田勝蘭,周 游,馮 丹
1武漢科技大學附屬醫(yī)院麻醉科,武漢 430065
2華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬協(xié)和醫(yī)院麻醉科,武漢 430022
目標導向液體治療在擇期神經(jīng)外科手術(shù)中對顱內(nèi)壓和腦氧供需平衡的影響*
田勝蘭1,周 游1,馮 丹2△
1武漢科技大學附屬醫(yī)院麻醉科,武漢 430065
2華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬協(xié)和醫(yī)院麻醉科,武漢 430022
目的 觀察目標導向液體治療在擇期神經(jīng)外科手術(shù)中對顱內(nèi)壓和腦氧供需平衡的影響。方法 選擇擇期全麻下行開顱腫瘤切除術(shù)的患者24例,隨機分為2組:常規(guī)輸液組(C組,n=12)和目標導向液體治療組(G組,n=12)。C組按經(jīng)典輸液方案進行術(shù)中液體管理;G組在Flortrac/Vigileo系統(tǒng)監(jiān)測下,以每搏量變異度(SVV)為導向行液體治療。分別于麻醉誘導前(T1)、氣管插管即刻(T2)、切開硬腦膜時(T3)、切開硬腦膜后1h(T4)、術(shù)畢(T5)記錄平均動脈壓(MAP)、心率(HR)、心輸出量指數(shù)(CI)、顱內(nèi)壓(ICP)、SVV、頸靜脈球血氧飽和度(SjvO2),并計算腦氧攝取率(CERO2),同時記錄手術(shù)時間、晶體液量、膠體液量、輸血量、尿量及出血量。結(jié)果 與C組比較,G組患者尿量、術(shù)中膠體液量及液體總量均增加(均P<0.05)。T4、T5時點G組的MAP、CI均高于C組,且SjvO2增高、CERO2下降(均P<0.05)。與C組比較,G組ICP各時點差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。結(jié)論 目標導向液體治療能夠優(yōu)化心臟前負荷,不增加顱內(nèi)壓,改善腦氧供需平衡。
目標導向液體治療; 顱內(nèi)壓; 腦氧供需平衡; 擇期顱腦手術(shù)
神經(jīng)外科圍手術(shù)期的液體治療目標是維持有效循環(huán)血容量,滿足腦灌注,同時避免輸液導致的腦水腫。目標導向液體治療(goal-directed volume therapy,GDT)是圍手術(shù)期液體管理的新方向,是通過實時監(jiān)測機體的容量狀態(tài),以功能性血流動力學監(jiān)測指標為指導進行補液,提高心輸出量,增加組織器官灌注及氧供的個體化液體治療方法[12]。本研究在擇期顱腦手術(shù)患者中監(jiān)測每搏變異度(SVV)和心指數(shù)(CI),進行目標導向液體治療,與常規(guī)液體治療方案對比,觀察目標導向液體治療對顱內(nèi)壓及腦氧供需平衡的影響,為目標導向液體治療在神經(jīng)外科手術(shù)中的應用提供臨床參考。
1.1 一般資料
選擇2012年8月至2013年11月于武漢科技大學附屬醫(yī)院擇期全麻下行開顱腫瘤切除術(shù)的患者24例,ASAⅠ~Ⅱ級,年齡21~64歲,體重50~78 kg,術(shù)前Glasgow評分15分,無重要臟器功能異常,無心律失常、周圍血管病變,無水電解質(zhì)紊亂及癲癇病史,所有患者術(shù)前凝血功能正常,HCT>35%,研究方案通過院倫理委員會審核,并經(jīng)患者及家屬知情同意。將患者隨機分為兩組:常規(guī)輸液組(C組,n=12)和目標導向液體治療組(G組,n=12)。
1.2 麻醉與監(jiān)測方法
所有患者術(shù)前常規(guī)禁飲禁食。入室后開放上肢外周靜脈,監(jiān)測心電圖(ECG)、血壓(BP)、心率(HR)、脈搏氧飽和度(SpO2),經(jīng)L3-4椎間隙行蛛網(wǎng)膜下腔穿刺置管,監(jiān)測腦脊液壓。局部麻醉下行右側(cè)頸內(nèi)靜脈穿刺,頭向置管10~15cm達頸內(nèi)靜脈球部固定,肝素封管以備采血。局部麻醉下行左橈動脈穿刺置管,連接Flotrac/Vigileo監(jiān)測系統(tǒng)(Edwards公司),輸入患者性別、年齡、身高、體重,記錄心輸出量(CO)、CI、SVV。兩組麻醉方案相同,均采用氣管內(nèi)插管全憑靜脈麻醉。麻醉誘導:常規(guī)面罩給氧去氮后,依次靜脈注射舒芬太尼0.3~0.5μg/kg,丙泊酚1.0~2.0mg/kg,維庫溴銨0.08~0.12mg/kg,氣管插管后行機械通氣,設置潮氣量(VT)8mL/kg,呼吸頻率(RR)12次/min,吸呼比(I∶E)1∶2,維持PetCO230~35mmHg。麻醉維持:持續(xù)泵注瑞芬太尼0.1~0.2μg/(kg· min),丙泊酚100~150μg/(kg·min),維庫溴銨0.6~1.2μg/(kg·min)。關(guān)硬腦膜時停止輸注維庫溴銨,撤除頭架后停止輸注丙泊酚和瑞芬太尼?;颊咔逍押蟀纬龤夤軆?nèi)導管,送返神經(jīng)外科重癥監(jiān)護病房。
