汪雁博 谷新順 范衛(wèi)澤 郝國(guó)貞 姜云發(fā) 傅向華
對(duì)ST 段抬高心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者實(shí)施早期再灌注治療,盡早、充分、持久開(kāi)通梗死相關(guān)動(dòng)脈(infarction related artery,IRA),是降低STEMI 患者死亡率、改善臨床預(yù)后的關(guān)鍵[1]。越來(lái)越多的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)表明,溶栓后早期經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)不僅可以提高再灌注治療的成功率,也可防止IRA 再次閉塞導(dǎo)致的再發(fā)心肌梗死,進(jìn)而改善臨床治療效果[2]?!吨袊?guó)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療指南2012(簡(jiǎn)本)》建議在溶栓成功后24 h 內(nèi)實(shí)施早期PCI[3]。然而,盡管再灌注治療方案不斷改進(jìn),仍有15% ~20%患者在心外膜IRA 機(jī)械性梗阻完全解除后,心肌未達(dá)到完全灌注水平,導(dǎo)致患者預(yù)后不良[4]。
研究發(fā)現(xiàn),年齡[5]、糖尿?。?]、發(fā)病至再灌注治療時(shí)間[7]、側(cè)支循環(huán)水平[8]、梗死前心絞痛[9]、再灌注后ST 段重新抬高[10]等因素可能與STEMI 患者PCI 術(shù)后心肌灌注不良有關(guān)。由于冠狀動(dòng)脈灌注主要發(fā)生在心動(dòng)周期的舒張期,因此,舒張壓(diastolic blood pressure,DBP)對(duì)冠狀動(dòng)脈血流至關(guān)重要,在冠心病、冠狀動(dòng)脈自動(dòng)調(diào)節(jié)功能受損患者中尤為突出[11]。有研究顯示,對(duì)于冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄患者,DBP 下降導(dǎo)致致死性和非致死性心肌梗死發(fā)生率增加[12],這就是所謂的“J”形曲線關(guān)系。后續(xù)試驗(yàn)表明,DBP 的自動(dòng)調(diào)節(jié)與溶栓藥物的治療效果有關(guān)[13]。近期研究也發(fā)現(xiàn),溶栓后DBP 水平過(guò)低與溶栓后早期PCI 患者長(zhǎng)期預(yù)后不良有關(guān)[14]。本研究旨在探討PCI 術(shù)前血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)與溶栓后早期PCI 術(shù)后心肌灌注水平的關(guān)系。
回顧收集2010 年1 月至2013 年6 月于河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院接受溶栓后早期PCI 的STEMI 患者病例資料。
入選標(biāo)準(zhǔn):(1)持續(xù)胸痛超過(guò)30 min;(2)兩個(gè)或兩個(gè)以上相鄰心電圖胸前導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高超過(guò)0.2 mV,或肢體導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高超過(guò)0.1 mV;(3)癥狀發(fā)作6 h 以內(nèi)曾接受過(guò)靜脈溶栓治療;(4)年齡<75歲;(5)溶栓后24 h 內(nèi)進(jìn)行早期PCI;(6)臨床病例資料、冠狀動(dòng)脈造影(CAG)和PCI 相關(guān)參數(shù)完整。
排除標(biāo)準(zhǔn):(1)阿司匹林、氯吡格雷、肝素或溶栓藥物使用禁忌。(2)既往有心肌梗死病史或冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)。(3)腎功能不全[定義為血肌酸酐水平超過(guò)2.5 mg/dl(221 mmol/L)]。(4)中性粒細(xì)胞減少癥、血小板減少癥或肝功能不全病史。(5)已知冠狀動(dòng)脈多支病變不適合行PCI 術(shù)。(6)心原性休克或心肌梗死后繼發(fā)性心臟破裂、心肌穿孔、腱索斷裂和嚴(yán)重瓣膜病。(7)需植入臨時(shí)起搏器或應(yīng)用主動(dòng)脈球囊反搏(IABP)。
