呂昀 曾亞莉 郭曄炳 柳景華 趙東暉 黃方炯 王盛宇 謝進(jìn)生
室壁瘤是心臟局部室壁運(yùn)動(dòng)減弱或消失,呈瘤樣膨出于心室表面的病理改變,為急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后主要并發(fā)癥之一。其90%以上于左前降支單支供血的左心室前壁發(fā)生大面積透壁性心肌梗死后形成,左心室室壁瘤常導(dǎo)致心功能不全、惡性心律失常、全身動(dòng)脈栓塞甚至心臟破裂等嚴(yán)重后果。既往研究認(rèn)為,冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)(coronary artery bypass grafting,CABG)時(shí)合并行室壁瘤切除為左心室室壁瘤病變的首選治療方式[1-3]。但隨著經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)技術(shù)的不斷改進(jìn),其與CABG 治療相比療效如何,目前國(guó)內(nèi)外研究較少。本研究旨在比較兩種血運(yùn)重建方式對(duì)陳舊前壁心肌梗死伴左心室室壁瘤形成患者心功能的改善情況以及遠(yuǎn)期預(yù)后的影響,為臨床治療方式的選擇提供依據(jù)。
連續(xù)入選2005 年1 月至2010 年1 月在首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院住院、明確診斷為陳舊前壁心肌梗死伴室壁瘤形成、經(jīng)EuroScore 評(píng)分系統(tǒng)[4]評(píng)分為中低危的患者223 例。其中129 例接受PCI 治療,為PCI 組;94 例接受CABG 治療(CABG合并室壁瘤切除、左心室成形術(shù)),為CABG 組。入選標(biāo)準(zhǔn):(1)既往前壁AMI 史,即①持續(xù)胸痛≥30 min,含服硝酸酯類藥物未緩解;②心電圖超過(guò)2個(gè)相鄰胸前導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高≥0.2 mV,和(或)心肌酶學(xué)升高超過(guò)正常上線值2 倍;③起病至入組時(shí)間≥3個(gè)月。(2)本次入院經(jīng)超聲心動(dòng)圖檢查或心室造影證實(shí)存在左心室室壁瘤(內(nèi)徑<5 cm)。(3)EuroScore評(píng)分為中低危。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)近期有活動(dòng)性出血。(2)曾行PCI 或CABG 治療。(3)心功能Ⅳ級(jí)或心原性休克,接受過(guò)有創(chuàng)性心肺復(fù)蘇。(4)主動(dòng)脈夾層。(5)就診前1 ~2 周內(nèi)接受過(guò)其他手術(shù)或創(chuàng)傷性操作。(6)左心室室壁瘤內(nèi)徑≥5 cm。(7)合并左心室附壁血栓。(8)與室壁瘤顯著相關(guān)的其他異常情況。(9)對(duì)比劑過(guò)敏或嚴(yán)重肺、肝、腎功能不全,預(yù)期壽命不超過(guò)6 個(gè)月的晚期腫瘤患者。
1.2.1 超聲心動(dòng)圖檢查(UCG) 使用美國(guó)ACUSON 超聲心動(dòng)圖儀,探頭頻率3.5 MHz,采用Simpson 法測(cè)量左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)、M 型超聲技術(shù)測(cè)量左心室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDd)、左心室舒張末期厚度、室間隔舒張末期厚度,根據(jù)Devereux 校正公式[5]計(jì)算左心室心肌質(zhì)量,以體表面積校正為左心室心肌質(zhì)量指數(shù)(left ventricular mass index,LVMI)。每一測(cè)量值均連續(xù)測(cè)量三個(gè)心動(dòng)周期,取其平均數(shù)。上述測(cè)量所有入選患者均于術(shù)前、術(shù)后6 個(gè)月各進(jìn)行一次。
1.2.2 PCI 成功標(biāo)準(zhǔn) (1)操作成功:冠狀動(dòng)脈支架置入術(shù)后殘余狹窄≤20%,TIMI 血流Ⅲ級(jí)且無(wú)手術(shù)期嚴(yán)重并發(fā)癥(死亡、再次心肌梗死、急診CABG)。(2)臨床成功:操作成功后,患者心肌缺血癥狀和(或)體征緩解持續(xù)6 個(gè)月以上。
1. 2. 3 CABG 成功標(biāo)準(zhǔn) 患者均在全麻、體外循環(huán)支持下行CABG 合并室壁瘤切除、左心室成形術(shù)。手術(shù)成功定義為無(wú)圍術(shù)期嚴(yán)重后果及并發(fā)癥(死亡、出血、卒中、心肌梗死后心絞痛、再次心肌梗死)。