1.3 液體治療方案
兩組患者均于入室后至氣管插管前輸入復方氯化鈉注射液5~7mL/kg,以補充因麻醉擴管作用導致的相對血容量不足,即補償性擴容量(compensatory volume expansion,CVE)[3]。C組以經(jīng)典輸液方案進行容量治療,即:輸入液體為復方氯化鈉注射液及6%羥乙基淀粉130/0.4,晶膠比1~2∶1,輸液總量=補償性擴容(CVE)+術(shù)前丟失量+手術(shù)期間的生理需要量+手術(shù)期間失血失液量+第3間隙量[3]。G組:補償性擴容量之后背景輸注復方氯化鈉注射液5mL/(kg·h)至術(shù)畢,以SVV<12%為指導進行擴容治療,如果SVV>12%則5~15 min內(nèi)輸入250mL 6%羥乙基淀粉注射液130/0.4,SVV<12%則不予處理。兩組均在Hb<80g/L或出血>500mL時輸入紅細胞懸液。兩組均以維持平均動脈壓(MAP)60~100mmHg、HR 50~100次/min,尿量>1mL/(kg·h),Hb>80g/L為目標進行容量管理。
1.4 觀察指標
記錄手術(shù)時間、術(shù)中輸液輸血量、出血量及尿量;記錄麻醉誘導前(T1)、氣管插管即刻(T2)、切開硬腦膜時(T3)、切開硬腦膜后1h(T4)、術(shù)畢(T5)時的HR、MAP、CI、顱內(nèi)壓(ICP);分別于各時點采集動脈血和頸內(nèi)靜脈血,分析血氧飽和度(SaO2、SjvO2)、血氧分壓(PaO2、PjvO2)、血氧含量(CaO2、CjvO2)及腦氧攝取率(CERO2)。計算公式為:
1.5 統(tǒng)計學處理
采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學分析。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,組內(nèi)均數(shù)比較采用雙因素重復測量方差分析,組間均數(shù)比較采用兩獨立樣本t檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組一般資料的比較
兩組患者年齡、性別比、體重、手術(shù)時間、術(shù)中出血量差異無統(tǒng)計學意義;與C組比較,G組患者尿量、術(shù)中膠體液量及液體總量均增加(均P<0.05),見表1。
表1 兩組患者一般資料比較(n=12,)Table1 Comparison of general data between the two groups(n=12,)
表1 兩組患者一般資料比較(n=12,)Table1 Comparison of general data between the two groups(n=12,)
與C組比較,*P<0.05
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2.2 兩組血流動力學指標的比較
與C組比較,T4、T5時點G組的MAP、CI均高于C組,差異有統(tǒng)計學意義(均P<0.05);與T1比較,T2時點兩組MAP、CI均下降,差異有統(tǒng)計學意義(均P<0.05),至T3時點恢復,T4、T5時點高于T1(均P<0.05),兩組HR值T2~T5時點均低于T1時點(均P<0.05),見表2。
2.3 兩組ICP、頸靜脈球血氧飽和度(SjvO2)及CERO2的比較
與C組比較,G組ICP各時點差異無統(tǒng)計學意義(均P>0.05);T4、T5時點G組SjvO2增高、CERO2下降(均P<0.05);
與T1時點比較,兩組ICP插管時(T2)明顯升高,T3時點降低(均P<0.05),T4、T5時點恢復(均P>0.05);與T1比較,T4、T5時點G組SjvO2增高、CERO2下降(均P<0.05),見表3。
表2 兩組患者血流動力學指標的比較()Table2 Comparison of hemodynamic indexes between the two groups)
表2 兩組患者血流動力學指標的比較()Table2 Comparison of hemodynamic indexes between the two groups)
與T1時點比較,*P<0.05;與C組比較,#P<0.05
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表3 兩組患者不同時點ICP SjvO2CERO2的比較s)Table3 Comparison of ICP,SjvO2and CERO2at different time points between the two groupss)
表3 兩組患者不同時點ICP SjvO2CERO2的比較s)Table3 Comparison of ICP,SjvO2and CERO2at different time points between the two groupss)
與T1時點比較,*P<0.05;與C組比較,#P<0.05
?