根據(jù)患者PCI 術(shù)后TIMI 心肌灌注分級(jí)(TIMI myocardial perfusion grading,TMPG)評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn),將患者分為心肌灌注不良組(TMPG≤2 級(jí))和心肌灌注正常組(TMPG=3 級(jí))。
血管穿刺成功后,應(yīng)用心導(dǎo)管實(shí)驗(yàn)室設(shè)備記錄患者主動(dòng)脈收縮壓(SBP)、主動(dòng)脈DBP 和心率(HR)。將患者血流動(dòng)力學(xué)和操作數(shù)據(jù)輸入數(shù)據(jù)庫(kù)備用。根據(jù)患者CAG 結(jié)果,對(duì)IRA 血流未達(dá)到TIMI 血流分級(jí)Ⅲ級(jí)或IRA 血流達(dá)到TIMI 血流分級(jí)Ⅲ級(jí)但狹窄>75%的患者行PCI。CAG 和PCI 相關(guān)數(shù)據(jù)輸入和整理由專(zhuān)人進(jìn)行,主要參數(shù)包括:IRA 分布、PCI 術(shù)前、術(shù)后IRA 的TIMI 血流分級(jí)、基線血栓積分、術(shù)后IRA校正的TIMI 幀數(shù)(CTFC)、術(shù)后TMPG。
監(jiān)測(cè)患者心肌損傷標(biāo)志物變化,以肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值作為心肌梗死面積的估測(cè)指標(biāo)。同時(shí)監(jiān)測(cè)患者住院期間肝腎功能、血紅蛋白濃度的變化。采用西門(mén)子SEQUDIA 心臟超聲診斷儀,探頭頻率為3 ~5 MHz,對(duì)所有入選患者在PCI 術(shù)后7 d記錄左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)。
對(duì)兩組患者存在差異的基線資料、造影檢查參數(shù)以及血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)進(jìn)行單因素Logistic 回歸分析,篩選確定自變量。以TMPG 為因變量,以PCI 術(shù)前血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)為自變量,進(jìn)行多因素Logistic 回歸分析。因變量(TMPG≤2 級(jí)記為1,TMPG =3 級(jí)記為2)。各自變量的相對(duì)危險(xiǎn)度以O(shè)R 表示,記錄95% CI 及P 值。
以多因素分析結(jié)果得出的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子構(gòu)建預(yù)測(cè)TMPG≤2 級(jí)發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)的Logistic 回歸方程。將預(yù)測(cè)因子代入回歸方程,血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)=1 + exp[-(-4.091 +0.085 ×DBP +0.016 ×SBP-0.037×HR)],計(jì)算每例STEMI 患者溶栓早期PCI 術(shù)后TMPG≤2 級(jí)的發(fā)生率。
以Logistic 回歸方程計(jì)算出的每例STEMI 患者溶栓早期PCI 術(shù)后TMPG≤2 級(jí)的發(fā)生率,構(gòu)建以TMPG 確定的心肌灌注水平為金標(biāo)準(zhǔn)的ROC 曲線,分析ROC 曲線下面積(AUC)及最佳截點(diǎn)值診斷STEMI 患者溶栓早期PCI 術(shù)后TMPG≤2 級(jí)發(fā)生的特異性及敏感性。ROC 曲線最佳截點(diǎn)值定義為ROC 曲線上距參考線最遠(yuǎn)點(diǎn)所對(duì)應(yīng)的診斷指標(biāo)數(shù)值(Youden 指數(shù))。