1.2.4 常規(guī)藥物治療 所有入選患者術(shù)后根據(jù)臨床情況接受抗血小板聚集、降脂、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、β 阻滯劑等藥物治療。
通過(guò)病歷查詢、電話、門診復(fù)診進(jìn)行隨訪,登記患者一般情況、危險(xiǎn)因素、術(shù)后用藥情況、術(shù)前及術(shù)后6 個(gè)月超聲心動(dòng)圖各項(xiàng)指標(biāo)數(shù)值、術(shù)后平均36 個(gè)月主要終點(diǎn)事件(全因死亡、腦卒中、心肌梗死)及主要不良心臟事件(major adverse cardiac event,MACE,包括心原性死亡、非致死性心肌梗死、靶血管再次血運(yùn)重建)發(fā)生情況等。
所有數(shù)據(jù)資料采用SPSS 19.0 統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析。計(jì)量資料方差齊且符合正態(tài)分布的數(shù)據(jù)采用 珋x±s 表示,采用獨(dú)立樣本t 檢驗(yàn);方差不齊或非正態(tài)分布數(shù)據(jù)采用四分位數(shù)[M(Q)]表示,采用秩和檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以頻數(shù)(頻率)表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn)。多因素分析采用Logistic 回歸分析,生存分析采用Kaplan-Meier 曲線。以P <0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
兩組患者的年齡、性別構(gòu)成、各項(xiàng)危險(xiǎn)因素、室壁瘤大小、病變血管支數(shù)、隨訪時(shí)間、術(shù)后用藥情況等一般資料比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P >0.05,表1)。
表1 兩組患者的一般資料比較
(1)接受血運(yùn)重建術(shù)前,PCI 組與CABG 組患者左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDd)[(58.12 ±10.01)mm比(61.75 ±5.85)mm]、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)[(43.57 ±9.41)%比(42.98 ±10.98)%]、左心室質(zhì)量指數(shù)(LVMI)[(122.47 ±15.36)g/m2比(126.22 ±16.58)g/m2]比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P >0.05)。(2)PCI 組術(shù)后6 個(gè)月較術(shù)前LVEDd[(52.32 ±4.23)mm 比(58.12 ±10.01)mm,P <0.05]、LVEF[(56.56 ± 9.65)% 比(43.57 ±9.41)%,P <0.05]和LVMI[(107.54 ±15.25)g/m2比(122.47 ±15.36)g/m2,P <0.05]顯著改善。(3)CABG 組術(shù)后6 個(gè)月較術(shù)前LVEDd[(53. 65 ±3. 72)mm 比(61. 75 ± 5. 85)mm,P <0. 05]、LVEF [(57. 70 ± 10. 65 )% 比 (42. 98 ±10. 98)%,P <0. 05]和 LVMI [(109. 43 ±14. 35)g/m2比(126. 22 ± 16. 58)g/m2,P <0. 05]也顯著改善。(4)術(shù)后6 個(gè)月,PCI 組患者心功能及左心室重塑改善程度低于CABG 組,但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P >0. 05)。
兩組患者平均隨訪36 個(gè)月。Kaplan-Meier 生存曲線分析結(jié)果顯示,PCI 組主要終點(diǎn)事件和MACE發(fā)生率高于CABG 組,但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(13.2%比12.8%,χ2= 0.29,P >0.05;12.4% 比6.4%,χ2=2.22,P >0.05)。兩組患者全因死亡(7.8% 比7.4%,χ2= 0.29)、腦卒中(1.6% 比4.3%,χ2=1.52)、心原性死亡(4.7%比4.3%,χ2=0.02)、非致死性心肌梗死(3.1% 比2.1%,χ2=0.19)、靶血管再次血運(yùn)重建(6.2%比1.1%,χ2=3.70)的發(fā)生率比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P >0.05,表2、圖1、圖2)。