圍手術(shù)期容量治療的研究經(jīng)歷了50多年的發(fā)展,已取得許多一致性意見[4],但在諸如“開放性”或“限制性”輸液、輸入“膠體液”或“晶體液”方面仍存在較大的分歧,各自均有相關(guān)研究支持[58],這些熱點爭議在神經(jīng)外科手術(shù)中表現(xiàn)得尤為突出。神經(jīng)外科醫(yī)師傾向于限制液體輸入以減少腦組織水腫,并提供滿意的手術(shù)條件,但因術(shù)前禁水禁食、脫水劑的使用、顱內(nèi)高壓引起嘔吐、術(shù)中出血、創(chuàng)傷性神經(jīng)內(nèi)分泌異常等因素,患者常處于液體負平衡狀態(tài),保持“干”的大腦常以犧牲血壓及腦灌注為代價,術(shù)中麻醉醫(yī)師常要面臨血流動力學不穩(wěn)定,腦灌注及氧供不足,這也是繼發(fā)腦損傷最主要的危險因素。有別于傳統(tǒng)的輸液策略,目標導向性液體治療(GDT)是個體化、滴定式的輸液策略,已被證實可減少并發(fā)癥,縮短住院時間,改善預后[912]。
每搏量變異度(SVV)是指在一個呼吸周期中,心室每搏量的變異率,其值為每搏量最高值與最低值之差與每搏量平均值之比,SVV正常值為10%~15%,它排除了動脈血管順應性的影響,其臨床價值優(yōu)于靜態(tài)的心臟前負荷參數(shù),能很好地預測液體反應性[13]。文獻報道,SVV在預測容量反應性時的敏感界值在9%~13%范圍內(nèi)[1415]。本研究設定SVV>12%作為液體輸入的界值,以此導向指導液體管理,觀察其對顱內(nèi)壓和腦氧供需平衡的影響,并與傳統(tǒng)的液體治療方案進行對比。
我們的研究結(jié)果顯示,在誘導插管過程中,兩組患者MAP、CI均下降,HR增加,說明大部分患者術(shù)前即處于低血容量狀態(tài),雖在誘導前進行了補償性擴容處理,以部分抵消麻醉藥物抑制循環(huán)的作用,機體仍處于前負荷較低狀態(tài),隨著液體治療的進行,各指標逐步改善,至術(shù)畢兩組CI均較術(shù)前改善;而相對于常規(guī)輸液組,術(shù)畢G組CI升高,同時ICP、CERO2均正常,顯示目標導向液體治療方案能及時有效地調(diào)整血容量到最佳狀態(tài),保證血液動力學穩(wěn)定而不增加腦水腫風險。
頸靜脈球血氧飽和度(SjvO2)是臨床最常用的腦組織氧代謝的監(jiān)測指標之一,它與腦氧代謝率/腦血流量呈反比,反映的是腦氧供和氧耗之間的平衡關(guān)系,其正常范圍是55%~75%,當腦氧供不能滿足腦氧耗時,腦組織攝氧增加,導致SjvO2下降,CERO2升高,SjvO2<50%提示腦氧供不足,可能存在局灶性缺血或全腦低灌注;而SjvO2異常增高則提示腦充血或腦氧代謝降低,腦組織攝氧能力下降。在我們的研究中觀察到兩組患者氣管插管時MAP、CI均降低而ICP增加,此時腦灌注壓CPP下降(CPP=MAP-ICP),但SjvO2及CERO2在正常范圍。分析原因與誘導過程中采用純氧吸入,增加了血氧濃度;靜脈全麻藥丙泊酚具有降低腦代謝、腦耗氧量的腦保護作用[16]及腦血管通過自動調(diào)節(jié)機制影響腦灌注有關(guān)。
在其后的麻醉維持及手術(shù)過程中,兩組患者的SjvO2及CERO2均在正常范圍,但G組在T4、T5時點SjvO2明顯高于C組,同時CERO2值較C組低。術(shù)畢G組患者尿量、術(shù)中膠體液量及液體總量均高于C組,CI明顯高于C組,提示目標導向液體治療使患者液體量更趨于平衡,改善腦微循環(huán),降低腦代謝率。本研究中,兩種液體治療方案都能改善腦灌注,維持腦氧供需平衡,但目標導向液體治療更有效地調(diào)整血流動力學穩(wěn)定,腦組織氧代謝指標也顯示更有利于患者。
綜上所述,SVV指導的目標導向液體治療與傳統(tǒng)經(jīng)典液體治療相比,能夠優(yōu)化心臟前負荷,提供相對更平穩(wěn)的血流動力學變化,改善微循環(huán),保證腦灌注而不增加顱內(nèi)壓。但目標導向液體治療在神經(jīng)外科術(shù)中的應用及對患者預后的影響尚需更大樣本的深入研究。
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(2014-09-24 收稿)
Effects of Goal-directed Volume Therapy on the Intracranial Pressure and the Balance of Cerebral Oxygen Consumption and Supply in Selective Neurosurgery
Tian Shenglan1,Zhou You1,F(xiàn)eng Dan2△1Department of Anesthesiology,The Affiliated Hospital of Wuhan University of Science and Technology,Wuhan 430065,China