所有數(shù)據(jù)采用SPSS 19.0 軟件進(jìn)行處理。連續(xù)變量采用 珋x ±s 表示,正態(tài)分布數(shù)據(jù)采用非配對(duì)t 檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料采用絕對(duì)數(shù)值和百分?jǐn)?shù)表示,應(yīng)用χ2檢驗(yàn)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析或Fisher 精確概率檢驗(yàn)進(jìn)行校正;等級(jí)資料采用趨勢(shì)卡方檢驗(yàn)或秩和檢驗(yàn)進(jìn)行組間比較。以雙側(cè)P <0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
累計(jì)入選患者159 例,其中男118 例(74.2%);灌注不良組31 例(19.5%),灌注正常組128 例(80.5%)。灌注不良組患者PCI 術(shù)前SBP 和DBP 均低于灌注正常組(均P <0.001)。與灌注正常組患者相比,灌注不良組患者PCI 術(shù)前HR 有增加趨勢(shì)[(74.5±14.1)次/min 比(70.1 ±13.9)次/min,P =0.098];PCI 術(shù)后7 d 灌注正常組患者心功能較灌注不良組好[LVEF(52.4 ±4.2)%比(55.1 ±5.0)%,P=0.005],梗死面積有減少趨勢(shì)[CK-MB 峰值(254.5±64.5)U/L 比(231.3 ±58.6)U/L,P =0.054]。兩組患者的其他基線資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P >0.05,表1)。
兩組患者PCI 術(shù)前心功能Killip 分級(jí)、IRA 分布、基線TIMI 血流分級(jí)以及血栓積分水平比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P >0.05)。PCI 術(shù)后灌注正常組TIMI 血流Ⅲ級(jí)比例高于灌注不良組(P =0.039),CTFC 水平低于灌注不良組[(24.6 ±1.4)幀比(28.0 ±3.6)幀,P <0.001]。與灌注正常組患者相比,灌注不良組患者應(yīng)用替羅非班和血栓抽吸的比例較高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P <0.05)。兩組患者參考血管直徑、靶血管長(zhǎng)度、人均置入支架數(shù)以及支架釋放壓力比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05,表2)。
表1 兩組患者基線資料比較
將患者基線資料、造影檢查參數(shù)及血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)進(jìn)行Logistic 回歸分析。單因素分析結(jié)果顯示,PCI 術(shù)前TIMI 血流分級(jí)較低(OR 1.807,95% CI 1.135 ~2.877,P =0.013)、SBP(OR 6.088,95% CI 1.103 ~33.607,P =0.038)和DBP(OR 7.711,95%CI 1.976 ~30.097,P=0.003)水平較低是PCI 術(shù)后心肌灌注不良的預(yù)測(cè)因素(表3)。多因素Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn),PCI 術(shù)前DBP 過(guò)低(OR 1.089,95%CI 1.009 ~1.175,P =0.028)是PCI 術(shù)后心肌灌注不良的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素(表4)。
對(duì)數(shù)值進(jìn)行量化,因變量TMPG 3 級(jí):是=2,否=1;對(duì)自變量SBP、DBP 和HR 重新賦值(以最佳截點(diǎn)為界值,≥截點(diǎn)值記為2,<截點(diǎn)值記為1)。建立溶栓早期PCI 術(shù)后心肌灌注水平預(yù)報(bào)概率模型,血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)= 1 + exp[- (-4.091 +0.085 ×DBP+0.016 ×SBP-0.037 ×HR)],求出各個(gè)樣本TMPG 的綜合預(yù)報(bào)概率,以此作為繪制ROC 曲線的檢驗(yàn)變量。ROC 曲線下面積為0.775 (95% CI
0.683 ~0.868,P <0.001)。
表2 兩組患者介入操作相關(guān)參數(shù)情況