左心室室壁瘤形成是前壁AMI 后臨床中常見(jiàn)的并發(fā)癥,主要發(fā)生于失去收縮力的梗死區(qū)域與非梗死區(qū)域間的矛盾運(yùn)動(dòng),壞死心肌在心腔壓力作用下向外形成瘤樣膨出,對(duì)梗死邊緣心肌的牽拉導(dǎo)致進(jìn)行性左心室重塑、心室擴(kuò)大、左心功能下降,顯著增加AMI 后惡性心臟事件的發(fā)生[6]。
血運(yùn)重建治療可以通過(guò)促進(jìn)梗死愈合,減輕梗死室壁段擴(kuò)展,使大量冬眠心肌恢復(fù)收縮功能,減輕室壁運(yùn)動(dòng)障礙,從而逆轉(zhuǎn)左心室重塑,改善左心功能,對(duì)降低心肌梗死后MACE 事件的發(fā)生率和改善患者的預(yù)后至關(guān)重要。既往研究認(rèn)為,外科行室壁瘤切除加CABG 術(shù)治療,可使有血流動(dòng)力學(xué)障礙的患者顯著獲益,被認(rèn)為是陳舊前壁心肌梗死伴左心室室壁瘤形成最主要的治療手段[7-12]。
表2 兩組患者的隨訪結(jié)果比較[例(%)]
圖1 兩組患者平均隨訪36 個(gè)月無(wú)主要終點(diǎn)事件Kaplan-Meier 生存曲線
左心室室壁瘤伴有左心室增大、LVEF 降低和嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈病變的患者,其預(yù)后不佳。盡管現(xiàn)代藥物,包括血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑可有效控制此病的癥狀,但幾年后就會(huì)出現(xiàn)心功能失代償,此后病情惡化迅速,甚至發(fā)生死亡,5 年生存率為47%,10年生存率僅為18%[11]。因此,對(duì)心肌梗死后疑為左心室室壁瘤的患者,應(yīng)密切隨訪,一旦出現(xiàn)心絞痛、充血性心力衰竭、室性心律失?;蚍磸?fù)栓塞等癥狀,應(yīng)建議患者接受手術(shù)。此外,對(duì)左心室室壁瘤伴有嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈病變且有跡象表明左心室功能漸漸惡化(左心室舒張末期容積增大、LVEF 下降、二尖瓣反流增加)的患者,目前亦主張行手術(shù)治療[13]。
需要手術(shù)治療的左心室室壁瘤,正確地選擇手術(shù)方式和切除范圍是治療成功的關(guān)鍵。切除范圍的界定應(yīng)從四方面考慮,即異常運(yùn)動(dòng)的室壁、瘢痕組織的分布、心室腔的幾何結(jié)構(gòu)及重建后左心室腔的大小。臨床上,以術(shù)者用手指觸摸心肌的收縮性來(lái)判斷,顯著變薄的穿壁瘢痕組織要切除,不能收縮的部分即使4 ~5 mm 厚也要切除,而顯著收縮或增厚的部分則保留,然后行心肌再血管化。手術(shù)分兩部分進(jìn)行,首先處理室壁瘤、左心室成形,然后進(jìn)行CABG 術(shù)。
圖2 兩組患者平均隨訪36 個(gè)月無(wú)主要不良心臟事件Kaplan-Meier 生存曲線
實(shí)際臨床工作中,由于CABG 創(chuàng)傷大、圍術(shù)期死亡率高等原因,一些陳舊前壁心肌梗死伴左心室室壁瘤患者堅(jiān)持選擇PCI 治療。近年來(lái),隨著PCI 技術(shù)的不斷成熟及藥物洗脫支架再狹窄率的降低,PCI術(shù)后室壁瘤患者的心功能改善及遠(yuǎn)期預(yù)后同樣優(yōu)于藥物治療。本研究結(jié)果顯示,PCI 組和CABG 組患者均在術(shù)后6 個(gè)月LVEF 升高、LVMI 降低,但在心功能及左心室重塑改善方面,CABG 術(shù)有優(yōu)于PCI的趨勢(shì)。同時(shí),對(duì)隨訪36 個(gè)月的結(jié)果進(jìn)行Kaplan-Meier 生存曲線分析發(fā)現(xiàn),PCI 術(shù)后患者主要終點(diǎn)事件的發(fā)生率較CABG 組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P >0.05)。
對(duì)于低中危陳舊前壁心肌梗死合并左心室室壁瘤患者,積極地血運(yùn)重建(PCI 或CABG)均可在一定程度上抑制左心室負(fù)性重塑,提高LVEF,從而改善患者預(yù)后。
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