檢查方法，當細胞毒性水腫時，細胞內水分增加，導致水分子移動受限，DWI上呈高信號表現［5－9］。近年的研究表明，HE的損傷部位除頂枕部外，還可損傷潛在的白質、丘腦等，本組15例白質、3例丘腦均可見DWI高信信號。DWI顯示胼胝體壓部高信號提示胼胝體壓部為新生兒HE的易感區(qū)域之一［5－9］。本組12例胼胝體壓部可見DWI高信號，與文獻報道一致。本組中3例雙側丘腦、1例雙側大腦腳前緣、2例外囊均可見DWI高信號。

本組4例重度低血糖腦病患兒行MRS檢查顯示，枕葉出現倒置的Lac峰，Glx／Cr、Cho／Cr、Cr明顯增高，而NAA／Cr明顯降低。這些代謝變化可能與反復嚴重低血糖導致枕葉不可逆損傷的病理機制有關［10］。該4例隨訪均出現神經系統(tǒng)后遺表現，證明MRS對于早期了解神經元的功能狀態(tài)具有重要意義。

3．新生兒HE的影像學檢查

HE缺乏特異的臨床表現，目前也不具備統(tǒng)一的診斷標準，故早期發(fā)現該病的影像學證據，對臨床早期診斷、評估預后具有重要意義。顱腦超聲具有準確、快速、方便、可反復應用等優(yōu)點，但其特異性較低，且難以發(fā)現繼發(fā)于HE的頂枕葉腦損傷［11］。CT對HE的診斷特異性較低，僅部分重度病例表現為頂枕葉低密度，難以準確地反映神經元嚴重損傷的病理改變，且具有輻射性。

本組資料結果顯示：DWI較T1WI、T2WI序列敏感度高，顯示異常信號早于T1WI、T2WI，病變范圍顯示更全面。腦損傷早期，僅部分病例表現稍長T1、稍長T2信號，而DWI表現為明顯高信號，且DWI出現異常信號的部位更廣泛。DWI上呈高信號的部位，復查DWI顯示原異常信號轉為正常，復查常規(guī)MRI顯示5例呈長T1、長T2信號，為慢性期腦軟化、腦萎縮表現。DWI與常規(guī)MRI檢查相結合，可以為病情判斷及預后評估提供依據［12］。

常規(guī)MRI序列對急性期頂枕葉的損傷，亞急性期出血及后遺病變的觀察敏感性較高，但對胼胝體、丘腦、基底節(jié)區(qū)、內囊、視輻射的異常顯示較差，不及DWI。不僅如此，DWI還可更全面地顯示額、顳葉于常規(guī)MRI上未能顯示的病灶。在常規(guī)MRI序列上結合DWI及1H－MRS檢查，能盡早較全面地發(fā)現低血糖腦損傷的程度，為臨床診療提供較大幫助。

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The advantage of DWI in evaluating hypoglycemic encephalopathy in neonates

YI Lei，LIU Xiao－h(huán)an，LI Wei－kai，et al．De－partment of Radiology，Qingdao Women and Children Hospital，Shandong 266034，P．R．China

Objective：To observe the value of diffusion weighted MR imaging in evaluating hypoglycemic encephalopathy（HE）in neonates．Methods：MRI data and clinical records of 18neonates with hypoglycemia were retrospectively reviewed，and hypoglycemia was defined as the condition that the blood gluose concentration was below 2．6mmol／L．All cases were evaluated with diffusion weighted imaging（DWI）as well as conventional T1WI and T2WI，4of them were also evaluated with proton MR spectroscopy（MRS）．Results：Neonatal hypoglycemia may cause extensive brain injury，the predominantly affected regions were the parietal and occipital lobe（16／18，88．89%），the splenium of the corpus callosum（12／18，66．67%），optic radiation（9／18 50%），posterior limb of the internal capsule（8／18，44．44%），then the frontal and temporallobe，thalamus and the brainstem．The lesions showed slight long on T1and T2signal，and obvious hyperintensity on DWI．DWI reflected the characteristic patterns of brain damage previously described on conventional MR images，especially in the corpus callosum，posterior limb of the internal capsule，optic radiation and thalamus．4cases of HE，9days after birth with short T1and T2in bilateral parieto－occipital lobes and basal ganglia，were considered as subacute hemorrhage．4proton MRS cases revealed an inverted lactate－lipid peak，Glx／Cr and Cho／Cr peak increased，while NAA／Cr peak decreased in the involved areas．Conclusion：MR imaging is the first choice of imaging methods in detecting neonatal hypoglycemia，with the most prominent advantage of DWI．DWI reflected hyperintensity not only in the characteristic areas of brain damage，but also in those atypical areas．

Hypoglycemic encephalopathy；Brain injuries；Newborn；Diffusion－weighted imaging；Magnetic resonance spectroscopy

R651．15；R722．19；R445．2

A

1000－0313（2015）02－0172－04

10．13609／j．cnki．1000－0313．2015．02．020

2014－09－15

2014－11－30）

266034 山東，青島市婦女兒童醫(yī)院醫(yī)學影像科

衣蕾（1968－），女，山東青島人，副主任醫(yī)師，主要從事兒童及胎兒疾病的MRI診斷。