表3 單因素Logistic 回歸分析結(jié)果
表4 多因素Logistic 回歸分析結(jié)果
當(dāng)Youden 指數(shù)(敏感性+特異性-1)最接近于1 時(shí),為最佳截點(diǎn)(醫(yī)學(xué)決定水平)。綜合預(yù)報(bào)概率的敏感性和特異性見(jiàn)圖1。取最佳截點(diǎn)值為0.789 時(shí),診斷敏感性和特異性分別為78.1% 和71.0%。Youden 指數(shù)為0.491(圖1)。
圖1 經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)前血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)對(duì)術(shù)后心肌灌注水平的預(yù)測(cè)價(jià)值
急診直接PCI 是恢復(fù)STEMI 患者心肌組織血流灌注的首選治療方法。但仍有部分患者直接PCI術(shù)后心外膜血管血流未能達(dá)到TIMI 血流分級(jí)Ⅲ級(jí),即使達(dá)到TIMI 血流分級(jí)Ⅲ級(jí),仍有部分患者未實(shí)現(xiàn)完全心肌組織灌注。對(duì)于PCI 術(shù)后冠狀動(dòng)脈血流達(dá)到TIMI 血流分級(jí)Ⅲ級(jí),心肌灌注不良(TMPG 0 ~1級(jí))的患者住院病死率高達(dá)6.2%,顯著高于心肌灌注良好(TMPG 2 ~3 級(jí))的患者(2%)[15]。對(duì)于無(wú)法在發(fā)病早期行直接PCI 的STEMI 患者,國(guó)內(nèi)外指南均推薦確診后立即進(jìn)行靜脈溶栓治療,繼而在溶栓后24 h 內(nèi)完成早期PCI,以期防止IRA 再次閉塞導(dǎo)致再發(fā)心肌梗死[3]。本研究發(fā)現(xiàn),與直接PCI 相比,溶栓后經(jīng)橈動(dòng)脈早期PCI 可獲得更佳的心肌灌注,且并未增加出血風(fēng)險(xiǎn)和主要不良心血管事件(MACE)發(fā)生率。盡管再灌注治療方案已改進(jìn),但仍有20%患者在IRA 機(jī)械性梗阻解除后未獲得完全心肌灌注。
國(guó)內(nèi)外對(duì)心肌灌注不良的影響因素研究結(jié)果不一。Iwakura 等[16]針對(duì)199 例前壁AMI 患者的研究發(fā)現(xiàn),心肌損傷程度、室壁運(yùn)動(dòng)積分、干預(yù)前IRA 血流分級(jí)以及無(wú)梗死前心絞痛是無(wú)復(fù)流和慢血流現(xiàn)象的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。Takahashi 等[17]則認(rèn)為無(wú)梗死前心絞痛是發(fā)生無(wú)復(fù)流和慢血流現(xiàn)象唯一的預(yù)測(cè)因素。楊新春等[18]研究表明,癥狀開(kāi)始到再灌注的時(shí)間、梗死前心絞痛、Killip 心功能分級(jí)、Q 波計(jì)數(shù)是直接PCI 術(shù)中無(wú)復(fù)流和慢血流的相關(guān)因素。本研究以TMPG 為標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行分組,TMPG≤2 級(jí)為心肌組織灌注不良組,達(dá)TMPG 3 級(jí)者為心肌灌注正常組,觀察與溶栓早期PCI 術(shù)后心肌水平灌注不良的相關(guān)因素,結(jié)果發(fā)現(xiàn),PCI 術(shù)前DBP 和HR 等因素對(duì)PCI 術(shù)后心肌灌注水平具有顯著影響。
由于冠狀動(dòng)脈血流灌注主要依靠舒張期,因此,DBP 對(duì)冠狀動(dòng)脈灌注具有重要作用。正常情況下冠狀動(dòng)脈血流能夠進(jìn)行自動(dòng)調(diào)節(jié),在一定范圍內(nèi)冠狀動(dòng)脈灌注壓的變化(約為DBP)并不影響心肌血流灌注。冠狀動(dòng)脈血流由小動(dòng)脈和中動(dòng)脈的口徑變化自動(dòng)調(diào)節(jié),灌注壓升高時(shí)血管收縮,灌注壓降低時(shí)血管舒張[11]。低DBP 導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈事件的可能機(jī)制是:冠狀動(dòng)脈自動(dòng)調(diào)節(jié)儲(chǔ)備或冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備不僅受到粥樣硬化狹窄的影響,也受到左心室舒張末期壓力和HR 等因素的影響。