2Department of Anesthesiology,Union Hospital,Tongji Medical College,Huazhong University of Science and Technology,Wuhan 430022,China
Objective To investigate the effects of goal-directed volume therapy(GDVT)on the intracranial pressure(ICP)and the balance of cerebral oxygen consumption and supply in selective neurosurgery. Methods Twenty-four patients scheduled for intracranial tumor resection were randomly divided into 2groups:conventional fluid management group(group C,n=12)and GDVT group(group G,n=12).Patients in group C received introperative fluid transfusion according to classical fluid management strategies while those in group G received GDT according to stroke volume variation(SVV),guided by Flotrac-Vigileo system.Mean arterial pressure(MAP),heart rate(HR),cardiac index(CI),ICP,SVV and jugular bulb oxygen saturation(SjvO2)were recorded before the anesthesia induction(T1),at the moment of intubation(T2),at the moment of opening the hard meninges(T3),1hafter opening the hard meninges(T4),and at the end of the surgery(T5).The cerebral oxygen extraction ratio(CERO2)was calculated.The duration of surgery,crystalloid volume,colloid volume,blood transfusion volume,urinary output and bleeding volume were recorded as well.Results The colloid transfusion volume,the total fluid transfusion volume and urinary output were significantly increased in group G when compared with those in group C(P<0.05).MAP,CI,and SjvO2were much higher and CERO2were much lower at T4and T5in group G than in group C(P<0.05).There was no significant difference in the ICP at each time point between groups G and C(P>0.05).Conclusion Goal-directed fluid therapy optimizes the cardiac preload without increasing the ICP in selective neurosurgery,and it also improves the balance of cerebral oxygen consumption and supply.
goal-directed volume therapy; intracranial pressure; the balance of cerebral oxygen consumption and supply; selective neurosurgery
R614
10.3870/j.issn.1672-0741.2015.01.021
*湖北省自然科學基金資助項目(No.2012FFB04905)
田勝蘭,女,1971年生,醫(yī)學碩士,E-mail:shltian@aliyun.com
△通訊作者,Corresponding author,E-mail:13995621216@163.com