冠狀動(dòng)脈狹窄時(shí)冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備顯著下降,冠狀動(dòng)脈灌注壓輕度降低,可引起冠狀動(dòng)脈血流減少,導(dǎo)致心肌缺血[19]。早在1991 年,F(xiàn)ramingham 研究發(fā)現(xiàn)DBP 和心肌梗死患者心血管死亡率間存在“J”形曲線[20]。但在非心肌梗死患者中并未發(fā)現(xiàn)類(lèi)似的“J”形曲線。Lindblad 等[12]同樣發(fā)現(xiàn),合并高血壓的冠心病患者SBP <95 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa)將導(dǎo)致心肌梗死發(fā)生率增加。MRFIT 研究也支持在先前患有心肌梗死的男性患者中,DBP 與全因死亡存在“J”形曲線[21]。本研究發(fā)現(xiàn),PCI 術(shù)前DBP 較低是PCI術(shù)后心肌灌注不良相關(guān)的主要危險(xiǎn)因素。
為進(jìn)行PCI 術(shù)前充分的準(zhǔn)備,通常要給予患者包括降壓藥在內(nèi)的藥物充分治療。但尚未有研究證實(shí)強(qiáng)化降壓在此情況下的必要性。考慮到多數(shù)患者在溶栓后冠狀動(dòng)脈仍存在嚴(yán)重殘余狹窄,本研究假設(shè)過(guò)度降低DBP 將導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈灌注不足,影響心肌灌注的恢復(fù),導(dǎo)致遠(yuǎn)期不良事件發(fā)生率增加。以往研究多是針對(duì)單一血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)與心肌灌注的關(guān)系進(jìn)行觀察,本研究采用多因素Logistic 回歸建立血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)綜合預(yù)測(cè)模型,并應(yīng)用ROC 曲線對(duì)其預(yù)測(cè)價(jià)值進(jìn)行評(píng)價(jià),進(jìn)而分析綜合血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)對(duì)心肌灌注的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn),過(guò)度降低DBP 可能與PCI 術(shù)后心肌灌注不良密切相關(guān)。除DBP 外,HR 快也是不良心血管事件的獨(dú)立相關(guān)因素之一。HR 增快將導(dǎo)致心臟舒張期縮短,進(jìn)一步減少了冠狀動(dòng)脈血流灌注。因此,DBP 降低和HR 增快均將導(dǎo)致心肌灌注減少,進(jìn)而導(dǎo)致不良心血管事件的發(fā)生。本研究采用預(yù)測(cè)模型對(duì)PCI 術(shù)前血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)與PCI 術(shù)后心肌灌注的關(guān)系進(jìn)行研究,并采用ROC 曲線進(jìn)行分析,結(jié)果發(fā)現(xiàn)以0.789 為截點(diǎn)值,對(duì)心肌灌注不良預(yù)測(cè)的敏感性和特異性分別為78.1%和71.0%。這一截點(diǎn)值與文獻(xiàn)中報(bào)道的“J”點(diǎn)為80 ~95 mmHg 十分接近[21]。盡管還需大規(guī)模前瞻性臨床試驗(yàn)加以證實(shí),但是本研究結(jié)果在一定程度上提示了藥物-介入聯(lián)合治療時(shí)代“J”點(diǎn)存在及意義。
本研究存在的局限性:本研究為回顧性研究,樣本量較小,未對(duì)較好反映心肌灌注的參數(shù)如MBG 進(jìn)行分析。此外,患者在應(yīng)激狀態(tài)下,其參數(shù)并未完全準(zhǔn)確反映患者的血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)。只有進(jìn)行隨機(jī)對(duì)照研究才能較好地解釋這一現(xiàn)象。
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